第六章　内分泌与代谢系统疾病

0423　代谢综合征离我们有多远？

号称“中年人杀手”的代谢综合征（metabolic syndrome，MS），人们也戏称为“应酬综合征”。意指其多发生在长期坐办公室或经常不回家而去应酬的男性。代谢综合征是一种新概念，如具备下列3个或4个指标者便可冠名。

（1）超重和肥胖　体重指数（BMI）大于25（kg/m2）。

（2）高血糖　空腹血糖≥6.1mmol/（1100mg/L）或餐后2小时血糖≥7.8mmol/（1400mg/L）或已确诊为2型糖尿病者。

（3）高血压　收缩压/舒张压≥140/90mmHg或已确诊为高血压者。

（4）血脂异常　空腹血甘油三酯≥1.7mmol（1500mg/L）；男性空腹血高密度脂蛋白＜0.9mmol（350mg/L）、女性空腹血高密度脂蛋白＜1.0mmol（390mg/L）或血液黏度高于正常者。

（5）血清尿酸升高　男性≥0.44mmol（80mg/L）、女性≥0.32mmol（60mg/L）或诊断为痛风者。

0424　何谓糖尿病？

糖尿病是由于胰岛素分泌相对或绝对不足，或人体组织对胰岛素的敏感性降低（胰岛素抵抗）而表现的以糖、蛋白质、脂肪、水和电解质代谢紊乱，以持续的血糖增高、糖尿为主要症状的疾病，其致病的原因和类型如下。

（1）1型糖尿病（胰岛素依赖型）　大多为先天性，自身免疫反应引起胰岛炎破坏细胞，胰岛B细胞损伤，引起绝对的胰岛素缺乏或分泌不足，或血液中可测到自身抗体。

（2）2型糖尿病（非胰岛素依赖型）　约占糖尿病者总数的95%，分为肥胖和非肥胖两种类型，主要由以下5方面异常而致高血糖：① 胰岛素分泌不足；② 胰岛素释放延迟；③ 周围组织对胰岛素的作用耐受；④ 肝糖产生增加，肥胖引起某种程度的胰岛素抵抗；⑤ 高热量饮食、精神紧张、缺少运动。

（3）特殊型糖尿病　共有八个类型近10种疾病，包括某些基因变异引起胰岛细胞功能遗传性缺陷、胰岛素作用遗传缺陷、外分泌胰腺的病变（胰腺炎、胰腺创伤、胰腺手术、胰腺肿瘤）、内分泌的病变如一些激素（生长激素、糖皮质激素、胰高血糖素、肾上腺素）可拮抗胰岛素的作用、营养不良造成人体的蛋白质摄入不足等各种继发性糖尿病。

（4）妊娠糖尿病（GDM）　由妊娠引起，在妊娠过程中初次发现的任何程度的糖耐量异常。

老年糖尿病是指年龄在60岁以上的糖尿病者。包括60岁后发病和60岁前发病而延续到60岁后的老年人。绝大多数为2型糖尿病，仅极少为1型糖尿病。

0425　糖尿病有哪些早期症状？

糖尿病无明显症状者，有很多人是在体检时偶然发现的或因出现糖尿病并发症（视物模糊、末梢神经病变等）才被确诊。其实糖尿病患者在发病早期可出现一些预兆，表现在几个方面，如细心的话可发现和有所感觉。

（1）口腔　口干、口渴、饮水量多、口腔黏膜出现瘀点、瘀斑、水肿、牙龈肿痛、牙齿叩痛，或口腔内有灼热感。

（2）体重　体重缓慢减轻，且无明显的诱因。

（3）体力　疲乏、常有饥饿感、出汗、乏力、心悸、颤抖、低血糖。

（4）尿液　男性尿频、尿液多。

（5）眼睑　眼睑下长有黄色扁平新生物（黄斑瘤）。

（6）皮肤　下肢、足部溃疡经久不愈；或有反复的皮肤、外阴感染；皮肤擦伤或抓破后不易愈合，或有反复发作的龟头炎、外阴炎、阴道炎。

（7）血管　动脉粥样硬化、高血压、冠心病。

（8）生殖器官　女性发生多次流产、妊娠中毒、羊水过多、或分娩巨大胎儿者。

0426　糖尿病的典型症状有哪些？

糖尿病临床表现虽各不相同，但典型症状如下。

（1）多饮、多尿　糖尿病者血糖升高时、尿糖也随之升高、尿量增多。每昼夜排尿可达20次以上，尿量可达2000～3000ml以上。由于大量排尿而导致水分丢失，患者会感觉口干、口渴，饮水量随之增加。此外，尿液性状也会发生变化，如泡沫多、尿渍呈白色、发黏、衣服上尿渍干后会发硬。

（2）多食　糖尿病因多种因素的共同作用，使葡萄糖的利用率减低、刺激饥饿中枢产生饥饿感，促使进食量增加。同时由于糖尿病者胰岛素水平升高，促进了葡萄糖的利用，亦可造成多食，常表现为善饥多食，对食物的喜爱无法控制，且进食后也难有满足感，但饥饿时可有恐惧感。

（3）消瘦与体重减轻　糖尿病在未得到控制时，多出现食欲亢进、多食，但由于胰岛素相对或绝对不足，严重影响糖、脂肪、蛋白质代谢；同时因多尿出现失水，可引起快速消瘦，体重下降可达几千克甚至几十千克。但需要指出的是，并非所有都消瘦。早期轻症的2型糖尿病者，不仅无消瘦，还可能表现为肥胖，直到胰岛功能逐渐减退，“三多”症状出现，才会出现体重减轻，而此时患者血糖已呈中、重度升高。

（4）其他　常感疲乏无力、性欲减退、月经失调。中老年者常有骨质疏松，表现为腰腿痛。有神经系统并发症者可出现肢体麻木、针刺样、烧灼样疼痛、皮肤蚁走感、瘙痒等。尚可表现有阳痿、便秘、顽固性腹泻、心悸、出汗、直立性低血压等。女性患者可有外阴部瘙痒，中老年患者常有视力下降，部分患者免疫力降低，易并发感染。

0427　1型和2型糖尿病各自有哪些特点？

（1）1型糖尿病　特点可归纳为：① 任何年龄均可发病，但30岁以前常见；② 起病急，多有典型的“三多一少”症状；③ 血糖显著升高，经常反复出现酮酸血症；④ 血中胰岛素和C肽水平很低甚至检测不出；⑤ 患者的胰岛功能基本丧失，需要终生应用胰岛素替代治疗；⑥ 此外，尚包括成人晚发自身免疫性糖尿病，发病年龄在20～48岁，患者消瘦，有“三多”症状，易出现大血管病变。

（2）2型糖尿病　特点有：① 一般有家族遗传病史；② 起病缓慢，病情发展相对平稳，往往估计不出发病时间，即使发病也无任何症状，无症状的时间可达数年至数十年；③ 多数人肥胖、高体重、食欲好、精神体力与正常人并无差别，偶见有疲乏无力，个别人可出现低血糖反应；④ 患者多在检查身体中被发现；⑤ 随着病程延长，血糖逐渐升高，可出现糖尿病慢性并发症。

0428　何谓胰岛素抵抗？

当胰岛素日剂量超过2U/kg，应视为胰岛素耐受或胰岛素抵抗，主要指外周组织（骨骼肌、脂肪和肝脏）对胰岛素的敏感性降低，表现为外周组织对葡萄糖的摄取和利用发生障碍。胰岛素抵抗是人体对胰岛素任何生理功能反应受损的现象，包括糖、脂肪、蛋白质代谢，血管内皮细胞功能及基因等功能表达异常，或指各种原因使胰岛素促进葡萄糖摄取和利用的效果下降，人体代偿性地分泌过多胰岛素产生高胰岛素血症，以维持血糖的稳定。

发生胰岛素抵抗的因素有：① 遗传基因。② 细胞内自身信号途径异常。③ 全身炎症和炎症因子如白介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子（TNF-α）、髓过氧化物酶（MPO）、C反应蛋白（CRP）、抵抗素的影响。④ 肥胖与脂源性细胞因子异常，尤其是中心性肥胖者（腹胖）脂肪组织分解代谢增强，导致游离脂肪酸（FFA）增多，高FFA血症是肥胖者胰岛素抵抗的中心环节，过多的FFA流入胰岛素敏感细胞并在异位沉积，超过细胞氧化能力，并激活FFA的非氧化途径，FFA被再酯化为甘油三酯（TG），使TG在这些细胞内大量堆积，导致胰岛功能障碍，肌肉糖酵解及有氧氧化功能减低，肝糖产生和输出增加。⑤ 细胞内在机制（氧化应激、线粒体功能异常、内质网应激）。⑥ 其他危险因素，如维生素D缺乏、血管功能异常、不良生活习惯、吸烟等。

胰岛素抵抗按与受体结合发生抵抗的前、后分为：受体前、受体结合、受体后抵抗。① 受体前抵抗，如胰岛素抗体产生、胰岛素结构异常、胰岛素降解加速、应用胰岛素拮抗激素等；② 受体结合抵抗，如胰岛素受体向质膜移位、胰岛素受体的再生障碍、跨膜信号传导系统障碍；③ 受体后抵抗，如作用因子信号转导。

0429　如何应对胰岛素抵抗？

胰岛素抵抗极易导致代谢综合征和2型糖尿病，尤其是胰岛素血浆水平较低的患者对胰岛素敏感性较高。应对的措施有：① 控制和减轻体重，增加运动量，有规律地运动，合理均衡膳食。② 联合服用胰岛素增敏剂，如罗格列酮或吡格列酮，约可减轻胰岛素抵抗现象的33%。③ 提高胰岛素浓度与改善胰岛素抵抗同时并举，减轻体重（减肥）和调节血脂常有釜底抽薪之效。

0430　胰岛素抵抗有哪些典型特征？

① 高胰岛素血症或糖耐量异常。② 血脂异常（甘油三酯升高、高密度脂蛋白降低）。③ 向心性肥胖（啤酒肚）。④ 动脉粥样硬化（有大小不一的脂质斑块）。⑤ 凝血功能异常（血小板聚集）。⑥ 合并高尿酸血症或高血压。⑦ 胰岛素剂量增加和服用两种不同作用机制（促胰岛素分泌药）的抗糖尿病药后血糖水平仍不达标（糖合血红蛋白水平＞9.0%，空腹血糖＞16.7mmol/L）。

0431　糖尿病可有哪些并发症？

糖尿病在表面上为血糖升高，但损伤的深层可危及多个靶器官（心、脑、肾、眼、足），造成器官损害，成为糖尿病患者致残和早死的原因。目前对糖尿病的并发症尚无一个确切的定义，大致可描述为在糖尿病和糖尿病状态下发生的急性和慢性症状。分为慢性并发症（微血管和大血管损害病变）和急性并发症（糖尿病酮症酸中毒、糖尿病非酮症高渗昏迷、糖尿病乳酸性酸中毒和低血糖症）。

（1）微血管病变　视网膜病变、肾病、神经病变。

（2）大血管并发症　冠心病、高血压、周围血管病变、糖尿病足、脑血管疾病。糖尿病对血管的损害病变非常广泛，不论大中小血管、动脉、静脉、毛细血管常可累及，特别是心、脑、肾、眼及神经部位。糖尿病患者动脉粥样硬化会累及主动脉、冠状动脉和脑动脉，使患者的微血管基膜增厚，基膜中有糖类沉积，交联度发生改变，通透性增加，小分子蛋白漏出形成蛋白尿。

（3）糖尿病急性并发症　有糖尿病酮症酸中毒、高渗性非酮体高血糖症、低血糖症（血糖低于3mmol/L）、糖尿病乳酸性酸中毒、

0432　糖尿病会诱发心脏病吗？

当然会！糖尿病性心肌病会造成心脏代谢紊乱、心功能减退，可出现易倦、乏力、劳动耐量减少，尤其女患者糖尿病性心肌病伴高血压时，心功能不全的表现出现早，患者心慌气短，并可能有心绞痛。严重者可发生急性心力衰竭、休克、心律失常甚至猝死。

糖尿病伴发冠心病时，其表现与一般无糖尿病的冠心病患者相似，可出现心绞痛、心肌梗死、心力衰竭、心律失常等。但又往往糖尿病伴发冠心病的患者临床表现并不典型，很多糖尿病患者可出现无痛性心绞痛、心肌梗死，就是说心绞痛时患者无心前区疼痛的表现。因此，患者如不能及时发现并立即去医院治疗，常常延误了抢救时机，造成严重后果。这类患者发生心肌梗死后死亡率很高。

糖尿病性心脏病还可有心脏自主神经功能紊乱的症状，特点是休息时心跳增快，而活动时变化不大，表现为快而固定的心动过速。晚期还可发生直立性低血压。

0433　糖尿病会并发高血压吗？

糖尿病患者常同时伴随高血压，常称为高血压糖尿病，发生概率约为30%，临床表现为血压高，同时出现肾脏病变、浮肿、乏力、易倦、蛋白尿、心血管病变、左心功能改变、心力衰竭、脑血管病变。糖尿病患者伴有高血压者发生脑卒中的概率是血压正常者的2倍。糖尿病并发高血压的患者，必须严格控制血压，其理想的血压控制指标为收缩压低于130mmHg，舒张压低于85mmHg；对糖尿病并发高血压的老年患者血压至少要降到收缩压低于140mmHg，舒张压低于90mmHg的范围内。将糖尿病患者的血压降至理想水平可明显降低患者发生心血管意外的可能性。

糖尿病并发高血压的患者要注意生活规律，要懂得控制情绪，切不可大喜大怒或大悲，如果通过休息和生活调节血压仍不能得到满意控制者。要在医生的指导下使用药物治疗，这类患者要定期监测血糖、血压，发现异常及时就诊。

0434　糖尿病患者会得肾病吗？

可能，糖尿病肾病多在糖尿病起病的10～20年内发生。表现有蛋白尿、浮肿、高血压、肾功能减退等。临床上将糖尿病肾病分为5期。大多数1期、2期的患者早期很难发现，3期患者的主要表现是持续性微量白蛋白尿出现，做尿常规检查有可能发现。4期患者可出现蛋白尿，开始为间歇性（有时出现，有时不出现），病情控制不好或劳累后多出现蛋白尿，以后逐渐呈持续性，而且尿中蛋白的量逐渐增多。尿常规化验时可发现异常，4期糖尿病肾病的患者中约有3/4同时患有高血压、水肿，开始时仅清晨眼睑浮肿，以后波及全身。5期糖尿病肾病又叫肾衰竭期，常在患糖尿病20～30年后发生。出现蛋白尿、水肿、高血压加重、贫血、代谢性酸中毒、高钾血症、少尿或无尿，死亡率较高。

0435　糖尿病会致眼部疾病吗？

糖尿病在眼部的并发症较多，常见的有糖尿病视网膜病变、白内障、视神经损害、玻璃体出血、继发性青光眼等。眼部并发症往往会导致失明，因此早期诊治十分重要。糖尿病视网膜病变早期常无眼部症状，病情发展后可出现不同程度的视力障碍。眼底检查可见微血管瘤、出血、渗出、新生血管、纤维增生、视盘水肿及视网膜脱离。早期诊断治疗，可延缓视力减退的过程及程度，提高患者生活质量。

0436　糖尿病可发展为糖尿病足病吗？

糖尿病足是一种糖尿病慢性致残性并发症，十分常见，往往发生于不经意之间。但一旦发生，很难得到有效治疗和控制，最后往往只能截肢，严重时可致死。糖尿病足早期表现是下肢缺血、皮肤瘙痒、肢端发凉、皮肤颜色变暗、感觉迟钝、浮肿、麻木；继而痛觉减退或消失，少数人还会出现针刺样、刀割样、烧灼样痛，夜间或遇热后加重。下肢可出现皮肤干燥、光滑、浮肿、水疱、鸡眼、胼胝、瘀点、瘀斑、色素沉着，肢端发凉，以致出现皮肤溃疡、脓肿，皮肤、血管、神经、骨组织坏死、变黑。临床上也将此称为糖尿病合并肢体坏疽。

