天然存在的维生素K根据其侧链结构不同分为维生素K _l和维生素K ₂（MK- n）。维生素K _l为单一化合物，而维生素K ₂是一系列含有2-甲基-1，4-萘醌母核及C3位带有数量不等的异戊二烯结构单元侧链化合物的统称。

维生素K _l主要存在于绿色植物中，在动物肝脏和植物油中也有分布。维生素K ₂主要是通过人体内肠道细菌合成，少量可以从肉、奶酪和蛋黄等食物中摄取。维生素K ₂主要的生理活性以MK-7与MK-4为主，通过低密度脂蛋白（LDL）输送，主要分布在骨、肾、生殖器及血管壁等组织。维生素K ₂在人体内可直接发挥生理作用，而维生素K _l转化为维生素K ₂是其必需的代谢途径。维生素K _l在体内的生物利用率较低，而维生素K ₂的生物活性高于维生素K _l，其在体内的生物利用率为维生素K _l的2倍。

在骨代谢调节过程中，维生素K ₂能够促进骨形成，抑制骨吸收，促进骨矿化，通过细胞、分子和基因等多个水平的调节，维持骨代谢平衡状态。

维生素K ₂可以通过多种途径提高成骨细胞活性，促进骨形成。维生素K ₂是谷氨酸γ-羧化酶的辅酶，能够将维生素K依赖蛋白——骨钙素（osteocalcin，OC；bone gla protein）和基质γ-羧化谷氨酸残基蛋白（matrix gamma linolenic acid protein，MGP）中的谷氨酸残基羧化，形成羧基谷氨酸，使蛋白活化，从而具有生理活性。成骨细胞（osteoblast，OB）合成的骨钙素经过羧化后形成γ-羧化骨钙素，对钙具有独特的亲和力及结合活性，与Ⅰ型胶原蛋白结合形成网络支架，为钙盐沉积提供场所，促进骨矿化。而非羧化骨钙素（ucOC）不能结合钙，研究发现，维生素K ₂能显著增加OC水平、减少ucOC的水平，充足的维生素K ₂可确保血液中钙在骨骼上有效沉积与矿化。MGP依赖维生素K ₂进行活化，是机体组织钙化抑制剂，在骨发育和骨代谢调节中起重要作用，可调节软骨代谢，抑制软骨矿化，将人体中的钙带到正确的靶组织器官。研究发现，维生素K ₂可以通过结合类固醇及异质物受体（steroid and xenobiotic receptor，SXR），上调成骨和细胞外基质相关基因母系蛋白2（Matn2）、Tsk、分化抗原CD14 和肌节同源框基因（Msx2）等的表达，增加骨细胞外胶原蛋白聚集；诱导成骨细胞生成，促进成骨细胞活化；抑制Fas在OB上的表达，抑制OB凋亡，维持OB数量，促进骨形成。

维生素K ₂也可通过蛋白激酶A（phosphorylation of proteinkinase A，PKA）磷酸化途径，诱导成骨细胞GDF15和CTC2基因的表达，增强OB功能，促进骨形成。此外，维生素K ₂可促进骨髓间充质干细胞（bone marrow stromal cells，BMSC）和成骨前体细胞（MC3T3-E1）碱性磷酸酶（alkaline phosphatase，ALP）、OC 的表达，从而促进骨形成。

维生素K ₂不仅可以促进骨形成，还可通过多种方式抑制破骨细胞活性，减少骨吸收，从而调节骨代谢。维生素K ₂主要通过以下几种途径抑制骨吸收。①维生素K ₂可以抑制前列腺素2（PG ₂）的合成和环氧化酶2（COX-2）的表达，抑制破骨细胞。②抑制破骨细胞上组织蛋白酶K的mRNA表达，抑制组织蛋白酶溶解骨基质。③抑制破骨细胞分化因子-核因子κB（NF-κB）的活化，下调NF-κB受体激活蛋白配体（RANKL）表达，抑制破骨细胞的形成及破骨细胞介导的骨吸收。④维生素K ₂可特异性地诱导破骨细胞凋亡。⑤减少骨吸收因子白细胞介素-1（IL-1）、白细胞介素-6（IL-6）等的活化，抑制由IL-1所致的PG ₂的合成、分泌，从而抑制骨吸收。

维生素K ₂通过促进成骨细胞生成、提高成骨细胞活性及抑制破骨细胞生成、下调破骨细胞活性、促进破骨细胞凋亡的双向作用调节骨代谢，从而达到提高骨密度、增加骨强度、促进骨矿化、维持骨健康的作用，对治疗骨质疏松症及降低骨折风险具有重要作用。

适应证：维生素K ₂可提高血中骨钙素水平，减缓骨密度下降，对老年性和绝经妇女骨质疏松症均有效。

临床使用的口服维生素K ₂制剂为四烯甲萘醌胶囊，每次15mg，每日3次，饭后服用。维生素K ₂为脂溶性维生素，在小肠内吸收，其吸收依赖于胆盐，故空腹服用吸收差，合并肝胆疾病伴脂肪吸收障碍者口服维生素K ₂效果不良。

维生素K ₂常见的不良反应为胃肠道反应，一般程度轻微，少数患者出现皮肤瘙痒、水肿和转氨酶暂时性轻度升高。维生素K ₂不可与华法林合用。