自1943年Leo Kanner初次认识并报道婴儿孤独症以来，生物学、遗传学和行为医学的致力研究使ASD的生物学原因更加受到研究者的重视。虽然如此，到目前为止仍然没有哪一个特殊的生物学标志被视为儿童孤独症谱系障碍（ASD）的原因，因此也就没有专门的、有效的、特异的药物治疗方法。

医生、专业人员和患儿家长尝试了多种治疗方法，积累了很多经验。常见的治疗方法有行为干预法、特殊教育法、药物治疗法、生物医学干预法，以及心理干预法等。常用的是使用高度结构化的和密集的技巧性训练来帮助儿童发展社会和语言技能的行为干预法，如应用行为分析。还有一些有争议的治疗或干预方法，如补充和替代疗法（complementary and alternative medicines），其中生物相关疗法包括：抗生素、抗真菌药物、抗病毒药物，胃肠道药物，营养补充剂疗法，限制或特殊饮食疗法，分泌素疗法，螯合疗法，高压氧疗法，静脉注射免疫球蛋白疗法等。非生物相关疗法包括：听觉整合培训、针灸疗法、器械辅助沟通疗法、按摩疗法、互动节拍器疗法、自然疗法、经颅刺激疗法和瑜伽等。

医生或者家长都希望通过更为具体的治疗方法来治疗或解决ASD患儿的问题，这些问题可能只是核心症状或主要障碍。而实际上，患儿日常生活带来的更多麻烦才是专业人员要关注的主要问题，例如睡眠问题、攻击行为、进食问题、自伤行为，成长起来以后的人际交往问题。

对于ASD患儿的有效治疗手段主要是综合治疗和干预。综合治疗和干预的方法包括：对患儿父母亲的咨询和指导、行为矫正、特殊教育、感觉统合训练和药物治疗。

在治疗ASD患儿的过程中，要具有系统生物学（systematic biology）的观点看待治疗。实际上，ASD患儿是不可能完全治愈的一种疾病，但是，早期及干预方法正确对患儿一定是有帮助的。所以，体现在系统生物学上的观点包括在预测性（predictive）、预防性（preventive）、个体化（personalized）和参与性（participatory）四个方面。一个个体的健康，不仅仅是没有疾病，而且是一种积极的活力状态，能够使个体的生命发挥出他/她的全部潜能。通过兼顾基因、环境、代谢、免疫，兼顾局部与全身，兼顾生物学与社会文化来体现在个体中的平衡去发挥作用。

50%～70%的ASD患儿会采用生物相关疗法，虽然大多缺乏完整有效的安全性和有效性评估，即使其中某些效果比较好，也仍需更多的系统性的研究和评估。随着对人体微生物和ASD的关系研究发展，与之相对应的干预或治疗方法，如食物干预、益生菌，以及粪菌移植等逐步显示出其独特的安全性和有效性，是具有广泛应用前景的生物干预方法。

针对ASD患儿的冲动和多动行为、情绪障碍、行为紊乱等，使用精神兴奋剂、情绪稳定剂、抗焦虑药、抗精神病药也能取得一定的效果，虽然用于治疗的药物越来越新、越来越多，疗效不是特异性，甚至是不肯定的，但是这种探讨性用药无疑对ASD的综合干预是有利的。

必须十分明确的是，ASD患儿的最终进步要靠教育和训练。尽管用于治疗的药物种类繁多，能对ASD患儿实质性的病变即社会交往和人际沟通障碍进行治疗的药物几乎没有，或者说没有疗效。

由于ASD病因至今不明，因此没有完全针对本症治疗的药物，但对某些患儿药物治疗还是有重要作用的。如对患儿可能出现的行为障碍、情绪障碍、睡眠问题，以及并存的癫痫发作、和/或躯体问题，药物治疗常常十分有效。对这些问题进行合理有效的治疗可改善ASD症状，提高患儿生活质量。因此，有选择性的药物治疗是对ASD进行综合干预的重要组成部分，在考虑药物治疗时同样要有多原则观点，要能整合各科医师（发育神经学医师、发育和行为儿科医师、精神科医师）、心理学家、特殊教育老师、言语和语言病理学家、职业治疗师、物理治疗师和患儿父母的有关教育培训方法。在选择药物的时候也要考虑到行为、症状等具体情况，并不是每名患儿都需要服药。

医师在使用药物进行治疗时，一定要对患儿的发育、行为和精神状况和躯体健康了解清楚，与患儿的家长、老师密切配合，是保证患儿取得最好疗效、减少药物副作用的有效措施。

对ASD患儿进行药物治疗的特殊目标是改善ASD患儿精神症状和行为问题，改善这些症状和行为会有利于患儿接受教育，培训语言、社交、工作、家庭生活等方面的能力，提升患儿对其他干预方法的正性反应能力。

药物治疗前的评价：医师在对ASD患儿进行治疗之前，要对ASD患儿的情况进行全面的体格检查和神经系统检查，主要包括：躯体发育、心肺功能、肝功能、神经系统发育、言语和语言发育、动作和运动发育、认知功能的评估，有条件也可包括神经生化和神经系统影像学检查。

有可能发现某些医学上的问题，例如癫痫发作、脑膜炎、病毒感染、免疫缺陷、铅中毒、脑肿瘤、神经内分泌紊乱和染色体异常等，这些医学问题都有可能成为引起ASD患儿在行为、情绪、沟通、认知等方面问题的原因。

可以了解对治疗来说非常重要的ASD患儿的躯体、心理、行为和认知的状态。通过以下三方面进行了解：医师对患儿的直接观察；向家长或其他养育者询问；也可以通过评定量表进行评估。在评估的过程中，也可能因为患儿的不配合而困难重重，这时就需要患儿家长的密切配合，以及医师熟练地接触患儿的技巧。

如早期与母亲的依恋关系，运动和语言发展的开始时间，抓握物体、学走路时间、粗大和精细运动的发展、动作的协调性；咿呀学语和听懂简单语言的时间、与同龄儿童相比语言的差距、有什么样的语言特点、没有任何语言表达能力。

在此之前是否使用过药物，尤其是抗精神病药物。如果用过，是基于什么原因、什么症状使用的；用药后解决了什么问题，出现了哪些不良反应。

必要时可选择进行脑电图、心电图、神经成像（如 CT、MRI、PET、SPECT 等）、染色体核型分析、血液和尿液中的氨基酸水平、甲状腺功能、肝功能、血液中病毒抗体水平、血铅水平、血常规等检查。