0437　糖尿病患者会并发血脂异常吗？

1型糖尿病常见血甘油三酯（TG）增高。TG水平可达11.3mmol/L（1000mg/dl）。经胰岛素治疗后，TG水平会迅速下降，但仍可有轻、中度升高。血甘油三酯明显增高的患者一般有家族史，提示这类患者可能有遗传因素引起的代谢障碍。1型糖尿病经胰岛素治疗后，一般血浆胆固醇水平在正常范围内。在未经治疗或控制不满意的患者中，低密度脂蛋白（LDL-ch）水平可升高，而高密度脂蛋白（HDL-ch）水平下降，并同时存在脂蛋白的结构及成分异常。

2型糖尿病患者一般均有高胰岛素血症存在，并普遍存在着胰岛素抵抗。胰岛素抵抗可引起游离脂肪酸（FFA）的代谢障碍，并存在极低密度脂蛋白（VLDL-ch）代谢紊乱。患者中60%以上伴有血脂异常多有高TG血症，LDL-ch水平常在正常范围或水平升高，HDL-ch水平一般较正常人降低。

0438　糖尿病患者为什么极易并发感染？

糖尿病并发感染的发病率较高，尤其是糖尿病患者在血糖控制不好或受外伤的情况下更易发生。糖尿病并发感染的发生率为33%～90%，以呼吸道感染最常见，其次为肺结核，老年患者更易发生，且并发感染后病情严重，病死率高，应用抗菌药物不易控制。糖尿病与感染是相互影响，互为因果的两组疾病，感染可加重糖尿病，而糖尿病则易诱发感染。

感染对糖尿病有如下影响：① 感染可加重糖尿病，使血糖升高，尿糖增多，临床症状加重，尤其是化脓性感染可诱发酸中毒、败血症等；② 足部感染可引起下肢坏疽；③ 肺结核的糖尿病患者易发生肺空洞；④ 病毒感染可使隐性糖尿病变成临床糖尿病；⑤ 糖尿病发生感染时，体内胰岛素抗体增加，人体对胰岛素的需要量增加，如果是应用胰岛素治疗的患者需要加大胰岛素的用量。

糖尿病并发感染可发生于全身各系统，呼吸系统主要有肺炎、结核、慢性支气管炎合并感染、肺脓肿等。泌尿系统主要有尿路感染、肾盂肾炎、前列腺炎、阴道炎等。皮肤及软组织感染主要有疖、痈、坏疽和蜂窝组织炎。肝胆系统感染有胆囊炎、胆道感染及急慢性肝炎等。消化系统感染常见急性胃肠炎、胰腺炎等。其他感染有口腔、耳鼻喉，甚至外科疾病，如阑尾炎、手术后感染、败血症，以及真菌感染等。

0439　糖尿病患者为什么会常感到乏力？

据统计，大约2/3的糖尿病患者会乏力，常常不想活动和运动，但越是不活动就越没有劲；不运动又使血糖升高，更加没劲，因此造成恶性循环。糖尿病患者为什么会乏力呢？这是由于体内的胰岛素功能不足，使体内的血糖无法进入细胞，得不到合理应用，就像煤不能进入锅炉里被燃烧掉，再多也没用。

0440　如何评估糖尿病的血糖指标？

糖尿病主要依照尿糖或血糖测定，其主要指标如下。

（1）尿糖测定　常用班氏定性液，葡萄糖的还原性能将定性液中的高价铜还原成低价铜而使尿液变色，随着尿糖的增高而发生颜色变化：

蓝色—绿色—土黄色—砖红色（含大量葡萄糖）

（2）空腹血糖（FPG）　清晨空腹测定血液，成人正常值3.9～6.2mmol/L（70～112mg/dl）；儿童为3.3～5.5mmol/L（60～100mg/dl）。

（3）餐后2小时血糖测定　正常值应低于7.8mmol/L（140mg/dl）。

（4）葡萄糖耐量实验（GTT）　为检查人体血糖调节功能的常用方法，口服葡萄糖75g，于空腹、服后0.5小时、1小时、1.5小时、2小时、3小时分别取血测定，口服糖耐量检测的正常值为：空腹血糖（至少8小时未摄入热量）低于6.7mmol/L；0.5～1小时后血糖上升达高峰，一般在7.8～9.0mmol/L（140～162mg/dl），2小时后降至空腹血糖水平。如患者空腹血糖大于7.8mmol/L；0.5～1.5小时和1.5小时后血糖大于11.1mmol/L（200mg/dl），2小时血糖大于7.8mmol/L（140mg/dl）者即可诊断为糖尿病。

（5）糖合血红蛋白（HbA1C）　是衡量血糖控制的金标准，可了解过去4～8周的血糖水平，正常值为4.8%～6%。老年人可略放宽标准（7%～ 7.5%），糖合血红蛋白每下降1%，糖尿病相关并发症约可减少20%。

（6）血浆胰岛素测定　主要用于糖尿病的诊断与分型。测定值以免疫活性胰岛素来表示（IRI）。正常值为早晨空腹5～25mU/ml（微单位/ml）。2型糖尿病患者，在葡萄糖负荷后（口服葡萄糖或进食后），胰岛素缓慢释放，胰岛素分泌曲线呈现不同程度的提高，但与血糖增高不成比例。说明患者外周组织对胰岛素不敏感，使葡萄糖利用受到限制，多数成年人糖尿病属于此类。1型糖尿病患者在口服葡萄糖或进食后血糖上升很高，但胰岛素的分泌很少，有的人甚至对血糖刺激没有反应，胰岛水平仍处于空腹时的状态，青年型糖尿病和某些严重的成年型糖尿病属于此类。

（7）血清C肽测定　胰岛素C肽虽无活性，但反映胰岛B细胞分泌胰岛素的能力。C肽测定对糖尿病的分型、治疗和预后有一定的实际意义。正常参考值早晨空腹的血清C肽值为0.9～4.0μg/L（0.27～1.2nmol/ml），峰时为0.5～1小时。1型糖尿病患者血中C肽含量很低，常常测不到；用葡萄糖刺激后血清C肽浓度仍明显低于正常。

0441　糖尿病患者血糖测定的正常数值是多少？

糖尿病患者血糖血脂控制指标见表1-27。

0442　何谓糖尿病4级药物阶梯治疗？

1型糖尿病患者需依赖胰岛素来维持生命，也须使用胰岛素控制血糖而减少糖尿病并发症发生的风险。2型糖尿病患者虽不需胰岛素来维持生命，但由于口服降糖药的失效或存在口服降糖药的禁忌证时，仍需使用胰岛素控制高血糖，以消除糖尿病的高血糖症状和减少糖尿病并发症发生的危险。对1型糖尿病者，其本身胰岛素分泌不足，可选用胰岛素注射，或与α-葡萄糖苷酶抑制药阿卡波糖、二甲双胍联合使用。

2型糖尿病患者的药物治疗方案可采用4级阶梯，二甲双胍是2型糖尿病者首选药，如无禁忌证，应一直保留在药物治疗方案中。如单独使用二甲双胍血糖仍未达标，可加用促胰岛素分泌剂或α-葡萄糖苷酶抑制药（二线治疗）。如两种口服药联合治疗血糖仍不达标，则可加用基础胰岛素或一日1次～2次预混胰岛素治疗，或采用3种口服药联合治疗（三线治疗）。如采用上述方法血糖仍未达标，则应采用基础胰岛素+餐时胰岛素或一日3次预混胰岛素类似物治疗（四线治疗）。

糖尿病合并妊娠及妊娠期糖尿病、糖尿病合并酮症酸中毒者、高渗性昏迷、乳酸性酸中毒、各种应激情况、严重慢性并发症、消耗性疾病应选用胰岛素注射。

0443　各类降糖药或抗糖尿病药的作用优势在哪里？

口服降糖药即往称为降糖药，作用机制主要是促进胰岛B细胞分泌胰岛素，包括磺酰脲类、非磺酰脲类促胰岛素分泌药。

抗糖尿病药的作用机制与口服降糖药截然不同，其并非在于促进胰岛B细胞分泌胰岛素，而主要增加组织与肝脏对胰岛素的敏感性；或抑制小肠刷状缘上的α-葡萄糖苷酶；或是增加基础状态下糖的无氧酵解。包括有胰岛素增敏剂、α-葡萄糖苷酶抑制药、双胍类药、胰高糖样素-1类似物（GLP-1）、二肽基肽酶-4（DPP-4）抑制药和钠-葡萄糖协同运载体-2（SGLT-2）抑制药。各亚类口服降糖药和抗糖尿病药的作用优势比较见表1-28。

0444　哪些药可引起血糖升高？

服用一些影响糖代谢的药品，可引起一过性的血糖升高，停药后血糖会很快恢复正常。所以，对糖尿病患者应慎用，尽量回避。

（1）糖皮质激素　泼尼松、泼尼松龙、甲泼尼松、复方地塞米松软膏（去炎松）、氢化可的松、地塞米松可调节糖代谢，在中、长程应用时可出现多种代谢异常，包括高血糖。

（2）甲状腺激素　左甲状腺素钠、碘塞罗宁钠可使胰岛素水平下降，糖尿病者服用后宜适当增加胰岛素和口服降糖药剂量。

（3）利尿药　可抑制胰岛素释放、使糖耐量降低，血糖升高或尿糖阳性，如呋塞米、依他尼酸、氢氯噻嗪。

（4）氟喹诺酮类　加替沙星可致严重或致死性低血糖或高血糖、糖尿病、糖耐量异常、高血糖昏迷、低血糖昏迷等。高血糖多在用药3天后。发生低血糖的患者大多为服用口服降糖药的老年糖尿病者；而发生高血糖的患者也是老年人，但均不是糖尿病患者。

（5）非甾体抗炎药　阿司匹林、吲哚美辛、阿西美辛等偶可引起高血糖。

（6）抗精神病药　氯氮平、奥氮平、喹硫平、阿立哌唑、利培酮、齐拉西酮、氯丙嗪、奋乃进、三氟拉嗪等可引起葡萄糖调节功能异常，包括诱发糖尿病、加重原有糖尿病和导致糖尿病酮症酸中毒。

（7）抗肿瘤药　曲妥珠单抗、利妥昔单抗可引起高血糖。

0445　1型糖尿病患者如何选药？

1型糖尿病常称为“幼年糖尿病”，意味着从小时候起其胰岛B细胞就受到破坏，胰岛分泌功能不足，本身胰岛素分泌不足或没有，因此，仅依赖于补充体外的胰岛素，只可选用胰岛素注射，作为替代治疗。此外，1型糖尿病者又易出现酮酸血症，必须应用胰岛素来纠正。另外，口服给药可与α-糖苷酶抑制药阿卡波糖（拜糖平）、双胍类（二甲双胍）抗糖尿病药联合使用。但不适宜联合应用促胰岛素分泌药，如磺酰脲类促胰岛素分泌药、非磺酰脲类促胰岛素分泌药、胰岛素增敏药。缘于本身胰岛素已分泌极少或枯竭，再促进胰岛素分泌和增加其敏感性已属无的放矢、于事无补。

另外，1型糖尿病患者的胰岛B细胞状况不良，滥用甚至误用磺酰脲类促胰岛素分泌药治疗，患者的高血糖状态非但不能解除，其脂毒性、细胞毒性等一系列不利影响不能扭转，而且胰岛B细胞功能必然持续恶化甚至最终衰竭。

0446　2型糖尿病患者如何选药？

2型糖尿病称为“成人糖尿病”，其胰腺分泌功能尚存在，只是体内缺乏胰岛素或发生胰岛素抵抗，因此用药围绕着促进胰岛素分泌、促进组织对胰岛素的利用、改善组织对胰岛素的抵抗性上。常用口服降糖药有磺酰脲类促胰岛素分泌药、非磺酰脲类促胰岛素分泌药、双胍类、α-糖苷酶抑制药、胰岛素增敏药、二肽基肽酶抑制药、高血糖素样肽1受体激动药或钠-葡萄糖共转运体-2抑制药。

（1）2型肥胖型糖尿病者　经饮食和运动治疗尚未达标者，尤其是伴血脂异常、高甘油三酯血症、高密度脂蛋白水平低者可首选二甲双胍（甲福明、格华止），用药3个月后体重可下降。初始剂量一次125～500mg，可增至一次500～1000mg，一日3次，餐中服用，以后视尿糖、血糖控制情况而增减。

（2）2型非肥胖型糖尿病者　在有良好的胰岛B细胞储备功能、无胰岛素血症时可应用磺酰脲类促胰岛素分泌药。其中，格列齐特（达美康）的作用较强，为甲苯磺丁脲的10倍，且能防治微血管病变，一日40～160mg，分1～2次口服；老年患者一日80mg。格列喹酮（糖适平）为磺脲类第2代新药，吸收完全作用较强，且能防治微血管病变，用于治疗单纯饮食尚不能控制的中老年糖尿病，初始量一日15～30mg，早餐前0.5小时服用，渐增至一日60～180mg，分1～2次口服；老年患者最佳剂量一日45～60mg。血糖不稳定时可考虑与双胍类（二甲双胍）联合使用，使血糖的波动性降低。

对2型糖尿病治疗原则首要做到三个“尽早”：① 尽早地采用药物治疗；② 尽早地联合治疗；③ 尽早地应用胰岛素治疗。其次，治疗要符合和贴近人体的病理、生理，既改善B细胞功能受损，又要减少组织对胰岛素的抵抗（基础+团队），两者须兼顾而相互依托。提高胰岛素浓度与改善胰岛素抵抗同时并举。此外，减肥和降低血脂常常有釜底抽薪之效。

0447　2型糖尿病患者餐后出现高血糖者如何选药？

如患者单纯的餐后血糖高，而空腹和餐前血糖不高，则宜首选α-葡萄糖苷酶抑制药阿卡波糖（拜糖平），其在抑制α-葡萄糖苷酶后，延缓进餐后的食物在肠腔内的双糖、低聚糖和多糖中的葡萄糖释放，使餐后血糖和胰岛素水平的被延迟或减弱，并拉平昼夜的血糖曲线，尤其适用于老年人。初始剂量一次25～50mg，一日3次，随餐中第1～2口食物吞服，后视尿糖、血糖控制情况而增至一次100～200mg，一日3次，最大剂量一日600mg。伏格列波糖一次0.2mg，一日3次，餐前20分钟服用。或选用格列吡嗪，起效快，可控制餐后血糖。

如以餐后血糖升高为主，伴餐前血糖轻度升高，应首选胰岛素增敏药罗格列酮（文迪雅）一次2mg，一日3次，于进餐时服用，12周后如血糖控制不佳可增至一次4mg；若与二甲双胍联合应用，初始剂量可一次4mg，一日2次；吡格列酮（瑞彤）初始一日15～30mg。非磺脲类促胰岛素分泌药除诱发胰岛素分泌，降糖作用快，其快速释放又快速关闭，对餐时、餐后血糖有显著控制作用。餐前空腹口服瑞格列奈（诺和龙）1～4mg或初始时一次0.5～1mg；那格列奈（唐力）一次60～120mg，一日3次，主餐前20分钟左右或餐前即服。

0448　2型糖尿病患者餐前出现高血糖者如何选药？

如空腹、餐前血糖高，不管是否有餐后血糖高，都应考虑首选磺酰脲类促胰岛素分泌药，或联合服用双胍类或胰岛素增敏药。

磺酰脲类促胰岛素分泌药降糖作用确切，强度大，作用持续时间长，可控制餐前血糖，迄今为2型糖尿病者的首选和一线治疗。降糖作用机制主要有：① 刺激胰岛素分泌，使血浆胰岛素水平增高；② 改善胰岛素受体功能，增加周围组织对胰岛素的敏感性，干扰胰岛素酶对胰岛素的破坏，延长胰岛素半衰期和作用时间；③ 降低血脂肪酸和血糖水平；④ 抑制胰高血糖素的分泌。磺酰脲类促胰岛素分泌药的作用特点见表1-29。

