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第五节 外伤性血肿
一、病理
骨折和软组织损伤引起的出血称为外伤性血肿（traumatic hematoma）。
骨折后，断端髓腔滋养动脉折断，大量静脉窦破裂，形成血肿。错位明显的骨折，血肿不仅存在于骨折端，而且出血还沿着剥离的骨膜下、骨膜外、肌间隙蔓延。钝性外伤、撕裂伤等可引起软组织内出血，局部形成血肿（图8-5-1）。
（一）血肿吸收机化
血肿的吸收主要依靠血肿周围软组织增生的最幼稚的新生血管旁细胞分化成大量吞噬细胞吸收血肿。血肿吸收后形成软骨与骨和纤维称为血肿机化。组织学观察，骨折后第三天，血肿边缘的软组织内毛细血管，特别是肌纤维束间的毛细血管弯曲扩张，形成血管芽（图8-5-2），继续生长形成非常密集的平行血管或称毛刷状血管伸向血肿内。一方面在新生血管的顶端由毛细血管旁细胞分化为大量组织细胞吞噬细胞吸收血肿。另一方面在新生血管之间的血管旁细胞分化为大量软骨细胞形成软骨，而后软骨内成骨形成骨痂。其结果是血肿吸收机化后形成骨痂（图8-5-3），骨折周围的骨痂连接起来即达到骨折愈合。
（二）血肿的生化转化
出血后红细胞等从血管内溢到组织间，红细胞内的氧和血红蛋白很快变成脱氧血红蛋白，当红细胞破坏后，红细胞内存的脱氧血红蛋白游离、氧化，变成高铁血红蛋白，又称变性血红蛋白，这种变性血红蛋白可继续氧化成血红素（Hemoglobin），被巨噬细胞吞噬后形成含铁血黄素。
图8-5-1 骨折血肿（实验骨折微血管显影组织切片）
A.兔小腿骨折后10分钟，经腹主动脉灌注中国墨汁微粒钡混合液400ml，显示骨折端有墨汁沿骨膜外的肌间隙蔓延（黑箭），表示骨折端血肿的范围。B.同一兔标本组织切片，显示骨折端有墨汁充盈（白箭），为骨折端血肿。C.另一兔骨折后2周，组织切片显示：上骨折端（U）与下骨折端（L）之间有较大的血肿（H），并有骨折碎片（大黑箭）。注意血肿周围已有大量新生血管生长（小黑箭），骨折上段已有软骨痂生长（细长黑箭）
图8-5-2 实验性骨折血肿吸收机化
A.兔小腿骨折后第3天微血管摄影，图右边为血肿（1）。图左边，肌肉中的小动脉（2），注意血肿边缘肌肉中的毛细动脉弯曲扩张，已形成血管芽（黑箭）。B.骨折后第2周，血肿（H）在图下方，肌肉中有毛刷状新生血管向血肿内伸入（黑箭）开始吸收血肿
图8-5-3 实验性骨折血肿吸收机化形成软骨痂
兔小腿骨折第 4周，图上方为骨折端（1），骨折端血肿（2），有大量毛刷状新生血管向血肿内伸入（3），吸收血肿，新生血管的近侧已有无血管区的软骨团（4），并已形成软骨内成骨的骨痂（5），此图证明血肿经大量新生血管肉芽组织吸收后形成软骨而后骨化形成骨痂
二、影像诊断
（一）X线平片
血肿大部分为外伤所致。X线平片检查主要观察骨折解剖，不能显示血肿的部位和范围。
（二）CT扫描
新鲜血肿的密度，一般高于肌肉密度。
（三）MRI检查
MRI检查是目前对血肿最好的检查方法。MRI可以反映上述血肿的生化转化过程。
软组织血肿在其生化转化和吸收过程中分为超急性期、急性期、亚急性和慢性期。各期MRI信号强度变化不同。①超急性期：出血时间不超过24小时，T 1WI上呈等信号或稍低信号强度。T 2WI呈稍高信号强度。②急性期：出血1～3天内，红细胞内为脱氧血红蛋白，T 1WI呈稍低信号强度，T 2WI呈低信号强度。③亚急性期：出血3～14天内，T 1WI可见环状高信号强度（图8-5-4），为凝血块。外围部血红蛋白变性，呈高铁血红蛋白，有顺磁作用，而中心部低信号强度为凝血块内尚未变性部分，即脱氧血红蛋白部分，无顺磁作用。当中心部全部变为高铁血红蛋白时，整个血肿呈均匀高信号强度（图8-5-5）。④慢性期：组织对血肿的吸收清除，都从边缘开始。巨噬细胞吞噬血色素后，变为含铁血黄素沉着。从周边向中心部进行，含铁血黄素为非顺磁性物质，T 1WI、T 2WI均呈低信号强度。慢性期后血肿就成为低信号强度，在MRI上难与正常肌肉鉴别。
图8-5-4 冈上肌血肿亚急性期
男，52岁，左肩疼痛10天。A.MRI轴位T 1WI，左冈上肌内卵圆形异常信号肿块，呈高低混杂信号；B.轴位质子密度加权抑脂像肿块亦呈高低混杂信号，边界清楚；C.斜冠状位质子密度加权抑脂像显示冈上肌内长梭形异常信号强度，周边呈低信号强度环。手术见冈上肌内凝血块
图8-5-5 肱骨外科颈骨折血肿
女，57岁，左肩部外伤21天。 A.矢状位，T 1WI（TR 500ms/TE 20ms）左肱骨外科颈骨折端出血呈较宽的低信号强度（黑箭）；B.T 2WI（TR 3 000ms/TE 90ms）骨折端呈中高信号强度（黑箭），关节腔内积液（白箭）。骨折后3周血肿在T 2WI呈高信号强度为高铁血红蛋白