首先，确定患儿需要改善的异常行为或者说是精神症状是什么？是话多、情绪不稳定、行为紊乱，还是尖叫、冲动或攻击行为、思维错乱？

其次，所用药物的药理机制是什么？譬如，传统的抗精神病药物氯丙嗪、氟哌啶醇就是阻断神经细胞突触间隙的多巴胺与其受体的结合从而改善患儿思维紊乱、行为冲动症状的；精神兴奋剂就是使突触间隙去甲肾上腺素的浓度增加和功能增强来改善患儿的注意力不集中和不安定行为；选择性5-羟色胺再摄取抑制剂（SSRIs）则是通过阻止突触间隙对5-羟色胺的再回收而起治疗作用，SSRIs的作用主要是改善焦虑、紧张、抑郁等症状。

再次，从理论上讲，药物治疗就是根据患儿的症状来恰当地选择疗效好、副作用小、便于服用的药物。但是由于ASD是一类原因不明且症状复杂多变的异质性疾病，在治疗选择药物时，往往要根据患儿的年龄、症状、社会功能、行为障碍、睡眠问题、配合程度、家长对治疗的依从性等多方面综合考虑。例如，有些ASD患儿存在严重的重复动作或者刻板行为，这种症状往往与强迫症状相似，从发病机制上讲，与5-羟色胺的功能失调有千丝万缕的联系，因此，应用氯丙米嗪可以说是恰当的选择。

最后，在治疗时要严格掌握药物的适应证和禁忌证。适应证选择恰当，就会有好的治疗效果。否则，疗效差或者会出现严重不良后果。

基于以上谈到的精神药物治疗的基本观点，在对ASD患儿进行药物治疗时要遵循的基本原则是：

在选择适当的药物治疗时，关键因素之一就是要全面了解患儿目前的功能状态、家族史和既往治疗史。可以通过家长或其他养育人提供的病历卡、医疗证明、诊断证明、用药记录等来了解所需要的信息，针对什么症状用了什么药？疗效如何？家族中如有类似症状的患儿用什么药物效果比较好？什么原因使之转诊到你处治疗的？

有些ASD患儿可能会伴随有特殊的症状，例如，部分患儿存在挤眉弄眼、扮怪相、摇头、耸肩等运动抽动症状，或者清嗓子、咳嗽、怪叫等发音抽动症状，对此，要能够认识并且做出正确诊断，正确选择药物进行治疗。

对ASD患儿来讲，药物治疗不是全部，也不是唯一的疗法，它是综合干预或综合治疗的一个组成部分。ASD的综合干预应该包括行为矫正、心理社会治疗、感觉统合治疗、特殊教育、生活技能训练、沟通技能训练等。所以，药物治疗是某些ASD综合治疗的基础，没有药物治疗其他治疗方法往往难以进行，难以取得理想的效果；但离开了综合治疗，药物治疗往往显得苍白无力，或者根本无效。

ASD患儿的年龄、症状和功能状态不尽相同，对治疗的理解和配合程度也不一样，如有可能在治疗时要尽可能地使患儿对治疗的方法、目的和药物副作用能够理解，尤其是对高功能ASD更为重要。这样做，不仅可以使患儿增加治疗的依从性，建立良好的治疗联盟，而且减少对治疗的恐惧、负面影响和错误认识。

家庭成员和学校老师、医师一样，对患儿的治疗非常有帮助，有时显得更为重要。家庭成员要有爱心、热心和耐心，他们需要了解药物治疗的方法、使用药物的作用和副作用、会观察药物的效果、出现药物副作用时能及时与医师取得联系、监护患儿服药。在日间治疗机构和训练机构，家庭成员的参与和所起的作用是任何非家庭成员都不能达到的。

所有的用于ASD的治疗药物，都必须在专科医师的指导下进行，不可自行买药、擅自用药。

在药物治疗的最初阶段，医师要至少每个星期见到患儿一次，若干星期病情稳定后，药物治疗基本上进入维持治疗阶段，这时的随诊时间可以适当延长，一个月或者两个月见一次医师，以便及时观察疗效、副作用和调整药物剂量。

有些药物在患儿身上产生的作用可能来自药物治疗这一行为而不是药物的真正治疗作用，这种效应称为安慰剂效应。安慰剂效应可能来自患儿本人、家庭成员、养育者、医生和其他工作人员，将药物的安慰剂效应判断为药物的治疗作用往往会给治疗带向歧途，影响最终治疗效果。

总的来说，如果ASD患儿使用某种药物达到治疗剂量，并且持续达4周时间仍然没有效果，就要视为该药无效，应该换药。如果药物治疗有效，应该维持治疗剂量至少4～6个月。关于维持治疗剂量，目前尚没有一个标准的说法，要根据患儿的年龄、性别、体表面积、代谢情况、饮食和习惯等因素综合判断后来决定，有些患儿用量较大要减少剂量，有些患儿剂量偏小要增加剂量。

药物治疗一定要遵循个体化原则，一般从小剂量开始，每2～3天增加一次剂量，1周左右达到治疗剂量。调整药物剂量时的参考指标有：出现疗效、靶症状改善、出现副作用、测定血药浓度、参照其他研究者或临床医师的用药剂量。

多数ASD患儿不能准确告知自己的症状改善情况，也不会叙述对药物的反应。所观察到的正性药物疗效就少，看起来不良行为的持续时间就长。这种现象在门诊很常见。因此，对于这类患儿疗效的观察，就要依赖父母亲或者养育者对患儿症状和疗效的认真、细致观察的基础上收集到的资料。

做到以下几个方面对了解患儿情况非常有用：对其行为的直接观察、用行为量表进行评定、计算机或录像监测、大体印象评估等。对大年龄又合作的患儿可进行行为自评、标准化的智力测验、学习能力和操作能力测验等。当然，在对患儿进行评估时，所用方法一定要敏感、可行、经济、安全和符合伦理学要求。

近几十年来，由于精神药理学的发展，用于ASD患儿的精神药物越来越多。在对ASD患儿进行药物治疗时，要认识到患儿不是成人的缩影，患儿的药物治疗与成人的药物治疗有很大的不同。

一般而言，儿童较成人能耐受更大剂量的精神药物，且个体差异较大，这种差异与患儿的年龄、性别、体重、疾病种类、病情的严重程度无明显量的关系，患儿使用的药物剂量不是成人剂量的简单折算，也不能仅仅依照年龄、体重来计算，要做到治疗的个体化。