0449　对有各种并发症的2型糖尿病患者如何选药？

① 对确诊为冠状动脉疾病和2型糖尿病者，应接受羟甲戊二酰酶还原酶抑制药（他汀类）治疗；对所有2型糖尿病与其他心血管病高危因素（高血压、吸烟、左心肥厚、55岁以上患者）均应在口服抗糖尿病药同时接受阿托伐他汀一日20mg、或洛伐他汀一日40mg、或普伐他汀一日40mg、辛伐他汀一日40mg。

② 对糖尿病合并肾病者可首选格列喹酮（糖适平、糖肾平），其不影响肾功能，发生低血糖反应的概率小，由肾脏排泄率不及5%，适用于糖尿病合并轻、中度肾功能不全者，一次30mg，3餐前各服一次，也可一次15mg，一日3次。鉴于胰岛素增敏药可改善异常类脂代谢，抑制总胆固醇的吸收，降低血脂水平和类脂蛋白的比例，减缓糖尿病伴血管病变、糖尿病肾病的发生率，提倡尽早合并应用胰岛素增敏药罗格列酮（文迪雅）或吡格列酮（瑞彤）。

③ 对糖尿病合并高血压者可合并应用血管紧张素转换酶抑制药，其可改善胰岛素抵抗，对糖和脂肪代谢无不良影响，尚可促进糖与脂肪代谢，且抑制心肌肥厚的发生，保护肾脏，改善肾的血流动力学，减缓慢性肾病和肾脏损伤的发展。可选用福辛普利钠一日10mg，赖诺普利一日10mg。

④ 对于老年患者，因对低血糖的耐受能力差，不宜选用长效、强力降糖药，而应选择服用作用中短程、方便、降糖效果温和的降糖药。如服用格列齐特（达美康）不易发生低血糖，又可降低血小板黏附性，减缓动脉损伤和血管并发症，一次40～80mg，一日2次，于早、晚餐前30分钟服用，最大剂量一日320mg；或如瑞格列奈（诺和龙）一次1～4mg或初始时一次0.5～1mg，一日3次，于餐前20分钟服用。对儿童来讲，1型糖尿病用胰岛素治疗；2型糖尿病目前仅有二甲双胍被批准用于儿童。

另外，对经常出差，进餐不规律的患者，选择每日服用一次的药物如格列美脲（亚斯利）则更为方便、合适，依从性更好。

0450　从山羊豆演变的抗衰老药—二甲双胍真的可以延寿吗？

20世纪初，山羊豆（原产于欧洲南部和亚洲西部的豆科多年生草本植物）是作为牛羊的饲料而被引入美国的，但由于山羊豆中富含胍类化合物，而胍类的毒性太强，可以引起肺水肿、胸腔积液、低血压、神经麻痹甚至死亡的潜在毒性，对于畜牧构成一种威胁，因此，被美国联邦政府列为A类毒草。但胍类却可以降低动物的血糖水平，由此，医药科学家们来改造胍类衍生物。终于找到一系列的胍类药（苯乙双胍、二甲双胍），以治疗2型糖尿病。

二甲双胍具有独特的作用优势：① 增加基础状态下糖的无氧酵解；抑制人体肠道内葡萄糖的吸收；减少肝糖的输出。② 增加胰岛素受体的结合和受体后作用，改善对胰岛素的敏感性。③ 二甲双胍不仅不增加高胰岛素血症且可改善胰岛素抵抗。④ “强力降糖，不增加体重”，二甲双胍可使糖合血红蛋白水平下降1%～2%，并使体重明显下降，增加缺血组织的再灌注，减少患者心血管事件和死亡，降低糖尿病患者心力衰竭全因死亡率。因此，包括中国在内，许多国家和国际组织制定的糖尿病指南中推荐二甲双胍作为2型糖尿病患者控制高血糖的一线用药和联合用药中的基础用药（中国糖尿病防治指南把二甲双胍作为四级阶梯治疗方案的第一阶梯用药）。

近年的研究发现：二甲双胍可以促进人体细胞中毒性氧分子的释放，从而增加细胞的坚固性及寿命。同时，二甲双胍具有抗肿瘤作用，可以帮助人们抵御心血管病的侵扰。二甲双胍尚能减小糖尿病高风险人群的发病概率，其降风险效果可达1/3。

0451　二甲双胍真的有肾毒性吗？

二甲双胍虽与苯乙双胍“师出同门”，但其安全，不良反应仅为其他双胍类药的1/50［乳酸性酸血症的发生率不及万分之一，且清除迅速（1天内消除90%），在肝脏也不聚积（几无肝毒性），二甲双胍在促进葡萄糖转化为乳酸的同时又促进乳酸的氧化，因此，极少诱发乳酸酸中毒（相当于那些没有服用二甲双胍的糖尿病者发生酸中毒的风险）］。

二甲双胍主要经肾脏（肾小管）排泄，轻、中度肾病的糖尿病患者服用是安全的。大量研究结果证实，二甲双胍没有肾毒性，在正常剂量下服用不会伤及肾脏！此外，全球每天大约有1.2亿人服用，如有严重肾毒性，也早就报道出来了。

但二甲双胍对肾功能不全（血肌酐水平男性＞1.5mg/dl，女性＞1.4mg/dl或肾小球滤过率＜60ml/min）、肝功能不全者、心力衰竭（休克）、急性心肌梗死及其他严重心肺疾病、严重感染或外伤、大手术、临床有低血压和缺氧、急性或慢性代谢性酸中毒，包括有或无昏迷的糖尿病酮症酸中毒者禁用。因此，对待药品不良反应均应一分为二，即留心二甲双胍对肾脏的影响，但又不“风声鹤唳”，一见到“蛋白尿”就停用二甲双胍的做法是没有科学依据的。

0452　长期服用二甲双胍的人真的需要补充维生素吗？

长期服用二甲双胍有可能缺乏维生素B₁₂，在长期服用二甲双胍治疗的糖尿病者，尤其是伴随贫血或周围神经炎病变者，需要补充维生素B₁₂，一日100～200μg，并需定期检测维生素B₁₂的水平。

0453　应用对比剂之前是否要停用二甲双胍？

对比剂对人体有肾毒性，表现在：① 肾脏上皮细胞、内皮细胞有一定毒性，导致肾小管及肾小球损伤。② 对比剂可使血液黏滞度、血流阻力增加、肾髓质血流减少。③ 对比剂同时促进血管内皮细胞释放血管紧张素，使肾髓质血管收缩，减少髓质血供，导致髓质缺氧。④ 在上述反应期间还涉及血管因子一氧化氮、前列腺素减少，血管因子内皮素、腺苷的增加。上述损害称之“对比剂相关性肾病”（CIN）。目前，对比剂主要使用碘帕醇、碘海醇等，且大多经过肾排泄，对于肾功能不全者，容易造成对比剂肾病。此外，对比剂影响二甲双胍的清除，导致二甲双胍在体内蓄积，诱发严重的乳酸酸中毒。《中国2型糖尿病防治指南（2013年版）》指出，在造影检查使用碘化剂对比剂时，应暂停二甲双胍。《二甲双胍临床应用专家共识》指出，对肾功能异常者，使用对比剂及全身麻醉术前48小时暂时停用二甲双胍。《加拿大放射学会指南》忠告，eGFR＜60ml/min者，在使用对比剂前，停用二甲双胍。

对于在应用对比剂之前是否停用二甲双胍，综合各种指南的意见，简述如下：① 对于正常肾功能、对比剂使用＜100ml（脑部增强CT）者，无需停药。② 对中度肾功能不全（eGFR＜60ml/min）者，在使用对比剂前，停用二甲双胍48小时再行造影检查。待肾功能保持稳定（与造影检查前相比增高小于25%），至少在造影检查48小时后恢复服用二甲双胍。③ 对轻度肾功能不全（eGFR＞60ml/min）者，如需使用大剂量对比剂检查（腹部、盆腔、动脉等）也需在48小时前停用二甲双胍，造影后48小时恢复二甲双胍的服用。④ 为控制血糖，在停药期间，更换阿卡波糖、西格列汀、阿格列汀、沙格列汀等降糖药，或采用胰岛素注射。⑤ 多饮水、水化或静脉输液，以减少对比剂的肾毒性。⑥ 一俟发生乳酸酸中毒，可采取透析治疗，血液净化可有效地清除二甲双胍（二甲双胍不被代谢，不与血浆蛋白相结合，以原型药物由肾小球滤过排出）。

0454　哪些人不宜服用二甲双胍？

① 当有禁忌证出现时或发现有皮疹等过敏反应者应停用。并应定期检查肌酐、肝功能和尿酮体。

② 单独使用本品不会引起过量（服用50粒而无副作用），老年人、衰弱或营养不良者、肾上腺和垂体功能减退、酒精中毒者更易发生低血糖，或与磺酰脲类、胰岛素或酒精合用过量时则会产生低血糖现象，口服糖果或饮用葡萄糖水可解除此现象。

③ 服用本品治疗血糖控制良好的2型糖尿病者，如出现实验室检验异常或临床异常（特别是乏力或难于言表的不适），应迅速寻找酮症酸中毒或乳酸酸中毒的证据，测定包括血清电解质、酮体、血糖、血酸碱度、乳酸盐、丙酮酸盐和二甲双胍水平，如存在任何类型的酸中毒都应即停本品。

④ 服药期间禁酒，乙醇可抑制肝糖异生，增加二甲双胍的降糖作用。过量饮用酒精、急性心力衰竭、休克、肝衰竭或接受手术者均应停药。

⑤ 定期检查肾功能，可减少乳酸酸中毒的发生，尤其是老年患者更应定期检查。65岁以上老年人慎用，65～80岁者并非禁忌证，重要的是依据肾功能。

⑥ 接受外科手术和含碘对比剂X线摄影检查前患者依据肾功能需暂停服用。

⑦ 肝功能不全、既往有乳酸酸中毒史者应慎用。

⑧ 处于应激状态如发热、昏迷、感染和外科手术时，应暂时停用本品，改用胰岛素，待应激状态缓解后再恢复使用。

⑨ 对1型糖尿病患者，不宜单独使用本品，而应与胰岛素合用。

⑩ 本品可减少维生素B₁₂的吸收，应定期监测血常规及血清维生素B₁₂水平，并避免与碱性溶液或饮料一起服用。

0455　糖尿病患者是否需抗血小板药治疗？

鉴于糖尿病患者出现动脉粥样硬化等大血管病变的危险性是非糖尿病患者的3倍以上，且发生较早和进程极快，其中80%死于心、脑血管疾病，尤其是心血管疾病（急性心肌梗死、心绞痛）。糖尿病患者的血脂异常（血脂异常可加重胰岛素抵抗和胰岛B细胞功能缺陷）、高凝血状态是发生大血管病变的重要原因，一项大型临床试验证明，阿司匹林可有效预防包括脑卒中、心肌梗死在内的心脑血管不良事件。阿司匹林已被推荐用于糖尿病和非糖尿病患者的一、二级预防。无论是青年或中年、既往有或无心血管疾病、男性或女性，以及是否存在高血压，应用阿司匹林均可使心肌梗死发生率降低约30%，脑卒中发生率降低约20%。所以，对糖尿病患者而言，在控制血糖同时，综合控制各种心血管病的风险因素，才能降低心血管病的发生和死亡率。美国糖尿病协会2016年指南推荐：基于最新证据，将女性者服用阿司匹林的年龄标准从60岁及以上降到50岁及以上。

0456　哪些降糖药可以减轻体重？

口服降糖药或胰岛素对人体体重的影响可分为以下3种类型。

① 显著降低体重的药物。二甲双胍可以促进分泌生长分化因子GDF-15，控制食欲，长期服用可减少进食量，显著减低体重；胰高糖素样多肽-1受体激动药（艾塞那肽、利拉鲁肽、他泊鲁肽）可激活下丘脑食欲中枢和胃壁的GLP-1受体，抑制食欲而增加饱食感，减少进食量，减少肝糖输出，减轻体重；钠-葡萄糖共转运体-2抑制药（达格列净、坎格列净和恩格列净）可降低TG、降低心脏负荷、降低血尿酸，减轻患者体重（均值4～6kg）。

② 不影响体重的药物。α-葡萄糖苷酶抑制药（阿卡波糖、伏列格波糖）不增加体重，或轻微降低体重；二肽基肽酶-4抑制药（西格列汀、阿格列汀、沙格列汀、维格列汀、利格列汀、度格列汀、美罗利汀、曲格列汀、奥格列汀等）对体重没有影响。

③ 增加体重的药物。胰岛素增敏剂可增加体重，与胰岛素联合使用时表现得更加明显，且增加骨折风险（尤其在绝经后女性中更为显著）；磺酰脲类或非磺酰脲类促胰岛素分泌药均可增加体重；长期注射胰岛素或胰岛素类似物可能引起肥胖，缘于胰岛素进入体循环，导致周围组织胰岛素含量升高，促进外周脂肪的合成。

0457　为何α-葡萄糖苷酶抑制药倍受患者青睐？

α-葡萄糖苷酶抑制药抗糖尿病机制为抑制小肠刷状缘上的α-葡萄糖苷酶，使蔗糖（双糖）和寡糖、麦芽糖（多糖）等向单糖（葡萄糖、果糖）转变的速度减慢，使蔗糖和寡糖的吸收减少80%，在缓解糖尿病患者餐后高血糖方面优于磺酰脲类促胰岛素分泌药，使血糖峰、谷间距缩短，适用于糖耐量异常（IGT）阶段、早期或以碳水化合物为主要食物和餐后血糖升高为主的糖尿病中、晚期患者，尤其适合我国饮食谱人群。

α-糖苷酶抑制药可使糖化血红蛋白（HbAlc）下降0.5%～0.8%，且有使体重下降的趋势。α-葡萄糖苷酶抑制药的临床优势有：① 对糖苷酶有高度亲和性，延缓肠内的双糖、低聚糖和多糖的释放、使餐后的血糖上升水平被延迟或减弱，拉平昼夜的血糖曲线，适用于老年人；② 适合中国及亚洲人群的饮食谱（以碳水化合物为主，双糖、多糖转化为单糖数量较多）；③ 与磺酰脲类促胰岛素分泌药相比，α-葡萄糖苷酶抑制药可降低空腹和负荷胰岛素水平；④ 与DPP-4抑制药联合应用可显著减轻心血管不良事件（心功能不全、急性心肌梗死）和导致糖尿病肾病的风险因子如蛋白尿、白介素-8（IL-8）、动脉粥样硬化因子（sE）、血管细胞黏附因子（sVCAM-1）的水平。

0458　非进食时服用阿卡波糖等α-葡萄糖苷酶抑制药效果好吗？

阿卡波糖、伏格列波糖应在就餐时随第1～2口饭吞服，以增强降糖效果（餐中有双糖的靶标），并减少对胃肠道刺激（腹痛、腹胀、肠鸣音亢进），减少不良反应，增加患者依从性。中国人食谱中以碳水化合物（馒头、米饭、面条、包子）为主，由麦芽糖（多糖）、寡糖、蔗糖（双糖、乳糖、半乳糖）转化为葡萄糖和果糖（单糖）数量较多，阿卡波糖等主要抑制小肠刷状缘上α-葡萄糖苷酶，使寡糖、双糖、多糖等向单糖转变的速度减慢，使蔗糖和寡糖的吸收减少80%，造成肠道葡萄糖吸收减缓而降低餐后血糖。餐后或非进食时服用其糖转化过程已近结束，错过最佳作用时间，若服药与进餐间隔过长，则疗效减弱，甚至无效。