治疗时，各种药物都是从最小剂量开始，根据患儿的症状改善情况及其出现的不良反应，逐日增加剂量直到有效治疗剂量。一般来说，有效剂量的判断标准是以症状改善、行为减少，或出现明显副作用，调整药物的过程（从开始到最佳剂量）要2周左右时间。

治疗过程中，最好单一用药，尽可能不要联合用药，治疗方案决定以后，不要轻易换药。只有在治疗一个疗程以后仍无疗效，或治疗过程中出现严重的副作用才考虑换药。

用药时，要将药物的药理机制、主要作用和可能出现的副作用、治疗效果、疗程、维持治疗时间等情况向家长讲明，让他们了解医师的治疗方案，增加依从性，争取他们的配合。尤其是在药物副作用方面，家长往往考虑较多，担心药物会影响智力发育、精神状况更糟糕等，因此，细心地向家长解释显得非常重要。

抗精神病药是精神病药物发展最早、研究最多的一类药物，早期常用于治疗儿童精神障碍的有氯丙嗪、奋乃静、氟哌啶醇。近15年来，利培酮、阿立哌唑、奥氮平等已经成为临床药物的主要选择。抗精神病药治疗对ASD患儿来说尽管都达不到治愈的目的，但可以减轻临床症状，主要对严重破坏行为、攻击行为、自虐和自伤行为、不稳定的情绪、社会退缩和刻板行为有效。

是一种非典型抗精神病药物，主要是阻断D ₂受体和5-HT ₂受体而起作用。Findling（1997年）对 6例 5～9岁的 ASD 患儿　进行利培酮的开放性治疗，使用剂量为1.1mg/d，经过8周治疗后儿童精神疾病评定量表和临床大体印象量表得分明显改善，副作用主要是镇静和体重增加。Nicolson（1998年）对10例4.5～10.8岁的ASD患儿进行利培酮治疗，剂量为 0.5～6.0mg/d，平均剂量为 1.3mg/d，经过 12 周的治疗，量表评估显示临床症状得到改善，副作用仍然是镇静和体重增加，少数人有锥体外系副作用。McCracken（2002年）一项RCT研究中，治疗组 49例（5～17岁），剂量为 0.5～3.5mg/d，安慰剂组52例，治疗8周后，治疗组较安慰剂组CGI-I（clinical global impressions-improvement）评分、ABC-I评分降低，均有统计学意义（ P＜0.001），药物治疗组体重增加明显（2.7±2.9）kg，较安慰剂组有统计学意义（ P＜0.001）。Shea（2004年）多中心研究中，被试为5～12岁，82例入组，进行8周治疗［0.01～0.06mg/（kg·d）］，最终 41 例完成药物治疗，39例完成安慰剂治疗，治疗结束时药物组症状较安慰剂组改善明显，最常见的不良反应为嗜睡，但是似乎可以通过调整药物剂量来改善，体重增加明显（治疗组2.7kg vs.安慰剂组1.0kg），脉搏、舒张压都有升高，锥体外系不良反应两组的比较未见统计学意义。这几项研究治疗目的均是针对ASD患儿严重发脾气、激越、自伤行为。2006年FDA批准利培酮用于治疗ASD。2007年Jesner等研究者进行了关于利培酮用于治疗ASD患儿的一项 Meta分析，纳入三个随机对照研究，结果显示利培酮对于ASD患儿的某些症状是有效的，比如激越、刻板行为、社交退缩。但是这些入组的研究都是基于小样本的结果，且不同研究之间没有共同的评定结果标准，研究进行的时间也不够长，仍然需要进一步的研究来证实其在临床实践中的作用。

为二氢喹啉酮类抗精神病药，阿立哌唑与多巴胺D2、D3，5-HT1A和5-HT2A受体有很高的亲和力，与 D4、5-HT2c、5-HT7、a1、H1 受体及5-HT重吸收位点具有中度亲和力。此药自问世以来，主要用于治疗精神分裂症，目前临床上也有治疗ASD。2007年，FDA批准用于治疗ASD。

Marcus（2009年）在 218名 6～17岁 ASD 患儿中进行一项随机双盲安慰剂对照研究，以1：1：1：1分为阿立哌唑 5mg/d、10mg/d、15mg/d和安慰剂组，共四组。治疗8周后178例患儿完成研究，三组不同剂量的阿立哌唑治疗组患儿的症状改善较安慰剂组明显，差异具有统计学意义（ P＜0.05），体重增加也较安慰剂组明显（ P＜0.05）。最常见的不良反应是镇静，另两个严重的不良反应是晕厥、激越，分别是剂量在5mg和10mg时出现；同年Owen的研究中，98例6～17岁ASD患儿，使用剂量为5～15mg/d，治疗8周后，研究组与对照组相比症状改善明显。Ching等（2012年）研究者的一篇 Meta分析显示阿立哌唑用于治疗孤独谱系障碍患儿时，可以改善患儿的激越、多动、刻板行为，但是同时也出现了体重增加、镇静、流口水、震颤等副作用。阿立哌唑用于治疗ASD患儿时，这两个研究样本量较大，但是维持时间短，故仍需要进一步的研究以证实其使用的有效性及安全性。

用于治疗ASD患儿的资料不多，仅有散在的病例报道、小样本开放性试验或者是在成人中的使用。Malone（2001年）将12例（7.8±2.1）岁的ASD患儿随机分到奥氮平组和氟哌啶醇组，进行为期6周的治疗，奥氮平的剂量为（7.9±2.5）mg/d，氟哌啶醇的剂量为（1.4±0.7）mg/d，结果奥氮平组有5例，氟哌啶醇组有3例患儿的CGI评分有明显改善，副作用是嗜睡和体重增加。Hollander等（2006年）进行了关于奥氮平应用于ASD患儿的第一项RCT研究，共有11例广泛性发育障碍患儿入组，随机分为两组，分别接受奥氮平，平均剂量（10±2.04）mg/d和安慰剂治疗，8周后进行评估，有8例患儿完成研究，每组4例，两组在CGI-I评分上显示效果。奥氮平较安慰剂体重增加明显。