0459　服用胰岛素增敏药需常规监测心脏功能吗？

2007年，心脏病专家首次提出罗格列酮可明显增加心血管不良事件（水钠潴留、充血性心力衰竭、心肌梗死及肺水肿），给其使用带来挑战，部分国家宣布撤市或限制应用，同时触发争议。2013年6月，美国FDA进一步评价罗格列酮的心血管安全性。得出结论是罗格列酮对全部评估点和主要心血管事件的置信区间有最小影响，置信区间小于1.30。FDA不认为罗格列酮与额外心血管风险有关。但对原有心功能不全、心脏病者应谨慎。

2013年11月，美国FDA宣布，取消对使用罗格列酮（文迪雅）的限制。评估罗格列酮与二甲双胍和磺酰脲类药相比，并不增加心脏病发作的风险。罗格列酮治疗组更少的死于心血管原因、脑卒中、心脏病发作、非致命性卒中、全因死亡；二甲双胍和磺酰脲类药治疗组较罗格列酮组有更少的非致命性心脏病发作。证实在死亡、心脏病发作、脑卒中方面二甲双胍、磺酰脲类药及罗格列酮有否真正差别尚不清楚。

0460　哪些药在糖尿病肾病的不同分期中须减量？

依据《美国国家肾脏基金会第一次糖尿病慢性肾病临床实践指南（KDOQI）》2007年版，参考蛋白尿排泄率（AER）和肾小球滤过率（GFR）的改变，将糖尿病肾病者的病理生理过程分为5期：① 1期（主要表现肾小球高灌注和肥大）；② 2期（肾结构损害，肾小球基底增厚）；③ 3期（微量白蛋白尿）；④ 4期（蛋白尿、高血压、肾小球滤过率下降）；⑤ 5期（终末期肾衰竭）。《美国国家肾脏基金会指南（KDOQI）》2012年版更新，并结合《中国糖尿病肾病防治专家共识》2014年版，对各期肾病者可以应用或必须减少剂量的口服降糖药列表1-30如下。

0461　何为胰岛素？

胰岛素是一种酸性蛋白质，可由于人体胰腺的细胞分泌，临床用于1型糖尿病者、糖尿病合并妊娠及妊娠期、糖尿病合并酮症酸中毒者、高渗性昏迷、乳酸性酸中毒、各种应激情况、严重慢性并发症、消耗性疾病者；患有急性病症如心肌梗死、大手术、严重创伤、烧伤者，可短期改用胰岛素治疗。对有酮症酸中毒倾向、身体消瘦、空腹血糖＞11.1mmol/L者，应尽早给予胰岛素治疗。

胰岛素按作用时间长短分为超短效、短效、中效、长效、超长效等胰岛素。制剂种类与其特点见表1-31。

0462　胰岛素何时启用？

胰岛素对1型糖尿病者可以终身替代治疗，但2型糖尿病者宜先筛查是否有胰岛素抵抗（肥胖、血脂异常尤其是三酰甘油升高、餐后血糖升高、高胰岛素血症）。如患者无胰岛素抵抗现象，按糖尿病四级阶梯用药原则，具有下列情况可考虑启用基础胰岛素治疗。

① 在服用降糖药（足量、2～3品种、持续3～6个月）效果不佳时（糖合血红蛋白水平仍持续＞7.0%）。

② 新确诊2型糖尿病者的糖合血红蛋白水平＞9.0%，空腹血糖＞16.7mmol/L，且糖尿病症状明显者。

③ 出现严重并发症或应激状态，如严重肝肾衰竭、严重感染、非酮症性高渗性昏迷、乳酸酸中毒、酮症酸中毒等。

④ 出现慢性并发症，重症糖尿病肾病、糖尿病足等。

⑤ 新诊断的难以与1型糖尿病鉴别的消瘦的糖尿病。

⑥ 妊娠糖尿病（口服降糖药可通过胎盘屏障，刺激胎儿的胰腺增生，分泌过多的胰岛素对胎儿不利，而胰岛素是大分子物质）。

⑦ 继发性或特异性糖尿病。

⑧ 糖尿病合并严重疾病如冠状动脉粥样硬化性心脏病、脑血管病、血液病、自身免疫性疾病（红斑性狼疮样综合征、结节性动脉炎、硬皮病、类风湿关节炎）等。

0463　基础胰岛素有哪些？

胰岛素按治疗需要分为基础、餐时和预混胰岛素。

（1）基础胰岛素　是指24小时胰岛细胞脉冲样持续分泌胰岛素0.5～1U/h，包括地特胰岛素、甘精胰岛素、德谷胰岛素等。

（2）餐食胰岛素　伴随进餐分泌的胰岛素，以控制餐后血糖，如门冬胰岛素、赖脯胰岛素、人胰岛素吸入型粉剂。

（3）预混胰岛素　诺和灵30R，优泌林70/30组成为30%短效胰岛素加70%中效胰岛素；诺和灵50R，优泌林50/50为50%短效加50%中效胰岛素。

基础胰岛素是指模拟24小时胰岛细胞持续脉冲式分泌的微量胰岛素（0.5～1U/h），可帮助维持空腹时的正常血糖分泌的胰岛素。包括甘精胰岛素、地特胰岛素等，其作用平稳、变异性小，可有效地进行血糖控制，并减轻体重。

糖尿病学会（ADA）与欧洲糖尿病学会（EASD）指南均建议，在生活方式干预和口服糖尿病治疗后，如果血糖控制仍不满意，应尽早开始胰岛素治疗，且首选基础胰岛素与口服降糖药合用。若此疗法仍不能控制血糖，根据该指南的治疗线路图，建议在此基础上在就餐时再加用速效胰岛素。

在刚开始使用胰岛素时，建议选择基础胰岛素，是因为其有效而方便，能降低总体血糖水平。理想的基础胰岛素，能模拟生理性胰岛素分泌的模式，每日无论何时仅需注射1次，就能满足24小时的基本胰岛素需求，且不论剂量多大都不产生明显的高峰值，不会因降糖过快而致低血糖发生。

2017年版《中国2型糖尿病防治指南》指出，胰岛素治疗是控制高血糖的最有效手段之一。建议肥胖的糖尿病者接受多种口服降糖药治疗3个月后，糖化血红蛋白水平仍＞6.5%，应考虑尽早加用基础胰岛素。非肥胖患者在饮食、运动和控制体重等措施加上口服降糖药治疗3个月后，如糖化血红蛋白水平仍＞6.5%，也建议开始基础胰岛素治疗。

0464　哪种胰岛素可供静脉注射？

可供静脉注射或滴注的胰岛素仅为普通胰岛素（透明液体）。主要用于糖尿病酮症酸中毒、高血糖高渗性昏迷的治疗。可静脉持续滴入成人4～6U/h，儿童0.1U/（kg·h），根据血糖变化调整剂量；也可首次静脉注射10U联合肌内注射4～6U，根据血糖变化调整。病情较重者，可先静脉注射10U，继之以静脉滴注，当血糖下降到13.9mmol/L（250mg/ml）以下时，剂量及注射频率随之减少。

0465　注射胰岛素后何时就餐？

① 一般注射胰岛素后15～30分钟就餐较为适宜，但不同情况下注射胰岛素的时间可调整。注射时血糖高，选择腹部注射，注射稍深一些，适当延长注射和进餐的间隔；注射后不能按时就餐，选择上臂或臀部，注射浅一些；注射时血糖正常，可选择任何部位，正常进餐。

② 腹部注射吸收最快，其次为前臂外侧，再次为股外侧、臀、双上臂外侧，均是适宜注射的部位。最好下一次注射时变换注射部位。

③ 两次注射点要间隔2cm，以确保胰岛素稳定吸收，同时防止发生皮下脂肪营养不良。

④ 使用诺和笔注射完毕后，针头应在皮下停留5秒，以保胰岛素完全注入。

⑤ 胰岛素是一种蛋白制剂，须保存于冷暗处（2～8℃），并避免日光直接照射，最好放在冰箱冷藏室中，如过冷（冷冻）、过热、日光直射和振动，都会影响胰岛素的质量和效价；如发生冻结、沉淀、凝块或色泽变黄等就不能再用了。

0466　如何应对胰岛素用后出现的“苏木杰现象”？

夜间（晚餐）或睡前应用胰岛素的剂量过大或作用过强，导致夜间出现低血糖反应后，人体为了自身保护，大脑通过负反馈等调节机制，使具有升高血糖作用的激素（胰高糖素、生长激素、甲状腺激素、去甲肾上腺素、皮质醇等）分泌增加，血糖（早餐前）出现反跳性升高。表现头痛、恶心、消瘦、尿糖和尿酮体不稳定（波动）、餐前血糖升高等“苏木杰现象”和黎明现象，均可导致高血糖的发生。而出现上述现象时应采取下列措施：① 减少睡前中效胰岛素的用量；② 应用胰岛素闭环泵治疗，可依据患者的血糖高低自动调节胰岛素输入量；③ 睡前尿糖阴性或血糖接近正常水平者，可适当进食少量糖类；④ 积极改善胰岛素抵抗现象。

0467　为何要远离糖尿病治疗中致死的低血糖反应？

低血糖（包括严重、有或无症状的低血糖反应）是指糖尿病患者在治疗过程中发生的血糖过低现象，可致患者不适（震颤、出汗、焦虑、潮热、心悸、头晕、战栗、饥饿、视物模糊、虚弱、疲乏、昏睡、睡眠中警醒、梦游）甚至生命危险。对非糖尿病患者，低血糖症的诊断标准为血糖≤2.8mmol/L。而接受药物治疗的糖尿病患者仅要血糖水平≤3.9mmol/L就属低血糖范畴。糖尿病患者常伴自主神经功能障碍，影响人体对低血糖的反馈调节能力，增加发生严重低血糖风险。同时，低血糖可诱发急性心脑血管不良事件，加快糖尿病慢性并发症的进程，也可能诱发或加重患者自主神经功能障碍，形成恶性循环，甚至死亡。“一次严重低血糖反应或由此所诱发的心脑血管不良事件，可能抵消一生维持血糖在正常范围所带来的获益”，应引起特别重视。

诱发低血糖反应的可能原因有：

① 应用胰岛素和胰岛素类似物或胰岛素促分泌药剂量过大，多发生在夜间、晨起、进餐前。② 应用可引起低血糖或血糖紊乱的药品，或重复用药（部分中成药中含有降糖药成分）。③ 未按时进食，或进食过少；患者应定时定量进餐。④ 运动量增加。⑤ 酒精也能直接导致低血糖，应避免酗酒和空腹饮酒。

低血糖反应的预防对策有：① 进行药物治疗的糖尿病患者的衣袋中应常规备用碳水化合物类食品（糖块或饼干），以便及时食用。② 若糖尿病患者血糖≤3.9mmol/L，即服葡萄糖水、白糖水和水果糖块（水果糖、奶糖）、巧克力、甜点（面包、饼干）、蜂蜜（果酱）、饮料（可口可乐、雪碧、果汁）。③ 严重低血糖需根据患者的意识和血糖情况给予静脉滴注25%葡萄糖注射液。在15分钟后监测血糖水平，如血糖≤3.9mmol/L，可以再次进食上述糖水和食物，若血糖≥3.9mmol/L，但距离进餐时间在1小时以上，则可进食少量富含淀粉或蛋白质的食品。④ 由阿卡波糖引起急性低血糖反应宜用葡萄糖液纠正，缘于蔗糖水需要α-葡萄糖苷酶水解，解救的速度太慢。

0468　减肥瘦身可使血糖降低吗？

肥胖型糖尿病者应首选二甲双胍、阿卡波糖。双胍类降糖药长期服用可使患者体重明显下降。近期临床研究证实，二甲双胍对肥胖或非肥胖者等效，阿卡波糖对饮食疗法不能控制的2型糖尿病显示出良效，且无论肥胖或非肥胖者均可使用。

体重超标尤其是中心性肥胖是“代谢综合征”的病理基础，可诱发组织产生胰岛素抵抗，促使胰岛B细胞分泌功能障碍，游离脂肪酸可加速动脉粥样硬化，BMI增加1kg/m2，脑卒中的危险增加6%。除用药控制血糖外，运动、饮食平衡和限制糖、脂肪摄入、瘦身可以使血糖降低，体重每减轻10kg，空腹或餐后血糖可自降低1mmol/L。

0469　糖尿病患者如何控制饮食？

糖尿病者的饮食原则是：“少食多餐、限制食量、营养均衡、少食油腻、选择优质蛋白和纤维素搭配”。① 烹调食物时不宜使用太多的调味料，尽量清淡。② 炒菜时可将菜蔬在开水中焯熟，可以缩短炒菜时间，减少吸油量。③ 煮粥时可以添加薏米，绿豆等粗粮［粗粮∶细粮比例为1∶（3～4）］，缓解餐后血糖升高的速度。④ 多食膳食纤维，降脂降糖、增加饱腹感、通便。富含纤维的食物有糙米和胚芽精米、玉米、小米、大麦、小麦皮、麦粉等杂粮；此外，还有根菜类和海藻类、水果，如春笋、牛蒡、茭白、胡萝卜、四季豆、红豆、豌豆、紫薯、红薯、芹菜、茄子、裙带菜、无花果、鸭梨、苹果、香蕉等。糖尿病患者的禁忌食品如下。

（1）甜食　白糖、红糖、葡萄糖、冰糖、麦芽糖、奶糖、水果糖、水果罐头、蜜饯、果汁、果酱、冰激凌、奶油蛋糕、甜面包、糖制糕点。

（2）脂肪和油腻食品　牛油、羊油、猪油、奶油、肥肉、猪脑、动物内脏等高脂肪、高胆固醇食品。

（3）烟酒、辣椒等辛辣有刺激性的食品。

应当告之患者减少饱和脂肪酸（≤总热量的7%）和糖的摄入（≤200mg/d），少食动物脂肪、肥肉，多吃蔬菜、水果、谷物，适当增加蛋白质和碳水化合物的比例；尽量选择能降低LDL-ch的食物（卵磷脂、植物甾醇、可溶性纤维、深海鱼油等）。糖尿病患者的最基本饮食原则是要根据患者自己的活动量、体重以及血糖、糖化血红蛋白，来估计一天所需总热量，科学合理地制定每一天的饮食计划。

0470　骨骼的结构是怎样的？

人全身共有大小206块骨头，根据外形分为长骨、短骨、扁骨、不规则骨和含气骨。既构成人体的支架，也在劳动与运动时起到杠杆的作用。

骨是一种具有独特结构的高密度结缔组织，在结构上主要分为皮质骨、松质骨。其中松质骨占人体骨量的20%，但构成80%的骨表面。松质骨的骨密度低于皮质骨，但富有弹性；松质骨的脚手架结构有助于维持骨骼形态，抵抗压力，其构成绝大部分的中轴骨、颅骨、肋骨、脊柱骨。皮质骨位于骨外层，组成骨的外侧壁，骨密度大，单位骨量为松质骨的4倍，占人体骨量的80%。

0471　人体骨结构会随生长变化吗？

骨是有强度的，也是一个有生命的结构，伴随着身体的生长不断地更新，在儿童和青春期一直在增加，30多岁时达到峰值骨量（PBM），即骨骼发育的顶峰时期，骨吸收和骨丢失达到平衡。但到中年后，男女两性约在40岁时便开始出现与年龄相关的骨丢失，且为持续性丢失，尤其处于绝经期的妇女丢失的速度会更快，导致骨质量降低，骨质变轻、更弱，失去应有的强度，常伴有骨质脆性增加，易发生骨折，导致骨质疏松症。此外，骨骼有重建的周期性过程，先有多核破骨细胞挖孔并分泌细胞因子，而后吸引成骨细胞参与填补缺口并分泌胶原和基质，骨破坏多于骨新建，形成骨量负平衡，即可导致骨质疏松；反之则可修复骨骼的破坏和吸收。所以，人在30岁之前将钙补足，以获得最佳峰值骨量，是预防骨骼发生骨质疏松的最为有效的办法。

0472　骨质为什么会出现疏松？

骨质疏松的概念是与骨的机械和钙代谢两个基本功能紧密地相互联系的，由于生理（年龄、绝经）和病理（运动损伤、炎症、代谢内分泌疾病）等原因使骨组织中的钙含量丢失、骨空隙增加、机械性能下降，诱发病理性骨折。