主要阻断多巴胺受体，作用同氯丙嗪，但抗精神病作用及止呕作用较强，镇静作用较弱，对幻觉、妄想、焦虑、激动、淡漠木僵症状效果较好，控制急性兴奋躁动作用较氯丙嗪差。主要用于治疗重症精神病，也可用于治疗ASD患儿的攻击性行为或严重的多动行为障碍，还可治疗神经性呕吐。

首次剂量2mg/d，分2～3次，根据病情和患儿的药物反应，每日或每隔2～3天增加2～4mg。直至出现疗效或不良反应。儿童最大量为20～30mg/d，个别患儿可稍高。可连用数月后减至小剂量维持治疗数月至数年。对于行为问题，用药量较小。不合作病例，可先用肌内注射，1～2次/d，每次5mg，年幼者酌减。

主要副作用为锥体外系反应。而对心、肝、肾及血液的毒性较少。因为其较好的抗精神病作用及较少的不良反应，故常用于ASD患儿的明显兴奋躁动、行为紊乱。应用后可以较好地控制行为，减少兴奋症状，有利于培训和教育的开展。

属于丁酰苯类抗精神病药，主要作用于多巴胺受体、α-肾上腺受体、胆碱能受体、5-羟色胺受体。抗精神病作用很强，约为氯丙嗪10倍以上，降血压、镇静作用弱，对于兴奋躁动、行为紊乱、幻觉、妄想等均有很好的疗效。对于木僵、退缩也有一定的振奋作用。主要用于治疗急、慢性精神分裂症，也可用于治疗抽动秽语综合征及严重的多动、攻击、冲动、敌视、破坏等行为问题。也可用于治疗ASD的冲动、攻击行为。Malone（2001年）报道至少有5份双盲安慰剂对照的研究显示，氟哌啶醇对ASD患儿安全、有效，且有长期治疗效果。

初始量为每日2～4mg，分2次口服，逐渐加量。最大日服剂量20mg，个别病例可适当增大，治疗抽动秽语综合征及其他行为问题用量较小。学龄前儿童用药量为0.5～1mg/d。主要副作用为较严重的锥体外系反应，但心、肝、肾和血液毒性较少。

研究结果显示，ASD患儿伴随注意力不集中或维持注意困难者达84%，而伴有多动症状者达36%～48%。治疗药物主要是中枢精神兴奋药。

中枢精神兴奋药是能提高中枢精神活动能力的一类药物，是一类比较传统的药物。由于其特定的药理作用，其应用范围相对较狭窄，主要用于儿童多动症、睡眠障碍和行为障碍。在ASD患儿，主要用于有明显多动症状和/或注意力不集中者。这类药物主要包括苯丙胺和哌甲酯。

以右旋苯丙胺效果较好，主要作用是拟交感作用和精神振奋作用。主要用于治疗患儿多动症和睡眠障碍。口服后很快起作用，维持时间仅2～6小时。由于该药物容易成瘾，目前基本上不用于治疗ASD。

是目前国内最常用于治疗儿童多动症的药物。近几年，该药的速释剂已经停止生产。目前，临床使用的主要是哌甲酯控释剂（盐酸哌甲酯控释片）。

哌甲酯本药作用性质类似苯丙胺，拟交感作用弱，主要机制既是促进突触间隙去甲肾上腺素、多巴胺、5-羟色胺等递质的再回收，又是较弱的单胺氧化酶抑制剂，两者的共同作用使突出间隙的神经递质水平或浓度增加，从而达到治疗的作用。临床上用于有明显注意力不集中、多动不宁且又无其他精神病症状者。用药1～2周后无效者，应该撤药或换药。

哌甲酯的主要作用是改善注意力、减少小动作、增加自控能力。有学者推荐哌甲酯的治疗剂量为0.3～1.0mg/kg，同时分为小、中、大剂量。0.3mg/kg以下为小剂量，小剂量主要改善注意力，使注意力能集中，不分心；0.3～0.6mg/kg为中等剂量，中等剂量主要改善小动作，使之能够安静；0.6～1.0mg/kg为大剂量，大剂量时可以改善多动症患儿的认知功能。在治疗ASD时多使用小剂量。

哌甲酯的血清半衰期为1～2小时，口服后吸收快，1～2小时即达峰值，一次服药可维持4～6个小时。治疗时由小剂量开始，渐增至出现疗效或副作用则维持此剂量治疗，下午4时后禁服。小剂量时可以单一剂量早晨顿服；中、大剂量时分早晨、中午分服。节假日不用药。哌甲酯控释剂由于改变了释放时间，有效时间可以持续达12小时左右。

主要副作用是胃肠道症状，几乎每个患儿都会出现，表现为食欲不振、厌食、口干、上腹部不适、恶心等。大剂量可诱发癫痫或抽动。本药禁用于有明显焦虑、烦躁不安、癫痫、高血压、严重心脏病及年龄小于6岁患儿。不能与单胺氧化酶类合用。用过单胺氧化酶类药物者，至少停药半个月后才能使用本药。

抗焦虑药主要用于治疗各种原因引起的焦虑症状，同时还有镇静、安眠、肌肉松弛等作用。这类药物主要用于有明显睡眠障碍或者情绪焦虑不安的ASD患儿，尽可能短期使用，症状改善后即可停药。

主要作用是抗焦虑、镇静和安眠。自1977年以来，对动物的研究发现，在中枢神经系统内存在苯二氮 的特殊受体，此类药物与受体的亲和力与它们的药理作用相平行，并且据此提出了焦虑症状生物学基础的假说。苯二氮 类药的中枢作用主要与增强γ-氨基丁酸（GABA）能神经的功能有关，药物与受体结合后解除了GABA调控因子对GABA-I受体高亲和部位的抑制，从而激活了GABA-I受体，促进了与GABA结合，使氯离子通道开放，增强GABA突触后抑制功能。

抗焦虑作用主要用于治疗焦虑症状，广泛性焦虑症、儿童分离焦虑症、学习恐惧症，伴有激越或抑郁症状者也可以使用。对于睡眠障碍如夜惊、梦中焦虑发作效果良好。

为中效的苯二氮 类药物，临床上常用于治疗焦虑、癫痫发作、松弛肌肉及治疗儿童睡眠障碍。口服迅速完全，血浆半衰期为8～13小时，口服1小时后血浆药物浓度达峰值，6～12小时后血浆浓度再次出现高峰，这是由于部分地西泮进入肝肠循环所致。地西泮的血浆蛋白结合率很高，在体内被肝药酶代谢为多种活性产物，主要是地西泮。口服1.25～2.5mg，每晚1次或每日2次，由小量开始，逐渐增加。对有严重焦虑的ASD患儿可服至7.5mg/d。年幼及反应重者，用量不宜过大。婴幼儿少用或不用，呼吸功能不好者禁用。