诱发骨质疏松症的病因大致有：① 膳食结构不合理，饮食中长期缺钙、磷或维生素D；② 妇女在停经或切除卵巢后，体内一种能保持骨质强硬的激素—雌激素的分泌减弱；③ 妊娠及哺乳期妇女会大量流失钙；④ 活动量小，户外运动少；⑤ 大量和长期的饮酒、喝咖啡、吸烟；⑥ 长期服用药物，尤其是糖皮质激素。

0473　骨质疏松症有哪些症状？

骨质疏松症者主要症状是胸、背、腰、膝等部位疼痛，早期是腰背酸痛或不适，后期可遍布全身，时轻时重，活动量大或劳累时疼痛加重，但休息后缓解。腰背后伸受限。严重者可驼背、身高变矮。另易引发骨折，或活动受限，甚至持拐。

① 身体姿势可出现圆背或凹圆背。因骨质疏松可引起骨结构松散，强度减弱，原有呈立柱状的椎体，每个约高2cm，受压变扁后每个椎体可减少1～3mm，因此由于24节的椎体缩短可使身高缩短或驼背。

② 进行骨密度检查结果。可能低于同性别骨峰均值。

③ 胸、背、腰、膝等部位疼痛　（其中胸背疼痛约占57%，背痛占15%，胸背疼加下肢痛占18%，四肢无力占10%）。

④ 下肢肌肉痉挛，指（趾）甲变软、变脆和易裂。常在夜间发生肌痉挛。

⑤ 早期进行雌、雄激素水平检查，雌、雄激素水平可能低于同性别均值。

⑥ 身高易出现椎体变形，椎体缩短，身高缩短3～4cm。

⑦ 易发生病理性骨折。其特点为：外伤史不明显；骨折发生的部位相对比较固定；胸腰椎压缩骨折，如发生于胸10、胸11可以无明显症状，患者不感觉疼痛，但到胸12到腰椎1～3脊柱活动较多的部位，如果骨折可出现疼痛。

0474　妇女绝经后骨质疏松症与老年性骨质疏松症有何区别？

妇女绝经后骨质疏松症和老年性骨质疏松症，前者主要与绝经后雌激素不足有关；而后者主要与增龄衰老有关。骨质疏松有点“欺女怕男”，对女性有两道门槛，一是50岁后妇女的经绝期，二是步入70岁后的老年期，分别经历着雌激素分泌减退和成骨细胞活动减弱，比男性有更多的钙流失。两类骨质疏松症的主要特点见表1-32。

0475　骨质疏松症患者的骨密度低能找补回来吗？

不可能！钙并非以离子和分子的形式被吸收存在人体骨骼内，必须与蛋白结合后才容易吸收，并要把钙沉降到骨骼中，因此，骨质疏松并非身体内缺钙，而是骨骼中缺钙，光吃药补钙不行，因为骨骼并非由单纯钙组成的，而是由胶原、蛋白质、酶、多糖、碱性磷酸钙、磷等组成。人体内有自己的“骨库”，大约35岁之前，由食物中的补充的钙可存入“钙银行”，而35岁后钙就开始慢慢地流失了，四五十岁后，由于食物中补充的钙只能应付每日的尿钙排泄，每日排除钙大约有10g，而非补充到骨骼中。

骨质疏松症患者在治疗后期望骨密度有大幅度回升甚至正常是不太可能的，因为没有一种药可以做到恢复骨密度。骨质疏松症患者只要坚持治疗，不再继续发生骨丢失恶化，不发生骨折就算成功！

0476　补钙能止住骨痛吗？

不可能！某些广告上说“吃了5片钙片，骨头不痛了，路又能走了”，其实是一种误区。足量钙的摄入对骨生长发育起着重要的作用，钙剂对维持老龄化有关的皮质骨骨量，使其丢失相对地减少有一定作用。但其一不具有镇痛作用；其二吸收后存在于血浆中，构成“血钙”，但必须在维生素D、降钙素、甲状旁腺激素、雌激素或雄激素的帮助下，进入和沉积于骨骼中，以羟基磷灰石及无定形胶体磷酸钙的形式分布于有机基质中，增加骨骼的强度；其三钙在体内吸收随着钙的摄入量增加而增加，但达到某一阈值后，摄入量增加，钙的吸收并不同步增加，人体对钙的需求量因年龄、性别、种族的不同而有差异。

0477　老年和妇女绝经后的骨质疏松症如何选药？

骨质疏松症属于中、老年人一种退行性变病症，其具三个特点：① 发病率高，在各种代谢性疾病中发病率排序首位，绝经期妇女在50%，男性在20%左右；② 发病机制尚不清晰，临床表现也呈多样性；③ 治疗方法呈多样性，鉴于其发病的多因素，因而很难以一种药物或一种治疗方法取得同一效果。

（1）老年性骨质疏松症　可选择钙剂、维生素D或一种骨吸收抑制药（以双膦酸盐尤其是阿伦膦酸钠）的“三联药物”治疗，为目前较为公认的治疗方案。联合应用的疗效协同或加强，对老年人能够降低甚至逆转骨丢失，增加骨密度，降低骨折的危险性。

（2）妇女绝经后骨质疏松症　在基础治疗即钙剂+维生素D上，联合雌激素或选择性雌激素受体调节药治疗，其理论基础如下。

① 无论男、女性，性激素均明显影响终身的骨健康。

② 雌激素受体调节药治疗可有下列益处：a.减轻绝经期妇女血管运动失常的症状和泌尿生殖器的萎缩；b.减少脊柱和髋关节发生骨折的危险性；c.维持绝经期妇女脊椎骨密度；d.提高绝经期妇女的生活质量，减轻疼痛和缓解症状；e.使尿失禁、牙齿脱落、体重增加和腹部肥胖明显减少。

（3）雌激素受体调节药联合应用孕激素可预防子宫内膜癌　此外，降钙素可用于妇女绝经后骨质疏松症的治疗，推荐降钙素，一般一日100U皮下注射，或200U鼻吸入。或依降钙素肌内注射用于骨质疏松症所引起的疼痛，一次10U，一周2次，或一次20U，一周1次。

0478　得了骨质疏松症后应如何补钙？

钙剂+维生素D是骨质疏松症的基础治疗方案，目前，市场上钙剂的品种繁多，大致分为无机钙、有机钙和天然生物钙3类。

（1）无机钙　主要有碳酸钙、碳酸氢钙、磷酸氢钙、氧化钙和氯化钙，为增加钙吸收，钙加维生素D的制剂问世。如钙尔奇D、凯思立D，一日1片，餐后服用。

（2）有机钙　有醋酸钙、枸橼酸钙（柠檬酸钙）、乳酸钙、苏糖酸钙和葡萄糖酸钙。

（3）天然钙　是将天然贝壳经高温煅烧制成，有的还辅以中药。除含钙外还含有人体所需的磷、锌、锶、锰等微量元素，如盖天力、珍珠钙胶囊、活性钙胶囊、益钙灵、龙牡壮骨冲剂等。

（4）氨基酸螯合钙　钙与氨基酸螯合物进入血液后，逐渐释放出钙，在体内形成一个缓慢释放的“流动钙库”，减少钙离子暂时增多所致的高钙血症。上市的制剂有氨基酸螯合钙（乐力胶囊）、苏氨酸钙（巨能钙）。

维生素D可促进人体对钙的吸收，增加骨量。其有3种存在形式：如维生素D、活性维生素D、骨化三醇。可供口服的有阿法骨化醇胶囊。

0479　补钙时应注意什么？

① 补钙的同时宜补充维生素D，维生素D是有效钙吸收过程所必需的。虽然，钙剂+维生素D是骨质疏松症的基础治疗方案，但未必可以缓解骨骼疼痛、弥补和逆转钙丢失，增加骨密度。

② 补钙应选用含钙量高、溶解好、吸收好、生物利用度好、制剂溶出度也好的药。有些钙剂在体液中不被溶解，反在器官内堆积沉淀，造成肾和尿道结石。

③ 钙剂与糖皮质激素、异烟肼、四环素或含铝的抗酸药合用，会减少钙的吸收，同时也影响异烟肼、四环素的吸收；与铁合用时，可使铁剂的吸收减少。

④ 食物中尤其是蔬菜和水果含有过多的草酸和磷酸盐，可与钙形成不溶性的钙盐，使钙的吸收减少；另食物中的脂肪（脂肪酸）可与钙形成二价的钙皂，也会影响钙的吸收，故应注意错开与食物服用的间隔时间。

⑤ 补钙以清晨和睡前各服一次为佳，如采取一日3次的用法，最好是于餐后1小时服用，以减少食物对钙吸收的影响；若选用含钙量高的制剂如钙尔奇D，则宜睡前服用。

⑥ 补钙不宜过多，钙过量主要危害是增加肾结石的危险性，并引起乳碱综合征和干扰铁、锌、镁、磷等元素的吸收和利用。

0480　防治骨质疏松症，除了补钙还应注意什么？

① 补钙要多吃含钙的食品，乳制品是含钙最丰富的食品；此外，像虾皮、海带、大豆、干酪、酸奶、杏仁、果仁、鱼子酱中含钙也十分丰富。新鲜的绿色蔬菜中如油菜、芹菜、菠菜含钙也多。中成药的补肾疗法发挥了祖国中医的特色，疗效好而不良反应较少，可选用或与钙剂相互替代。

② 阳光和运动有助于骨质疏松症的预防。阳光可参与制造维生素D，即使不能行走的人也应尝试着每日到室外坐几分钟，婴儿和儿童要每日晒晒太阳，在阳光下不要用衣物完全包裹住身体。

③ 运动有助于保持骨骼强壮，也益于钙剂和维生素D的吸收，因此，每日应进行有规律的、持久和适宜的运动。

④ 不饮酒、戒烟、尽量少喝咖啡、少服镇静药和催眠药。瘦小妇女和吸烟酗酒者患骨质疏松症的危险性更大。骨质疏松症的一级预防始于青春期前，要从少年开始，在16～18岁达到理想的峰骨量（PBM），它需要钙剂、阳光、运动和营养。

0481　市场能买到的钙剂有哪些？

含钙的药物和制剂见表1-33，大部分在市场上可以买到。

0482　何时补钙好？

以睡前补钙为好！主要缘于三个方面：首先血钙水平在夜间较白日低，夜间或清晨的低血钙水平可刺激甲状旁腺的分泌，使骨骼中钙（钙库）的提取和分解速度加快；其次，体液调节可使体内多余的钙由尿液中排出，人体在1天内均由尿液中排钙，尿液钙在白天可由食物中补充，而到夜间尿液钙依然形成，但无食物补充则只能动用钙库，因此相对白天而言，于睡前补钙，即保证生理需要，又可阻止夜间动用人体钙库的过程，减少骨质疏松的发生。再者，睡前服用可使钙剂得到更好的吸收和利用。

0483　糖皮质激素可能毁骨吗？

是的！依据《科学时报》2006年的一项报道：对于任何一位应用糖皮质激素治疗关节炎、感染、白血病或其他自体免疫疾病者，均会削弱骨骼的强度。

糖皮质激素导致骨股头坏死的机制如下。

① 激素导致骨髓内脂肪严重蓄积，造成骨内高压血流下降，减少成骨细胞祖代细胞的来源，使骨坏死重建和修复十分困难。

② 激素可使血小板增加，血液凝固增加，血液黏滞性增加，在末梢小动脉发生动脉栓塞，同时静脉淤滞，骨内压增加，骨内灌注下降，组织缺氧、水肿，加重循环障碍，最终导致骨细胞缺血坏死，骨骼坏死有明显的时间滞后性，膝、踝、股骨头最为常见，也可见于上肢肩关节和下肢承重关节。

0484　骨质疏松症患者为什么会同时发生骨质增生症？

骨质疏松症与骨质增生症（骨刺）虽是两种截然不同的病变，但两者有共同的发病基础“缺钙”。当人步入老年时，降钙素分泌减少，使骨丢失增加，造成骨钙丢失严重，引起骨质疏松症。此时，骨骼中的钙游离到血液中，血钙的浓度不低反高，久而久之，骨骼中明显脱钙，使血液、血管和脑组织的钙含量增加，这种反常现象称为“钙迁移”。大量的骨钙迁移堆积到血液和骨关节中，变成不具备活性的结合钙，导致动脉粥样硬化、结石、骨质增生症、骨质疏松症等多种疾病。

0485　应用降钙素能把钙补进骨骼里吗？

降钙素通过抑制骨吸收、减少骨钙释入血，起到保护骨骼的作用。同时降钙素能促进骨细胞生成，增强成骨活动，促使血钙进入骨骼中。由于降钙素对骨骼的特殊作用，疗效迅速，因而被誉为“修复骨骼的工程师”。在国际上作为防治中老年骨质疏松症和老年性腰腿痛者的首选药。

但由于降钙素的分子量极小，又属于小分子的多肽，如口服进胃，即被胃酸等消化液体所分解、消化而失去药效，但降钙素在鼻黏膜可完全吸收，鼻黏膜上有丰富的毛细血管，鼻黏膜的皱褶如完全打开后面积约为1m2，人体每日仅喷入20mg，对于吸收如此小量的降钙素上，鼻黏膜是完全可以胜任的，因此喷入鼻腔1次降钙素的疗效等于甚至优于注射1针的疗效。同时喷鼻剂可避免注射而易发生过敏的缺点。即喷鼻子可以治疗骨痛！降钙素喷鼻剂经过20多年数以亿计的人次应用，证实可有效地治疗腰腿、躯干、四肢、颈肩疼痛。降钙素在用药后大约10分钟开始在全身组织中发挥作用，血浆半衰期为30分钟，在体内完全消失需近4小时。对已发生骨折等症状的严重患者，应用降钙素可分为2次使用，即早、晚各1次。

0486　怎样有利于把血浆中的钙沉降到骨骼中？

补钙主要是增加血液中的钙，而并非直接进入骨骼中，而血钙只有进入骨骼中才能发挥作用。人体的降钙素主要作用是抑制骨钙丢失于血液中，同时将血液中的钙沉降在骨骼中，从而增加骨钙含量。中老年骨质疏松者一般的血钙正常甚至偏高，但骨骼中缺钙。长期的血钙偏高会使钙在血管壁上沉积而易诱发血管硬化、高血压、心脏病；钙在脑组织中沉积会导致老年性痴呆；钙在关节、韧带等部位沉积会造成骨质增生症、骨性关节炎；钙在尿液和胆汁中会形成泌尿、胆道结石等。总而言之，中老年人长期血钙过高的危害极大，因此在补钙同时，宜同步补充降钙素！即补钙与补充降钙素相结合，可能有效防治骨质疏松症，同时又避免血钙过高而发生上述疾病的危险。

0487　骨质疏松症患者万一发生病理性骨折宜如何紧急处理？

骨质疏松症患者有时可发生病理性骨折，在发生后宜按要求进行处理。

① 骨折发生后有组织出血者，首先要清除可见的污血或污物，在出血端的上端用毛巾或布带加压包扎，但不要捆扎太紧，以不出血为度，并每隔1～2小时放松一次，一次1～2分钟。上肢捆扎的止血带应在上臂的上1/3处，以避免损伤桡神经。

② 注意固定，上肢骨折可以用木板、木棍或硬纸板进行固定，后用绷带和绳子悬吊于颈上；下肢骨折可以用木板、木棍固定，也可将双腿捆绑在一起；骨盆骨折，用宽布条捆扎住骨盆，患者仰卧，膝关节半屈位，膝下垫一枕头或衣物，以稳定身体；胸部、腰部或脊椎骨折，必须由多人同时托住头部、肩部、臀部和下肢，平托于担架上，运送患者时，须由护送的人扶住头部。