有明显的抗焦虑作用，能安定情绪，抗抽搐发作，催眠镇静作用更强，对癫痫小发作及肌阵挛性癫痫的疗效良好。催眠作用与其他安眠药不同，可以恢复正常的睡眠生理，无明显继发性反应。主要用于治疗ASD伴发癫痫患儿。口服吸收良好，2～4小时血药浓度达峰值。口服用药 5岁以下儿童 1～3mg/d，5～12岁儿童3～6mg/d。小剂量开始，逐渐加量。年龄幼小、反应重者，剂量应偏低，可连用数月以上。治疗ASD的睡眠障碍时，每日1次，0.5～2.5mg，每晚服用。

20世纪 80年代开始在欧美国家使用，作用类似于苯二氮 类药物，但副作用较少。丁螺环酮口服吸收良好，大部分在肝脏内代谢，半衰期为1～14小时，在血液中95%以上与蛋白结合，血液透析并不能清除，所以肾脏病患儿慎用。丁螺环酮对多巴胺受体有亲和力特别是对突触前受体有阻断作用；同时可以降低5-羟色胺的作用，抗焦虑作用与此有关。

丁螺环酮主要用于ASD伴发的广泛性焦虑症，对伴发的惊恐发作效果不肯定。剂量从2.5mg每日2次开始，隔日加2.5mg，最大剂量不超过15mg/d。

抗抑郁药主要分为三大类：单胺氧化酶抑制剂、三环类抗抑郁剂和选择性5-羟色胺再摄取抑制剂。单胺氧化酶抑制剂由于毒性大，现在很少用于儿童。三环类抗抑郁剂主要有丙米嗪、阿米替林、盐酸多赛平、氯丙米嗪。选择性5-羟色胺再摄取抑制剂主要有氟西汀、舍曲林、氟伏沙明等药物。

TCAs口服吸收较快，血药浓度2～8小时达到高峰，主要分布在大脑、心脏和肝脏。大脑以新皮质、旧皮质、海马、丘脑含量增高。TCAs在精神生化水平具有两种作用：

（1）阻滞突触间隙递质再摄取；

（2）阻滞神经递质与其受体的结合。

TCAs 的临床应用：TCAs具有提高情绪、缓解焦虑、增进食欲和改善睡眠作用，是治疗抑郁症的主要药物。TCAs曾经被有些学者用于治疗儿童ASD，但因疗效欠佳而且副作用明显，现在已经很少使用。

受镇静、抗胆碱能和心血管毒性副作用的限制，TCAs的日用剂量范围较小，一般为 50～150mg/d，个别患者用量可能稍大。TCAs的使用方法：一般从小剂量开始，如12.5mg，以后根据患者的反应酌情每隔 2～3 天增加 12.5～25mg，2 周内达治疗剂量。

由于药物代谢的个体差异较大，最多可达20～30倍，因此在临床用药时要严格遵守个体化原则，不可一味强求“常规剂量”，对儿童和患心、肝、肾疾病者可参考血药浓度来调节剂量。血药浓度与临床疗效的关系在很多TCAs中尚不能达到“治疗窗”关系，只有靠医师密切观察患者出现的疗效和不良反应来判断。

虽然TCAs治疗抑郁症效果是肯定的，但它们仍然存在着缺点，主要表现在：

（1）有效率只有60%～80%，不是对所有抑郁症都有效；

（2）奏效较慢，要1～2周时间；

（3）不良反应尤其是抗胆碱作用和心脏毒性较大。

在TCAs中，丙米嗪和去甲丙米嗪是最早被用于治疗ASD患儿的抑郁、攻击、易激惹症状，由于其潜在的心血管系统的副作用而使它们的使用越来越少，使用氯丙米嗪逐渐增多。Gordon（1993年）进行的双盲对照研究显示，氯丙米嗪在治疗ASD患儿的刻板行为、愤怒、强迫行为时比安慰剂和去甲丙米嗪有效。Brodkin（1997年）进行的第二次双盲对照研究显示，33例ASD患儿中的18例在接受氯丙米嗪治疗后，重复思维和行为、攻击行为有明显减轻，仅个别儿童的社会退缩能力改善。Sanchez（1996年）对氯丙米嗪的开放性研究显示刻板行为和攻击行为，在6例ASD患儿中只有1例得到改善，而且1例儿童在治疗过程中出现急性尿潴留。

TCAs的副作用：副作用较多，涉及神经系统、心血管系统、内分泌系统，既有拟交感胺作用又有抗胆碱作用。TCAs的禁忌证：严重心、肝、肾病、癫痫、急性闭角青光眼、对TCAs过敏者、12岁以下儿童慎用。

TCAs的不良反应较多，与它们的对单胺作用谱太广有关。自20世纪60年代以来开始合成的药物都考虑到了这些特点。选择性5-HT再摄取抑制剂（SSRIs）便是突出的一类。目前，临床上正在使用的SSRIs主要包括4种，它们是氟西汀、舍去林、帕罗西汀和氟伏沙明。

可以出现轻度镇静、低血压、抗胆碱能作用，可致体重下降、食欲减退，对心血管疾病患者影响较小，不会引起传导阻滞。20世纪90年代以后，有文献报道用氟西汀治疗ASD者，认为可改善情绪及行为，初始剂量2.5～5mg/d，根据用药反应可渐增至10～20mg/d。DeLong等（1998年）报道用氟西汀治疗ASD（年龄13～33个月）37例，其中22例症状有改善。但因为影响食欲比较明显，限制了其使用。

初始剂量25mg/d，每周1次，每次25mg加量至50～100mg/d。它的特点是：晚饭后服用吸收较快且不会影响睡眠；生物利用度高；7天内达到稳定状态，以后不会出现累积作用；常见不良反应有恶心、口干、失眠、震颤、腹泻等；几乎没有抗胆碱、抗胺和心血管副作用，过量服用毒性较小。

文献有舍曲林治疗ASD的小样本研究的报道，结果显示舍曲林对改变环境和仪式生活习惯后伴随的焦虑、恐惧、不安和激越有效。

主要表现为5-HT再摄取抑制作用，另外还存在轻度的NE再摄取抑制作用，半衰期15小时，无抗胆碱能副作用。一项研究显示，在使用氟伏沙明的15例患儿中，8例（53%）较安慰剂有效，主要作用是改善重复思维和行为、不适当行为、攻击行为，并且可以改善交往能力尤其是语言应用能力。治疗效果与年龄、ASD的行为水平、总智商水平无关。除轻度镇静和恶心外，没有其他的副作用。

（1）在对抑郁症进行药物治疗的过程中，要选用合适的药物，除明确抑郁症诊断、确定严重程度、了解抗抑郁剂的副作用外，在药物品种、所用剂量、疗程、急性程度和维持治疗、药物更换等方面都有一定的原则可循。

（2）由于抑郁症同时伴有不同的其他情绪症状，在选药时要考虑到这些伴随问题。激越性抑郁发作时应选镇静作用较强的药物，如盐酸多赛平。而对迟滞性抑郁症患者选用镇静作用较弱者效果会更好，如SSRIs等。患儿或者家族中曾有人对某一药物疗效较好时，也可以作选择参考。

（3）用药剂量个体化，不可千篇一律；小剂量开始，逐渐加量。最初剂量可掌握在治疗量的1/4左右，以后每2～3天逐渐递增；开始时尽量分次用药，以增加耐受性；尽量单一用药；避免剂量不足；进行血液浓度测定。

ASD患儿中癫痫发作的病例并不少见，可以是大发作、部分发作和失神发作。部分患儿与大脑的发育异常有关。

在临床上，ASD患儿的癫痫发作形式不尽相同，所以，所用药物也不完全一样，但是要根据具体的临床表现形式、发作频度、年龄、体质，以及对药物的疗效反应、副作用等来选择用药及选择合适的剂量。常用抗癫痫药物有：苯妥英类、卡马西平、丙戊酸类、苯巴比妥、苯二氮 类等。

20世纪70年代后期，“大剂量维生素治疗”（megavitamin）方法在精神疾病的治疗中曾风靡一时，认为大剂量维生素对多种精神疾病如精神分裂症、精神发育迟滞和ASD等有治疗作用。研究主要集中在维生素B ₆和B ₁₂。

两项关于维生素B ₆对ASD治疗作用的研究分别于1978年和1981年进行，这两项研究都认为维生素B ₆对ASD有效。他们应用维生素B ₆的剂量是 2.4～94.3mg/kg，或 300～900mg/d。一般情况下，维持神经系统功能得以正常进行的每日维生素B ₆的最低剂量是2～4mg。该两项研究因为没有对照组，其结果的可靠性受到质疑。有学者分别于1981年、1984年和1985年对维生素B ₆的治疗作用进行了双盲交叉设计的研究，与前两项研究不同的是，他们使用了维生素B ₆和镁盐的联合治疗，所用维生素 B ₆的剂量是 15～30mg/（kg·d）或者700～1 000mg/d，镁盐的剂量是 10～15mg/（kg·d）或者380～500mg/d。结果显示ASD患儿的行为症状有了明显改善。但遗憾的是该研究的治疗持续时间仅仅为14～30天，而且所使用的评估疗效的量表对ASD患儿没有特异性。这样疗效好的结果没有其他研究者再次重复到。

Tolbert等学者（1993年）进行了研究，结果显示ASD患儿的症状并未得到明显改善。直到1995年，Pfeiffer等学者通过复习文献后，对维生素B ₆和镁盐治疗的方法学和结果的解释提出了不容乐观的看法，最终的结论要靠大样本长时间的治疗后才能得出，并且强调服用镁盐进行治疗时一定要慎重，因为它的毒性较强，一定要在医师的指导下使用。

Finding等研究者进行的为期10周，双盲、安慰剂对照研究中，被试12例ASD患儿，平均年龄6岁3个月，10例完成了研究，研究结果未发现维生素B ₆ -镁合剂治疗ASD的有效性。Kuriyama等人在8个合并表达性言语障碍、发育性运动协调障碍、对声音高度敏感症状的ASD患儿（PPD）（6～17岁）中进行了随机双盲安慰剂对照研究，分为两组，服用维生素B ₆维持4周，采用韦氏智力测验第Ⅲ版，结果发现研究组言语智商提高较对照组有统计学意义，总智商未见差异。2005年，Cochrane的一篇 Meta分析，基于目前研究数量少、小样本量、方法的异质性，故未得出关于维生素B ₆的使用建议。而维生素B ₆的副作用主要为神经感觉异常、皮肤过敏、胃肠道反应、头痛等。有部分ASD患儿存在严重挑食，这有可能导致某一种维生素缺乏，而某一种维生素过量摄入，又可能导致中毒。故建议在对孤独症谱系障碍患儿进行营养评估时，需要注意患儿的维生素摄入量。

1981年，Lowe等学者对一组未加选择的ASD患儿施以叶酸和维生素B ₁₂治疗，结果未显示出ASD患儿行为的任何改善。有研究报告，大约有7.7%的ASD患儿伴发脆性X综合征，Hagerman等于1986年对青春期的脆性X综合征的患者给予10mg/d的叶酸治疗，行为症状得到明显改善。随后，Tornblom等就伴有脆性X综合征的4例ASD患儿用叶酸进行治疗，但是没有取得所希望的结果。因此，叶酸和维生素B ₁₂对ASD的治疗作用还有待于进一步的研究和探讨。

关于维生素C，目前未见相关随机对照研究，Dolske等在18例孤独症谱系障碍患儿中采用双盲安慰剂对照使用维生素C治疗，治疗30周结束时，治疗组刻板行为减少。目前该项研究结果尚未被重复，有个案报道。故如果患儿的饮食结构提示缺乏维生素C时，可以给予复合维生素服用。

在发现ASD患儿出现一些的胃肠道症状后，人们开始尝试使用抗生素治疗肠道症状，期许对ASD患儿的症状也有所帮助、有所改善。

早些时候，Sandler对于小样本的ASD患儿口服两种广泛用于厌氧菌的感染的万古霉素（vancomycin）和甲硝唑（metronidazole）后都有一定的治疗效果。其中，万古霉素可能主要通过影响革兰氏阳性厌氧菌发挥作用，高浓度的万古霉素还会清除艰难梭菌和大部分革兰氏阴性厌氧菌。万古霉素用于治疗ASD的疗效是短暂的，一旦停用后就会出现反复，并且在治疗的每个疗程，每次中断都会复发。可能的解释是肠道中的某些微生物导致了ASD的症状，如在万古霉素治疗后，肠道中的厌氧菌（anaerobic cocci）消失了。口服万古霉素不能进入血液系统，几乎不被人体吸收，而主要通过影响肠道微生物发挥作用，停药之后出现反复可能是肠道微生物产生了孢子，当停止使用万古霉素时，孢子活化为细菌继续影响肠道和神经系统，可产生孢子的梭菌属最值得怀疑。