③ 骨折后的断肢（指）应将离断肢（指）争取在24小时内用清洁衣物包好一起送医院，如离医院较远，可用冰箱保存断肢（指），但禁止沾水，以争取断肢（指）再植成活。

④ 注意保暖、保护，避免感染，避免震颤，及时护送到医院。

0488　何谓甲状腺功能亢进症？

甲状腺功能亢进症简称甲亢，是由多种原因引起的甲状腺激素分泌过多或因甲状腺激素（T3、T4）在血液中的水平增高所致的内分泌疾病，为一种常见和多发病。主要临床表现为多食、消瘦、畏热、多汗、心悸、激动等高代谢症候群，神经和血管兴奋增强，以及不同程度的甲状腺肿大和眼突、手颤、心脏杂音等为特征，严重的可出现甲亢危象、昏迷甚至危及生命。甲亢按病因不同可有多种类型，其中最常见的是弥漫性甲状腺肿伴甲亢，约占全部甲亢病的90%，男女均可发病，但以中青年女性最多见，20岁左右居多，男女比例为1∶（4～6）。

甲亢是一种自身免疫性疾病，女青年在体内雌激素水平较高，一旦受到强烈的精神刺激或者严重感染，易感者在此时雌激素就会使T淋巴细胞失去平衡，T淋巴细胞便不能制约B淋巴细胞，B淋巴细胞在血凝素的激活作用下，就会产生一种促使甲状腺增生的“刺激性抗体”，这种抗体可与甲状腺亚细胞成分结合，兴奋甲状腺滤泡上皮，分泌过多的甲状腺激素，从而引起甲亢。甲状腺疾病有一定的遗传倾向，女性、有家族史、受到精神创伤和感染的人发病较高。

环境因素主要包括各种诱发甲亢发病的因素，例如创伤、精神刺激、感染等，虽甲亢的诱发原因与自身免疫、遗传因素有关，但发病与否却和环境因素有密切关系。包括如下。

（1）感染　如感冒、扁桃腺炎、肺炎等。

（2）外伤　如车祸、创伤等。

（3）精神刺激　如精神紧张、忧虑等。

（4）过度疲劳　如过度劳累等。

（5）妊娠　孕早期可能诱发或加重甲亢。

（6）碘摄入过多　过多饮食海带等海产品。

（7）某些药物　如胺碘酮等诱发。

甲亢按病因分为毒性弥漫性甲状腺肿即格雷夫斯病（突眼性甲状腺肿或巴色杜病）和自主功能性甲状腺瘤；临床上分为原发性和继发性两大类。原发性甲亢最为常见，是一种自体免疫性疾病；继发性甲亢较少见，由结节性甲状腺肿转变而来。

0489　甲状腺功能亢进症的全身治疗阶段应用哪些药？

对甲状腺功能亢进症初治患者、新生儿、儿童和20岁以下的患者，首选抗甲状腺药治疗，主要药物有丙硫氧嘧啶、甲巯咪唑（他巴唑）和卡比马唑（甲亢平），分为以下3个阶段。

（1）初治阶段　丙硫氧嘧啶成人初始剂量为每日300～600mg，分3次服或一日1次；对严重的甲状腺功能亢进、重度甲状腺肿大可加大剂量；如为初患病者则初始剂量可为600～900mg/d；儿童6～10岁起始剂量为一日50～150mg或每日4mg/kg，10岁以上一日150～300mg。甲巯咪唑初始剂量一日15～60mg，分为1～3次服用，大约1～2个月后甲状腺机能恢复正常；儿童初始剂量为400μg/kg，维持量减半。卡比马唑一日30mg，最大一日60mg。服药3个月如症状仍明显，应检查有无干扰因素，如不规则服药，服用碘剂、精神或感染等应激等。

（2）减药阶段　当症状显著减轻，体重增加，心率下降至80～90次/分，T3或T4接近正常时，可根据病情每2～3周递减药量1次。一般在减药过程中，应定期随访临床表现，包括基础心率、体重、白细胞及T4和必要时测TSH。递减剂量不宜过快，尽量保持甲状腺功能正常和稳定性，逐步过渡至维持阶段，一般约需2～3个月。

（3）维持阶段　甲状腺功能在1～3个月内恢复正常后，改为维持量，丙硫氧嘧啶一日25～80mg，儿童25～75mg；甲巯咪唑和卡比马唑一日5～15mg，为期约1～1.5年，在不稳定而不愿采用其他方案者，维持阶段可延至2～3年或更长。

在整个疗程中，务求避免间断服药。在任何阶段中，如有感染或精神因素等应激，宜随时酌增药量，待稳定后再进行递减。经过上述治疗，患者约有50%可获痊愈。

0490　妊娠期妇女在患甲状腺功能亢进症时如何选药？

妊娠期妇女伴随甲状腺功能亢进症者宜采用最小剂量的抗甲状腺药，以维持甲状腺功能在正常上限，甲巯咪唑、丙硫氧嘧啶等可透过胎盘屏障并引起胎儿甲状腺肿大和甲状腺功能减退，在分娩时易造成难产、窒息；由于甲巯咪唑有使新生儿皮肤缺损的报道，妊娠期妇女伴随甲状腺功能亢进症者宜首选丙硫氧嘧啶。甲巯咪唑、卡比马唑和丙硫氧嘧啶均可由乳汁中分泌，引起婴儿甲状腺功能减退，因此用药期间不宜哺乳。若必须用药时则选丙硫氧嘧啶，因其在乳汁中分泌量相对较小。但应注意，妊娠及哺乳期妇女、婴幼儿禁用碘剂。

0491　如何规避抗甲状腺药可能诱发的白细胞减少症？

抗甲状腺药丙硫氧嘧啶、甲巯咪唑和卡比马唑均可引起白细胞减少症，一般发生在用药初始的几个月，如及时停药，多在1～2周内恢复，故用药期间须定期监测血常规。粒细胞缺乏症发病有两种方式，一种是突然发生，一般不能预防；另一种是逐渐发生，一般先有白细胞计数减少，如继续用药，可转变成粒细胞缺乏症。对后一种发病可通过在用药期间定期监测白细胞来预防。在用药期间，应每周检查1次白细胞，如白细胞计数≤3×109/L时，一般需停药观察，如白细胞计数在（3～4）×109/L，应每隔1～3日检查1次，并服用促白细胞药利血生、鲨肝醇，必要时合用糖皮质激素治疗。粒细胞缺乏症一旦发生，应即停用抗甲状腺药，并送医院进行抢救。因患者抵抗力弱，应在无菌隔离的病房抢救，给予大量的糖皮质激素和抗生素治疗。治愈后患者不能再用抗甲状腺药治疗甲状腺功能亢进症。对外周血白细胞计数偏低者、对硫脲类药过敏者慎用。如出现粒细胞缺乏或肝炎的症状和体征，应停止用药。老年患者发生血液不良反应的危险性增加。若中性粒细胞≤1.5×109/L应即停药。

0492　丙硫氧嘧啶可能引起中性粒细胞胞浆抗体相关性血管炎吗？

丙硫氧嘧啶可能引起中性粒细胞胞浆抗体相关性血管炎（甲巯咪唑较少发生），发病机制与在其在中性粒细胞聚集，与髓过氧化物酶（MPO）结合，导致MPO结构改变，诱导中性粒细胞胞浆抗体有关。以肾脏受累多见，主要表现为蛋白尿、进行性肾损伤、发热、关节痛、肌痛、咳嗽、咯血等，通常可在停药后缓解，但严重病例需要大剂量糖皮质激素治疗。

① 丙硫氧嘧啶在体内活性代谢物具有肝细胞毒性，可引起不同程度的肝细胞坏死，表现为肝脏转氨酶AST及ALT升高和严重肝炎，多数患者伴随甲状腺功能恢复正常3个月内而缓解，但应注意监测肝功能。

② 丙硫氧嘧啶能致严重的血液系统异常，在治疗开始后应定期检查血常规。

0493　碳酸锂在甲状腺功能亢进症的治疗中有哪些优势？

碳酸锂可以抑制甲状腺激素分泌，主要用于对于抗甲状腺药和碘剂均过敏的患者，临时控制甲状腺功能亢进症症状。

① 对患甲状腺功能亢进症的女性治疗成功的概率高于男性，尤其是稳定情绪（烦躁、躁狂）效果较好。

② 血浆治疗浓度与中毒浓度接近，应定期（间隔1～2周）监测锂浓度（有效和安全浓度0.6～1.2mEq/L），以防发生中毒。

③ 可致畸，妊娠及哺乳期妇女禁用。

④ 电解质紊乱、脱水者、应用利尿药者禁用。

⑤ 需缓慢撤药（约需几周时间）。

0494　甲巯咪唑可能引起胰岛素自身免疫综合征吗？

甲巯咪唑可能引起胰岛素自身免疫综合征，自发产生胰岛素自身抗体，多在治疗后2～3月发生，因进食而分泌的胰岛素与胰岛素自身抗体结合不能发挥其生理作用，于是血糖升高进一步刺激胰岛细胞分泌胰岛素，胰岛素又继续与抗体相结合，使血清中有大量与胰岛素自身抗体结合的胰岛素，但与抗体结合的胰岛素极易解离，在进食后血糖高峰过后，胰岛素逐渐解离，而致高游离胰岛素血症，诱发低血糖反应。

0495　服用抗甲状腺药期间为什么要严格避免摄入高碘食物和药品？

为防止甲亢控制不良，避免病情加重，并致药效降低和用药剂量增加，患者应避免服用含碘的药品，如胺碘酮、聚维酮碘、碘化钾、西地碘、喹碘方等，并禁食富含碘食物如海带、紫菜、带鱼、墨鱼、海虾、龙虾、干贝、海蜇、海参、虾皮、昆布、海藻、碘盐等。

0496　何谓甲状腺功能减退症？

甲状腺功能减退症简称甲减，即往称为克汀病或呆小症，是由于甲状腺激素的合成、分泌或生物效应不足而引起的一种综合征。甲状腺功能减退症以女性多见，且随年龄增加患病率增加。其特征是机体代谢率降低，严重者可形成黏液性水肿。根据年龄不同分为克汀病（在胎儿期或新生儿期内发病伴智力和体格发育障碍）、成人型甲减（以黏液性水肿为主要特征）、幼年型甲减。

甲减根据发病部位不同分为原发性甲减、垂体性甲减、下丘脑性甲减及甲状腺素受体抵抗。其中原发性甲减占90%～95%。系甲状腺本身疾病引起，大多数属获得性甲状腺组织破坏。其病因如下。

① 炎症，可由免疫反应或病毒感染等所致。许多病例原因不明，可能属自身免疫性炎症引起，尤以桥本甲状腺炎隐袭而发病者较多。

② 放疗，如131I治疗等。

③ 甲状腺大部或全部手术切除后。

④ 缺碘引起者，多见于地方性甲状腺肿区，少数高碘地区也可发生甲状腺肿和甲减，据统计每日摄入碘化物超过6mg者易于发生，其发病机制未明，长期大量碘摄入者，不论食物或含碘药物均可导致甲减。

⑤ 许多单价阴离子如含SCN-、C1O₄-、NO₃-的盐类、含硫氰基前体的食物均可抑制甲状腺摄碘，引起甲状腺肿和甲减。

⑥ 遗传因素等引起甲减。

⑦ 其他，如甲状腺内广泛转移癌等。

0497　由哪些药组成甲状腺功能减退症的替代治疗方案？

甲状腺功能减退者主要以替代治疗为主。

（1）早期轻型病例　以口服甲状腺片或左甲状腺素（优甲乐）为主。左甲状腺素成人初始剂量每日50～100μg，随后每隔3～4周以50μg调整至适宜剂量，以保证稳定的正常新陈代谢，可能需要一日200～300μg或较大剂量。若增加新陈代谢的功能产生过速（导致腹泻、神经过敏、脉搏加快、失眠、震颤及在有潜伏性的心肌局部缺血情况时会心绞痛），应将剂量减低或停止1～2天，然后再从较低剂量初始。有冠心病或其他心血管疾病存在时，应用25μg为首次剂量较合适，隔4周后再每日增加25μg。儿童剂量为：6个月以下婴儿每日25～50μg；6～12个月婴儿每日50～75μg，1～5岁儿童每日75～100μg，6～12岁儿童每日100～150μg。

（2）呆小症及幼年黏液性水肿　应用最大而又不致中毒的剂量（脉搏正常，无腹泻或便秘）。一般初始剂量为一日25μg，每2～4周增加25μg，直至出现轻度中毒症状，然后稍微减量维持治疗。幼年黏液性水肿症初始剂量为每日50～100μg，维持剂量第一年通常为每日100μg，之后幼年期升至300μg或较大剂量。空腹吸收最好，一般于早餐前服用。

（3）严重慢性甲状腺缺乏症（黏液性水肿）　克汀病可选用碘塞罗宁（甲碘安），成人初始剂量一日20μg，以后渐增至每日80～100μg，分2～3次给药；儿童7kg以下，初始剂量为每日2.5μg；7kg以上为每日5μg，以后每隔1周，一日增加5μg；维持剂量为每日15～20μg，分2～3次给药。

此外，尚可联合对症治疗，对中、晚期重型病例除口服甲状腺片或左甲状腺素外，需对症治疗如升压、给氧、输液、控制感染、控制心力衰竭等。

有的甲减患者应从病因上积极治疗，若是因为药物所致的甲减，减量或停用后，甲减可以自行消失；若是下丘脑或垂体有大肿瘤，行肿瘤切除后，甲减有可能得到不同程度的改善；若是亚急性甲状腺炎引起的甲减，亚急性甲状腺炎治愈后，甲减也会消失；若是长期缺碘引起的甲减，需补充碘的摄入。

0498　维生素是如何被发现的？

19世纪末，在东南亚广泛流行着脚气病，人们原以为是种传染病，曾试图找出它的病原体，究竟是细菌在作祟，还是病毒、螺旋体、立克次体？研究的人群中也包括荷兰军队的一名药师艾克曼。为进行试验他在驻地饲养了许多鸡，后来鸡越来越多，为扩大养殖而修建了新的动物房，但搬迁到新鸡舍后他所饲养的鸡竟然全生病了，出现多发性神经炎和肌肉麻痹，与人们所罹患的脚气病的症状一模一样，十分惊诧的他开始询问由旧家搬迁到新家而发生了哪些变化，负责饲养的工人告诉他，喂鸡的饲料与以前不一样了，由含有米糠的粗饲料改成精饲料了。他将信将疑，把患病的鸡分为两组，其中一组在饲料中添加米糠水，很快添加米糠组病鸡的症状就全部消失了。从此，艾克曼就不再寻找病原体了，转而去寻求米糠中所含的治病物质，于是便发现了维生素B₁（硫胺）。维生素B₁是天然存在于瘦猪肉、米糠、麦麸、花生中的水溶性维生素，是人体每天必须由食物中获得的六大营养要素之一，可维持人体正常的神经及消化系统的功能。鉴于此次偶然发现，药学家终于在1910年由麦谷和米糠中分离出白色晶体，命名为维生素（Vitamin），开创了维生素用于防治疾病的新里程。

0499　维生素分哪几类？

维生素依据其溶解性能而分为脂溶性维生素、水溶性维生素两类。顾名思义，脂溶性维生素易溶于脂肪，不溶于水，其吸收过程比较复杂，且与脂肪的吸收相伴平行，故任何可使脂肪吸收不良的情况（如胆汁酸缺乏、胰腺功能不全、梗阻性黄疸、乳糜腹泻、局限性肠炎）皆可使一种或所有脂溶性维生素缺乏。脂溶性维生素主要储存于肝脏，而由粪便排出。由于其代谢极慢，超过剂量，即可在人体内蓄积起来而产生毒性。常用的脂溶性维生素有维生素A、维生素D、维生素E、维生素K和β-胡萝卜素。

水溶性维生素易溶于水，大多是辅酶的组成部分，通过辅酶而发挥作用，以维持人体的正常代谢和生理功能。人体对水溶性维生素的贮量不大，当组织贮存饱和后，多余的维生素可迅速自尿液中排出。常用的水溶性维生素有维生素B₁、维生素B₂、维生素B₄、维生素B₆、维生素B₁₂、维生素H、维生素C、烟酸、烟酰胺、叶酸或泛酸等。

0500　人体每天需要多少维生素？

根据中国营养学会1988年推荐维生素一日剂量和联合国粮食组织的维生素推荐剂量，每日维生素的需要量可参考表1-34。

0501　维生素C是什么？

1903年，科学家通过研究发现，坏血病是由于体内缺乏维生素 C所致。

维生素C是一种维生素，天然品存在于新鲜的酸枣、橘子、柠檬等水果和柿子椒、西红柿、土豆、卷心菜等多叶的蔬菜中，参与体内的多种代谢过程，可防治坏血病和各种感染。狗和猫同属于哺乳动物纲，他们能在体内合成维生素C；但人不行，人体内缺乏一种促使L-古洛糖酸内酯转化为维生素C所需的微粒体酶，故只能从体外获取，依靠吃蔬菜和水果得到补充。

0502　人体每天到底需要多少维生素C？

人每天对维生素C的需要量甚微，一般健康的男性一日60～70mg足以，但对外伤、手术或极端气温下可能需要加量3～5倍，嗜烟的人则提高50%。人体内维生素C储备量为900～1700mg。但当体内储备低于300mg时，即有症状出现，表现为基质的形成缺陷、软骨钙化不足、骨骼和牙齿发育异常、毛细血管脆弱、皮肤出现瘀斑、肌肉和关节内出血、正常细胞和大细胞性贫血，如不及时治疗，可致低血压、惊厥、昏迷乃至死亡。

维生素C的服量应以联合国粮食组织与世界卫生组织推荐的许可量为准：6岁以下儿童一日30mg、6岁以上45mg、12岁以上60mg、成人70mg、妊娠期妇女80mg、哺乳期妇女100～120mg。

用于维生素C缺乏，一次100～300mg，一日3次；对烧伤和创伤、心肌炎和感染者一次200～500mg，一日3次，每日最大量不宜超过2000mg。当患者接受慢性血液透析时，或患有胃肠病、结核、癌症、溃疡、甲状腺功能亢进等时，也需补充适量的维生素C。

0503　服用维生素C要注意哪些问题？

① 食物是维生素C的最好来源，已有平衡膳食的健康者，另行补充并无受惠之处，即多吃新鲜的蔬菜或水果足以。

② 由于维生素C具有酸性，直接的刺激作用可使胃肠蠕动增多而致腹泻，部分患者可出现尿痛、尿难、长期大量（每日2000mg以上）服用，有可能引起依赖性，以致由大剂量开始减量时，发生回跳性坏血病；也易诱发泌尿系统结石（尿酸盐、半胱氨酸盐或草酸盐结石）。另据研究，一日服用2000mg以上，对人体的生殖功能亦有影响，因此说，2000mg（约20片）是一个危险界限，最安全的剂量是在2000mg以下，所以提示您如长期服用的话，要注意控制剂量。

③ 大量应用偶见腹泻、皮肤红亮、头痛、尿颇、恶心、呕吐、胃痉挛等反应。

④ 建议您有以下疾病时要慎用，如尿酸盐性肾结石、痛风、糖尿病、粒幼细胞性贫血或地中海贫血、镰形红细胞贫血等。口服避孕药的妇女，血浆中维生素C的含量亦低，如突然停用，可能引起破溃性出血而使避孕失败，对避孕的妇女虽无大碍，但多少应警惕为好。

0504　维生素C在哪些蔬菜和水果中含量最多？

在蔬菜中的维生素C含量以柿子椒为最多，每500g（1斤）中含量为900～925mg（大约1/50两），其次在胡萝卜、萝卜、苦瓜、土豆、西红柿、红薯、南瓜、莲藕、菠菜、尖椒、芹菜、紫菜或冬瓜中的含量也较多；但由于植物组织中含有一种抗坏血酸酶，使蔬菜中的维生素C在久储后易被破坏；另外，加热、酸碱都可使维生素C破坏，所以以生吃或凉拌菜为佳。水果中的含量当以酸枣为首，每500g中含量为4150～5850mg，其次是橘子、甜橙、红枣、山楂和苹果。值得一提的是，维生素C并无太酸的味道，富含维生素C的蔬菜并不一定都很酸。

0505　维生素A（视黄醇）缺乏与夜盲症有关吗？

轻度的维生素A缺乏症状容易被忽略，最早出现的是皮肤损害。由于上皮细胞、皮脂腺及汗腺发生角化增殖，出现发炎、软化和皮肤干燥、毛囊角化过度、皮肤发干、感染或溃疡，可见累及毛囊和皮脂腺的丘疹，尤以四肢最为明显。同时指甲凹陷、失眠、记忆力减退。

维生素A严重不足时的变化是夜盲症，此症仅在维生素A严重耗竭时才会出现，由于顺视黄醛得不到足够补充，所以出现夜盲症，表现在黄昏和光线低暗中视物不清。另外还会出现眼干、溃疡、流泪、怕光、角膜与结膜干燥症为特征的为角膜软化症。

维生素A缺乏还常并发尿结石；生殖系统异常包括精子生成障碍、睾丸变性、流产和胎儿畸形。另外，支气管上皮黏液分泌变为角质化，由此所致的呼吸道感染的发生率高，同时肺和其他组织的弹性也降低。维生素A缺乏者常伴有味觉和嗅觉障碍，这无疑是角质化作用所致。

0506　维生素A在哪些食物中最多？

维生素A被发现始于1600年，当时的医生鼓励多吃动物肝以治疗夜盲症，1891年胡萝卜素被发现，1920年发现人可将胡萝卜素转化为维生素A。

维生素A口服易吸收，先在小肠腔被胰酶水解，经胆汁乳化成微粒由小肠黏膜吸收，胆汁酸、胰脂酶、中性脂肪、维生素E及蛋白质均促进维生素A的吸收，吸收部位主要在十二指肠和空肠。b-胡萝卜素转变为维生素A是在小肠黏膜和肝脏内进行，如果b-胡萝卜素分子能在中间双链处断裂，就可产生2个分子的维生素A，但b-胡萝卜素吸收不良，实际最大的转变率仅为50%。

维生素A（视黄醇）一般源于体外，其几种活性化合物如b-胡萝卜素、α-胡萝卜素、视黄醇、各种类胡萝卜素广泛存在于肉类、动物肝脏、鱼肝油、脂肪、蛋黄、胡萝卜、西红柿、粗粮、牛奶、乳制品中。因维生素A为脂溶性维生素，注意伴随脂肪性食物一起吃才容易吸收。

0507　人体每天需要补充多少维生素A？

维生素A的计量常以视黄醇当量（RE）表示，每1 RE等于维生素A 3.3单位（IU），世界卫生组织1960年规定，每1 IU维生素A相当于RE 0.344mg。婴儿每日需要补充维生素A 1500IU，1～6岁儿童为2500IU，成年男性和女性分别为5000IU和4000IU。美国科学院推荐膳食中每日摄入量（RDA）为1岁以下婴儿最小补充量为450μg（1500IU）、1～4岁儿童750μg（2500IU）、4岁以上儿童和成人1500μg（5000IU）、妊娠及哺乳期妇女2400μg（8000IU）；我国（1988年）推荐膳食每日摄入量为1岁以下婴儿200μg、1～3岁儿童300～500μg、4～6岁儿童500～750μg、7～12岁750μg、13～16岁800μg、成人800μg、妊娠期妇女1000μg、哺乳期妇女1200μg、老年人800μg。

0508　过量服用维生素A有害吗？

补充维生素A固然重要，但过量适得其反，过量使用鱼肝油就会导致维生素A、维生素D中毒。依据报道，摄入过量维生素A可致严重中毒或慢性中毒、甚至死亡。成人一次服用超过100000IU，小儿一次超过300000IU，可引起急性中毒；长期大量服用，如每日10000IU以上连服6个月则可引起慢性中毒。以6个月至3岁的婴儿发生率最高，表现为颅内压增高、脑积水、假性脑瘤。假性脑瘤的症状有骚动、头晕、嗜睡、恶心、呕吐、腹泻、脱发、健忘等。停药1～2周后可消失。慢性中毒可表现为食欲减退、疲劳、发热、头痛、全身不适、关节疼痛、肿胀、体重下降、头痛、易激动、呕吐、便秘、腹泻、眼球突出、皮肤发痒、毛发干燥和脱落、颅内压增高。

另据报道，妊娠期妇女过量服用维生素A，可致畸胎，故妊娠期服用维生素A每日不可超逾6000IU。在正常饮食情况下，成人长期日服25000IU可引起维生素A过量。

0509　维生素B₁与脚气病有关吗？

维生素B₁又名硫胺或乙素，天然品存于干酵母、瘦猪肉、米糠、麦麸、小米、玉米、绿豆、豌豆、木耳、紫菜、杨梅及花生中，是维持神经、精神、心脏及消化系统正常功能的水溶性维生素，排序在维生素家族之首。

脚气病不同于脚气（脚癣），后者是由真菌感染而致的表浅性皮肤病。而脚气病则是维生素B₁缺乏时，影响了体内的能量代谢，按程度依次出现神经、心血管、消化和精神系统反应。首当其冲的是神经系统反应（干性脚气病），包括易疲劳、烦躁、神经炎、神经痛、肢端感觉障碍（局部感觉过敏或麻木）、肌肉和四肢无力、肢体疼痛和感觉异常；其次为心血管系统反应（湿性脚气病），由于血中乳酸和丙酮酸增多，使小动脉扩张，舒张压下降，心肌代谢失调，出现呼吸困难、心悸、气促、胸闷、心脏肥大、肺充血、心动过速、心电图不正常，及高输出量型心力衰竭，并伴有广泛的水肿；消化系统会出现食欲减退、厌食、便秘、体重下降。

0510　哪些因素易诱发人体缺乏维生素B₁？

诱发维生素B₁缺乏的因素是：① 饮食结构不合理，主食过于精细，长期食用精米、精面者易致缺乏；② 吸收不良综合征或饮酒过多可阻止维生素B₁的吸收；③ 妊娠及哺乳、重体力劳动、甲状腺功能亢进、长期腹泻、烧伤、高热、长期慢性感染、肝胆疾病、心肌炎、糖尿病、肝病使其需要量增加；④ 长时间应用抗生素、抗肿瘤药、抗代谢药、磺胺类药。

0511　人体每天需要多少维生素B₁？

鉴于维生素与糖代谢密切相关，故人对维生素B₁的需要量通常与摄取的热量呈比例。当人的能量主要源于糖类时，即对维生素B₁的需要量增大，其最小需要量为0.3mg/1000kcal，正常需要量为0.5mg/1000kcal。另依据美国科学院提出的膳食补充量（RDA）：1岁以下婴儿每日最小补充量为0.5mg、1～4岁儿童0.7mg、4岁以上儿童1.5mg、成人1.5mg、妊娠及哺乳妇女1.7mg；我国（1988年）推荐膳食每日摄入量为：1岁以下婴儿0.4mg、1～3岁儿童0.6～0.8mg、4～6岁儿童0.8～1mg、7～8岁1～1.1mg、9～12岁1.1～1.3mg、13～16岁1.5～1.8mg、成人（男）1.4mg、（女）1mg、妊娠期妇女1.6mg、哺乳期妇女2.1mg、老年人1.2mg。

维生素B₁口服用于治疗脚气病，成人一次5～10mg，一日3次，儿童一日10mg；用于维生素B₁缺乏症成人一次5～10mg，一日3次，儿童一日10～50mg，分2次给予；妇女妊娠期缺乏的补充一日5～10mg；用于嗜酒所致维B₁缺乏症一日40mg。

0512　缺乏维生素B₂有哪些症状？

根据中国营养学会于2002年公布的一项有关国民营养调查的结果揭示：在国人最为缺乏的营养素的排序中，维生素A（b-胡萝卜素）、维生素B₂（核黄素）和钙分列前3名。此外，儿童缺锌、妇女缺铁、中老年人缺乏叶酸的状况较为严重。

维生素B₂缺乏时的表现以皮肤与黏膜的损害较为突出，病变多发生于口、眼和外生殖器，即出现典型的维生素B₂缺乏症。首先出现的是咽喉炎和口角炎，稍后为舌炎、鼻炎、唇炎（红色剥脱唇）、结膜炎、面部脂溢性皮炎、躯干和四肢皮炎，最后有贫血和神经症状；眼部有刺痒、烧灼感、畏光、视物模糊和视疲劳；有些患者有明显的角膜血管增生和白内障形成，少数伴发阴囊炎或阴道炎等。但舌炎、皮炎并不是维生素B₂缺乏时所独有的症状，其他B族维生素缺乏也有此类体征。此外，维生素B₂缺乏症极少单独出现，总是伴随其他维生素的缺乏同时出现。

0513　哪些人易缺维生素B₂？

易致维生素B₂缺乏的人群有：① 食谱单一，膳食中维生素B₂供应不足者；② 对维生素B₂需求量增加者，或由于胃肠病、腹泻、甲状腺功能亢进、烧伤、慢性感染、发热、肿瘤、血液透析者、重体力劳动者、脑力消耗过度者使维生素B₂的吸收发生障碍者；③ 妊娠及哺乳期的妇女；④ 长期服用吩噻嗪类抗抑郁药、缓泻药、抗生素或口服避孕药者。

0514　人体每天需要多少维生素B₂？

正常人对维生素B₂的需求甚微，每日在膳食中最低有1.2mg足矣。美国食品药品管理局（FDA）提出膳食补充量为：1岁以下的婴儿一日0.6mg、1～4岁儿童0.8mg、4岁以上儿童和成人1.7mg、妊娠及哺乳妇女2mg。另美国科学院推荐膳食中摄入量（RDA）为：1岁以下婴儿一日最小补充量为0.6mg、1～4岁儿童0.8mg、4岁以上儿童1.7mg、成人1.7mg、妊娠及哺乳妇女2mg。我国（1988年）推荐膳食每日摄入量为：1岁以下婴儿0.4mg、1～3岁儿童0.6～0.8mg、4～6岁儿童0.8～1mg、7～8岁1.1～1.2mg、9～12岁1.1～1.3mg、13～16岁1.5～1.8mg、成人（男）1.2～1.6mg、（女）1.1～1.6mg、妊娠期妇女1.8mg、哺乳期妇女2.1mg、老年人1.2mg。

维生素B₂用于治疗缺乏症时，成人一次5～10mg，儿童一次2.5～5mg，一日3次，7日后减为补充膳食所需一日1～4mg和0.6～0.8mg。可供选用的制剂有核黄素片，每片5mg；另一种为复合维生素B片，由维生素B₁、维生素B₂、维生素B₆和烟酸组成，可增强人体的活力，对皮肤的再生和清除色素沉着均有帮助，用于维生素B₂和其他维生素B族缺乏症，一次2片，一日2～3次。

0515　缺乏维生素B₆的主要症状是什么？

维生素B₆包括吡多醇、吡多醛、吡多胺，三者在体内可互相转化，是具有解毒止呕等作用的水溶性维生素，广泛分布于多种食物中，如小麦、大豆、蛋白、鱼虾、瘦肉和动物肝脏中，治疗用多为人工的合成品。

维生素B₆缺乏症主要表现在皮肤和神经系统。皮肤方面表现为在眼、鼻和口角呈现脂溢样损害，伴有舌炎、口腔炎、痤疮或湿疹。神经系统方面表现为周围神经炎，伴有滑液肿胀和触痛，特别是腕滑液肿胀（腕管病）；另一表现为兴奋、烦躁不安、呕吐、惊厥，服用大剂量维生素B₆治疗可以缓解。