需要注意的是，虽然某些抗生素不能被人体吸收，但当肠道出现炎症、溃疡等异常症状时，它们也会进入血液。此外，万古霉素和庆大霉素（gentamycin）通常用于其他抗生素无效时的严重疾病，被认为是对抗耐药菌的最后一道防线，一旦错误使用很容易引起细菌耐药性。所以，应慎重选择此类抗生素应用于ASD的治疗。

总的来说，抗生素治疗还是处于研究和探索的初级阶段，至于疗效和规范使用，还有待于进一步的研究。

催产素（oxytocin）又称缩宫素，是一种由下丘脑合成并由垂体后叶释放的神经肽类激素，由9个氨基酸组成，在下丘脑室旁核和视上核合成。它在人和动物内普遍存在，男女体内都存在。

催产素的主要作用有：

孕妇的子宫对催产素敏感性增加，它能够刺激子宫收缩，促进胎儿分娩；催产素可以促进产后的子宫收缩，加快产妇的身体恢复；

女性乳头上的末梢神经非常敏感，胎儿吸吮乳头时下丘脑会向神经元发出信号，使得分泌更多的催产素，作用于乳房肌上皮细胞不断收缩，引起乳汁的分泌。

催产素在母婴关系和男女爱情关系中扮演重要角色，它不仅能够使夫妻关系更加和谐亲密，而且可以舒缓孕妇在分娩过程中的焦虑，还可以促进亲子关系的建立。

内源性催产素在脑垂体内分泌，主要作用靶腺是子宫和乳房，促进子宫收缩和乳汁分泌。外源性催产素是通过鼻喷的方式作用于大脑，可以用于治疗ASD患儿。外源注射入静脉的催产素，由于血-脑屏障的作用而无法进入中枢神经系统，无法在大脑发挥作用。口服或舌下含化催产素并不能产生与鼻内给药相同的结果。

催产素对大脑的影响：在社会人际交往、恋人关系中起着关键作用，并可增强面孔情绪识别能力，减少社会侵犯和焦虑行为等。

2012年，研究者发现特殊喷雾器通过鼻子把催产素注入恒河猴体内，可以让猴子彼此更加关注对方。2015年，研究者还发现催产素可明显地改善ASD大鼠模型的交往行为。

ASD患儿是一种以社交能力和言语交际能力的困难，以及限制性和重复性行为为特征的发育性障碍。2010年，Andari等人用鼻喷催产素的方法对ASD进行了研究，他们使用催产素的剂量是48U/d，连续使用4周。他们的研究方法是利用“以恐怖表情+正性语言”和“带微笑的表情+负性语言”作为判断ASD患儿交往能力的标准。研究结果显示，鼻喷催产素可以改善ASD患儿的社交技能、交往能力和互动行为。该研究还显示，催产素治疗ASD患儿是安全的，没有不良事件的报道。Marlin等研究认为，鼻喷催产素在改善社交行为的同时，还可以使内源性催产素的分泌增加。

Parkera等发现，催产素的水平在ASD患儿和正常儿童之间有很大差别，不管他们是否有自闭症，那些低催产素的儿童具有更多的社会障碍。这一发现使研究人员怀疑，催产素作为ASD治疗的益处是否可能仅限于低水平的儿童，而其他ASD患儿中应用催产素治疗的试验产生了不同的结果，是因为未考虑受试者的基线水平。

对ASD患儿采用催产素治疗的大宗临床研究正在美国的一些医疗机构和医院进行，在没有得出明确临床研究结果之前，不提倡医生现在就给患者使用催产素。

唐林等使用鼻喷催产素疗法对ASD患儿社会交往能力的促进作用进行了研究，采用前瞻性病例对照研究方法，选取25例ASD患儿，随机分为治疗组12例和对照组13例，治疗组儿童采取鼻喷催产素的方法进行治疗，对照组儿童不接受鼻喷催产素治疗。研究结果显示，治疗前使用催产素的水平，在治疗组与对照组儿童血清催产素水平差异无统计学意义（ t=0.09， P＞0.05）；催产素治疗第 4周后，两组儿童血清催产素水平差异有统计学意义（ t=7.41， P＜0.05）；治疗结束后 1个月，两组血清催产素水平差异有统计学意义（ t=6.23， P＜0.05）。从ASD患儿的行为数据来看，治疗前，治疗组与对照组在社交回应量表（SRS）上的得分差异无统计学意义（ t=0.19， P＞0.05）；治疗第 4周，两组儿童 SRS量表得分差异有统计学意义（ t=3.87， P＜0.05）；入组时、治疗4周及治疗结束后1个月，两组儿童在心理教育概况中文版（第3版）（CPEP3）和儿童ASD评定量表（CARS）得分上的差异均无统计学意义（ P＞0.05）。该研究认为，对ASD患儿进行鼻喷催产素治疗，能提高其血液中催产素水平，而且能降低其在社交回应量表上的分数，鼻喷催产素疗法在ASD患儿的康复治疗中有较大的应用潜质。

萝卜硫素（sulforaphane）是一种从植物中提取的活性单体化合物，富含于西兰花、芥蓝和胡萝卜等食用性十字花科植物中。是目前已知的抗氧化作用最强的植物提取物。已经作为膳食补充剂在欧美国家及我国销售。

美国学者Singh（2014年）在美国科学院学报（PNAS）上发表了44例ASD患儿使用萝卜硫素随机、双盲、安慰剂对照治疗的小样本研究，在18周治疗结束时的研究结果显示，萝卜硫素治疗组患儿ASD异常行为（ABC）量表减分率为34%，社交反应量表（SRS）减分率为17%，效果明显优于安慰剂组。停药后第22周随访时，ABC和SRS得分明显回升，但两组之间差异无统计学意义。结果提示，萝卜硫素能够有效地改善ASD患儿的社交功能和行为问题。安全性和耐受性良好。该研究团队3年后再次进行了随访研究，显示大部分患儿仍然坚持服用该药物，行为症状得到持续改善。

2018年以来，在美国多家研究机构对于萝卜硫素治疗ASD的临床研究工作在继续进行中。

最初被用于治疗ASD，是因为它可以降低血清5-HT的水平，能使患儿兴奋和活跃，但后来应用的结果事与愿违。其仅仅能使ASD患儿的多动症状轻度改善，而对其他症状则没有效果。10多年以前，酚氟拉明因为其明显的副作用被禁用。

20世纪 90年代中后期的几个研究显示，纳曲酮对ASD患儿的多动、不安有轻度-中度的改善，但对ASD患儿降低其自伤行为或者增加其“学习”能力则没有效果。

β受体阻滞剂最初是用于治疗ASD的自伤行为的。在ASD的应用结果显示可乐定可以缓解ASD患儿的多动和易激惹症状，但对缓解社交行为效果不大，主要副作用是嗜睡。

胃泌素是由胃肠道分泌的一种内分泌多肽，Sandler于1999年应用于ASD患儿的社交和沟通障碍，严格设置对照组的研究显示，单一剂量的胃泌素对以上症状无效。

Stefanos（1995年）首次对有语言障碍的广泛性发育障碍的个别患儿应用糖皮质激素以后，获得部分疗效。Volkmar（1996年）应用后则未显示出明显的治疗效果。糖皮质激素对脑发育的远期效果则不清楚。

同样在20世纪70年代，有学者对注意缺陷多动障碍儿童有限制食品中的某些成分，例如调味剂或者其他食品添加剂的方法进行治疗，取得了对注意缺陷多动障碍部分有效的结果。饮食治疗非常安全，不少家长和专业人员建议对ASD患儿用同样的饮食方法进行治疗，但是，对ASD的饮食治疗到目前还没有人系统研究过。本书将会有专门章节进行介绍。

在过去的20多年，替代治疗在ASD患儿中使用越来越多。2007年，美国疾控中心报道11.8%的美国ASD患儿在过去的1年之内进行过某一种替代治疗。ASD患儿替代治疗使用率为50%～92%，明显高于其他任何人群，我国尚未见相关统计学报道，但是在临床工作中，确实有不少ASD患儿在进行这些治疗。关于ASD患儿的饮食和营养干预方面的研究越来越多，尤其是针对食品添加剂、精制糖、食物过敏、脂肪酸等的研究；这些研究在被试、样本量、研究设计、治疗目的、评估工具上差别很大，比如有些研究报道样本量较小，且评估方法主要是依据父母报道；故研究结果不尽一致。

褪黑素（melatonin）是产生于脑内松果体的一种胺类激素，主要用来缩短入睡时间，目前已经有四项随机对照试验证实其在睡眠障碍的孤独症谱系障碍患儿中使用的有效性。Garstang在11例孤独谱系障碍患儿（年龄范围4～16岁，其中7个男性）中进行维持8周的随机交叉双盲安慰剂对照研究，在研究结束时，有7例患儿完成研究，治疗剂量为5mg/d，患儿的睡眠情况改善明显。Wasdell的研究采用褪黑素控释剂型进行随机、双盲、安慰剂对照的交叉研究，共51例入组，研究结束时，有3个月的开放性治疗，50例完成交叉研究，共47例完成开放性治疗，研究结果显示患儿的睡眠改善，家庭压力下降。2009年的一项研究与之前相比，被试为ASD患儿、脆性X染色体患儿以及ASD合并脆性X染色体综合征患儿，共18例，其中12例（11例为男性）完成研究（年龄范围2～15.25岁），研究持续时间为4周，剂量为3mg/d，在研究结束时，治疗组与安慰剂组相比，在入睡潜伏期、入睡时间、睡眠持续时间差异均有统计学意义（ P=0.02、 P=0.0001、 P=0.02）。2011年报道中，22例入组，分别接受3个月的褪黑素和安慰剂治疗，治疗结束时共17例完成研究，患儿的睡眠潜伏期和总睡眠时间改善，夜醒次数未见改善，两组副作用差异未见统计学意义。

重金属螯合治疗（chelation therapy），比如使用二巯基琥珀酸/二巯基丙磺酸钠脱毒汞或者其他重金属脱毒（detoxification of mercury and other heavy metals by DMSA/DMPS chelation）治疗，这也是近年来研究的热点之一，原本FDA批准脱毒治疗用于治疗重金属中毒（如铅中毒）。后来渐有人将这种治疗方法用于治疗ASD，基于这样一个理论：ASD患儿排出体内汞和其他重金属存在障碍，这些重金属会干扰ASD患儿的免疫系统和其他系统，但是这一理论目前为止尚未被证实。重金属螯合治疗的研究主要是采用头发中的重金属含量测试和尿液中的重金属含量测试，头发测试受环境影响很大，而尿液测试的结果又没有一个固定的参考范围。在重金属螯合治疗方面也未见相关随机对照研究报道，目前有不同螯合剂和给药途径，且目前没有任何一种脱毒治疗的方法是获得批准的，不良反应主要为Stevens-Johnson综合征，肝功能改变、肾功能障碍、神经痛、头痛和感觉异常等。此外，脱毒治疗时亦会将体内钙、铁排出，从而导致致命的低钙血症和严重铁缺乏。2005年8月宾夕法尼亚州有一例5岁ASD患儿在使用重金属螯合治疗时死亡的案例。为了证明脱毒治疗的安全性及有效性，美国国家卫生研究院曾经支持过两项关于脱毒治疗的随机对照研究，其中一项是关于降低冠状动脉疾病危险性的研究，另一项是使用汞脱毒来治疗ASD的研究。2006年一项关于鼠使用琥巯酸脱毒治疗的研究中，对于汞暴露的鼠，使用琥巯酸脱毒治疗后认知、注意、学习等能力会改善，而对于没有汞暴露的鼠，琥巯酸会导致持续性认知功能的损害。2008年9月17日美国国立卫生研究院取消了关于脱毒治疗的研究。所以在采用该方法进行研究或者治疗之前，首先要考虑其安全性。

ASD这种疾病发病机制的不确定，各个专业的人都在尝试着不同的治疗方案，而疾病不同个体之间的异质性，某些治疗方案在用于某几个个体确实能在一定程度上改善患儿的某些症状，家长治疗心切，从而对患儿进行各种尝试。然而实际上这些治疗的有效性目前难以定论。

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