0516　大量服用维生素B₆会有害吗？

长期大量服用维生素B₆可致两种有害性：其一为严重的周围神经炎，表现为感觉异常、步态不稳、手足麻木，停药后虽可缓解，但仍可感觉身体软弱无力；其二如妊娠期妇女接受大量的维生素B₆后，可能生育畸胎，或诱发新生儿出现维生素B₆依赖综合征，需每日补充50mg而终身服用。因此，对过去曾认为几乎无毒的维生素B₆，应引起高度警惕，切不宜滥用。

0517　何谓佝偻病？

佝偻病是在婴幼儿较常见的一种慢性营养缺乏症，发病以6个月至2岁儿童最多。主要由于体内缺乏维生素D，以致钙和磷元素的代谢失常，引起骨发育障碍及全身性生理功能紊乱，使骨骺软骨细胞的正常变性出现异常，毛细血管对软骨的侵入及软骨与骨样组织的正常钙化发生障碍，同时骨样组织的形成继续进行，骺干连接处原来的钙化预备区渐被较宽的佝偻性中间区所代替，中间区缺乏钙质而变软，受压时向四周凸出，出现畸形。

导致佝偻病的病因主要是饮食中长期缺钙、磷或维生素D，或乳母缺乏钙，饮食结构不合理或儿童吸收不良，活动及运动少或接受阳光照射不足。

0518　佝偻病有哪些症状？

佝偻病的症状多表现在骨骼系统，您应当仔细检查佝偻病患儿的身体。

（1）婴幼儿在夜间易醒好哭　早期常会出现睡眠不安、夜间惊醒、好哭烦躁；病情发展后可见全身肌肉松弛、手足抽搐、肝脾肿大、腹部突出、多汗、贫血、发育迟缓等。

（2）头部　颅骨软化，多见于6个月以内的小儿，在顶骨或枕骨中心用手指按压，有乒乓球样弹性感，方颅，前囟门特大，闭合延迟可延至2岁以上。

（3）出牙时间晚　正常婴幼儿在6～8个月出牙，而患儿出牙较晚，10个月以上才生出乳牙，且牙质不坚硬。

（4）胸部有“鸡胸”　如检查婴幼儿的肋骨与肋软骨交界处可膨大，称为“肋骨串珠”；胸骨前突，胸腔前后径增大，称为“鸡胸”。

（5）脊柱有改变　正常婴幼儿脊柱平直，而佝偻病幼儿多向后凸，偶为侧弯。

（6）四肢有变化　腕部尺、桡骨骺端膨出，呈钝圆形隆起，称佝偻病性手镯。

（7）下肢弯曲　小腿可向内或外弯曲，形成X形腿、O形腿或军刀腿等。

0519　佝偻病需要补充维生素D吗？

得了佝偻病需补维生素D，常用的维生素D制剂有4种。

（1）维生素AD滴剂（鱼肝油）　每1g含维生素A 9000IU、维生素D 3000IU。成人一次10～15滴，1岁以下儿童一次5滴，1岁以上儿童一次7～8滴，一日1～3次。或维生素AD软囊滴剂（贝特令），每粒含维生素A 1500IU、维生素D 500IU，开口后将内容物滴服或滴入牛奶、米糊和米粥中，一日1粒。

（2）维生素D胶丸　每粒含维生素D 1000IU（0.025mg），一日1 粒。

（3）英康利乳剂　每支15ml含维生素D₃15mg。预防用一次15mg，间隔3月再服一次，1年总量不得超过30mg；治疗用一次15mg，间隔1月再服一次，1年总量不得超过60mg（4支）。

（4）维生素D2或维生素D3注射剂　一次40万～60万IU肌内注射，2个月后重复一次。

在补充维D的同时宜补钙，可选用氨基酸螯合钙（乐力）、苏氨酸钙等（巨能钙）、儿童钙尔奇D片、迪巧咀嚼片剂等。

多种维生素和微量元素复方制剂如小施尔康片或小儿善存片，每片含维生素A 5000IU、维生素D 400IU等，也可选用，每日1片即可。

0520　补充维生素D时宜注意什么？

维生素D虽为人体所需，但成人每日需要甚少，通过皮肤接受日光照射和由膳食摄入即可，因此无须另补。对婴幼儿或儿童、妊娠及哺乳妇女，由于生长快，需量大，仅需补充维生素D的适宜剂量，不要认为维生素是“补药”，维生素D和其他的药一样，剂量过大，在体内不吸收，甚至中毒或出现有害反应。

以自然进补为首选，补充维生素D要多吃富含维生素D的食品，如维生素D₂一般存在于植物油、酵母中；维生素D₃在蛋黄、猪肝、羊肝、虾皮、大豆、干酪、酸奶、果仁、鱼子酱中富含，是儿童摄取的优质来源。

阳光可参与人体制造维生素D，在北方日照不足的地区，宜鼓励儿童到户外活动，尝试着一日到室外坐几分钟，婴儿要每日晒晒太阳，在阳光下不要用衣物完全包裹住身体。运动有助于保持骨骼强壮，也益于钙剂和维生素D的吸收。

0521　多服维生素D有益无害吗？

否！过多服用维生素D是有害的。小儿在生长发育中需要多种维生素来促进器官和组织的发育，但每日需要量也应有一定的限度。如维生素D，婴儿期一日需要400～600IU，儿童一日需要500～1000IU（0.0125～0.025mg）。但上市的浓鱼肝油剂每1ml含维生素A 50000IU和维生素D 5000IU，造成剂量不易掌握，如过量使用鱼肝油就会致维生素D中毒。据报道有小儿一日服用浓鱼肝油1～2ml，连续6个月，可出现四肢疼痛、肢体深部发硬、皮肤瘙痒、食欲减退，以及心、肝、肾出现异常钙化。如一次服量过大还可引起急性颅内压升高症，出现头痛、恶心、呕吐、腹泻、多汗、烦躁等。对佝偻病患儿，应用维生素D治疗，要避免过量使用。事实上大剂量疗法，即连续注射30万～60万IU
维生素D，往往对佝偻病患儿并无好处，甚至造成维生素D中毒的可能，可引起高钙血症，除了有头痛、厌食、嗜睡等症状外，有时还造成肾的永久性损害。

0522　服用维生素E可抗衰老吗？

维生素E能否对抗衰老的进程吗？目前各家说法不一，总的来看，维生素E对群体衰老的最长寿命影响不大，但对平均寿命具有延长作用，对延缓老年化的进程也有一定的影响，其理论基于以下3点。

（1）抗氧化　维生素E可保护多价的不饱和脂肪酸免受氧化破坏，预防和阻止诱发脂质的过氧化，减少过氧化脂质的生成，维持生物膜的正常结构。

（2）抗自由基　人体在新陈代谢中会不断地产生自由基，是一种有害于人体的毒性化合物，广泛参与人体内病理生理过程，使多种生物膜（细胞膜、线粒体膜、微粒体膜）受损并影响遗传信息的传递，使合成蛋白质的能力下降或合成失误，促使细胞脆性增加、细胞断裂、肌肉萎缩、记忆下降、智力减退，加速老化和衰老。随着年龄的增长，人体内的自由基水平会增高，出现种种衰老现象，如老年斑、皱纹、脂褐素增多等。维生素E的抗自由基功能是由其自身结构，在苯环上有一个活泼的羟基，具有还原性，其次在五碳环上有一饱和的侧链，这两点决定了维生素E具有还原性和亲脂性。当自由基发生链式反应时，维生素E起到捕捉自由基作用。

（3）缓解心血管病的发生　大量摄取维生素E可降低动脉粥样硬化的发病率，这可能与维生素E能阻碍动脉内皮细胞“泡沫化”及平衡内皮细胞胆固醇代谢有关。

0523　维生素E缺乏时有哪些系统最易出现问题？

维生素E缺乏的表现是多方面的，其中以生殖、肌肉、心血管和造血系统的表现最为明显。

（1）生殖系统　导致不易受精或引起习惯性流产，动物试验中可观察到雄鼠由于长期缺乏维生素E而上皮变性，引起不可逆的不育症；雌鼠缺乏维生素E后妊娠约在10天内终止。

（2）肌肉系统　许多动物食用缺乏维生素E饲料后，导致肌肉营养不良。但人的肌肉营养不良没有维生素E缺乏的证据。

（3）心血管系统　因维生素E缺乏而引起的骨骼肌损害也见于几种动物的心肌，虽然心脏通常受累较轻，但有时心肌损害合并心电图变化、病理改变，甚至心力衰竭。另缺乏时生物膜中的脂质遭到过氧化而受损，胆固醇和甘油三酯蓄积，导致红细胞脆化和动脉粥样硬化，易发生溶血。

（4）造血系统　维生素E缺乏与贫血直接关联，对于某些贫血者采用常规药物治疗而不能奏效时，大剂量的维生素E可能有效。

0524　人体一天需要多少维生素E？

人体对维生素E的需要很小，在日常的膳食中即能供应。在食用的麦胚油、豆油、玉米油、酥油、人造黄油中即可补充。

维生素E的计量也可以生育酚当量表示，每1mg等于维生素E 1.5IU。美国科学院推荐膳食中摄入量（RDA）为：1岁以下婴儿一日最小补充量为3.3mg（5IU）、1～4岁儿童6.7mg（10IU）、4岁以上儿童和成人20mg（30IU）、妊娠及哺乳妇女20 mg（30IU）。我国（1988年）推荐膳食每日摄入量为：1岁以下婴儿3～4mg、1～3岁儿童4mg、4～6岁儿童6mg、7～12岁7～8mg、13～16岁10mg、成人10mg、妊娠期妇女12mg、哺乳期妇女12mg、老年人12mg。

0525　可选用的维生素E有哪些制剂？

维生素E的上市制剂有片剂、胶丸和胶囊剂，其中常用的有两种制剂：其一是威氏克胶囊剂，每粒含维生素E烟酸酯0.1g，口服一次0.1～0.2g，一日3次，餐后服用；其二是维生素E、维生素C复合颗粒剂，每袋3g，含维生素E100mg、维生素C 200mg，成人一次1袋，一日1次。

0526　维生素E能大量服用吗？

不能。长期大量服用（一日量400～800mg）可引起恶心、呕吐、眩晕、头痛、视物模糊、皮肤皲裂、唇炎、口角炎、胃肠功能紊乱、腹泻、乳腺肿大或乏力软弱。

超量服用（每日量大于800mg），个别人会发生凝血时间延长、内分泌代谢紊乱（甲状腺、垂体和肾上腺）和免疫机制的改变，妇女可引起月经过多、闭经、性功能紊乱等，并有引起血栓性静脉炎或栓塞的危险。

雌激素与维生素E并用时，如果用量大或疗程长，可诱发血栓性静脉炎。

因此，非处方药常规剂量是一次5～10mg，较大剂量为一次50～100mg，一日3次，超过一日400mg者，请咨询医生。

0527　锌在人体内有哪些功能？

锌是二价金属，正常人体内约有2000mg，人每日需要量为10～15mg，女性可能稍多些，在妊娠或哺乳期各需25mg或40mg。锌是人体内上百种以上活性酶的辅助因子，尤其在核酸代谢和蛋白质的合成中起重要作用，也是生长、智力、免疫、性成熟和性功能（男性）、食感、味觉以及伤口愈合等所必需的微量元素。

锌还可以促进RNA、DNA和蛋白质的合成，提高人体细胞免疫和体液免疫力，增强抗感染能力，并减少免疫复合物形成并在肾小球基底膜上沉积，减少肾病复发和尿蛋白的含量。

0528　缺锌有哪些症状？

锌缺乏可能由于膳食中摄入不足（如年迈、体衰、嗜酒合并肝硬化、膳食质量不佳）、吸收减少（吸收不良综合征、囊状纤维化）、排出增多（如镰状细胞病、大面积烧伤、引流瘘管）、遗传性代谢缺陷等。锌对小儿的生长和发育有帮助，如妊娠期母亲缺锌，可能对胎儿有致畸作用，因为在动物后裔中，已发现有畸形和行为异常发现。

锌缺乏时的症状包括有味觉和嗅觉失常、食欲减退、儿童生长欠佳，或小儿有异食癖（如吃墙皮、尘土、玻璃、生米等怪食）。严重缺乏时，可见骨成熟迟延、肝脾肿大、性腺功能减退、睾丸功能不全、生长缓慢或矮小畸形（侏儒）。其他征象如脱发、皮疹、多发性皮肤损害、舌炎、口炎、睑炎、反甲等。

所谓锌能促使创口及慢性溃疡愈合一事，也许只限于锌缺乏者。但很多住院患者和老人皆处于边缘性缺乏状态，故对创口愈合迟缓的患者补锌，可能还是有价值的。

0529　如何补锌好？

补锌要合理，不宜一下子吃得过多，过量锌进入体内可引起铜、铁缺乏，因为锌可干扰后两者的吸收。

补锌的药很少，仅有葡萄糖酸锌，主要用于小儿、老人、妊娠期妇女因缺锌引起的生长迟缓、营养不良、厌食症、复发性口腔溃疡、痤疮等。用量成人一日10mg，小儿一日3～8mg或酌减。可选用的制剂有葡萄糖酸锌颗粒剂、糖浆、口服液，颗粒剂每袋10g含葡萄糖酸锌70mg（相当于元素锌10mg），每日1袋；糖浆或口服液每支10ml含锌10mg，一日10ml。此外，锌与多种微量元素、维生素的复方制剂有施尔康、善存片等，口服每日1片。

人的初乳含锌丰富，每千克约含锌20mg，宜哺乳给小儿，另缺锌者可多食猪肝、鸡肝、羊排、瘦肉、牡蛎、海带、白菜、茄子、土豆、扁豆、黄豆和小米；市场上也有加锌的食盐或糖，均有益于补充。

0530　可延缓衰老的药有哪些？

延缓衰老过程和对抗衰老因子的药称为抗衰老药。其功能涵盖6个方面。

（1）清除自由基　自由基是人的衰老因子，如在体内过度聚集，会破坏细胞结构和器官功能。因此，抑制自由基的产生，并随时地清除，以延缓衰老。如维生素E、超氧化物歧化酶（SOD）。

（2）对抗使皮肤老化的脂褐质（老年色素）　如维生素E以及维生素E、维生素C复合剂。

（3）补充单胺类神经传递物质　普鲁卡因具有抑制单胺氧化酶的作用，使单胺类神经递质（儿茶酚胺）的含量增加，延缓衰老。

（4）补充微量元素　钴、铜、氟、碘、铁、锌、铬、硒、锰、钼等是生命所必需的。大多数（锌除外）广泛分布于食品中，由平衡和多样化膳食中得到补充。药物有多种维生素片（金施尔康、安尔康片、善存、21金维他、多维金）。

（5）调节免疫功能　许多具有滋阴、补气、壮阳的中草药，对免疫功能均有一定的影响，如人参、党参、灵芝、云芝、银耳、猪苓、枸杞子、补骨脂等，可提高人体的免疫功能，究其原因是成分中含有多糖。多糖影响淋巴细胞、白细胞、蛋白质的合成，具有抗炎、抗凝血、抗病毒、抗放射损害、降低血糖或血脂作用。其中，真菌中的多糖常显示出抗肿瘤的活性，植物中多糖常对免疫功能有促进活性，藻类多糖是极好的抗凝血药。

（6）增强大脑功能　随着增龄，老年人血细胞中的二十二碳六烯酸（DHA）、二十碳五烯酸（EPA）含量减少，补充两者具有抗氧化、抗衰老作用。如鱼油、亚麻酸。

0531　肥胖症会带来多少麻烦？

肥胖症是一种常见病，发病率在逐年增高。迄今，确认肥胖会带来很多麻烦。

① 肥胖症会增加糖尿病、高血压病、高脂血症、冠心病和脑血管意外的发病率，目前，医学界已把由肥胖所致上述病统称“死亡五重奏”。

② 由于体重大，使活动后易疲乏、气促。重度肥胖者由于心脏负担大，久而久之引起左心肥厚。心脏内脂肪沉着易致心肌劳损，严重者可出现心力衰竭。

③ 肥胖者多食、易饥、便秘、腹胀、肝内脂肪沉着、肝脏增大、腰背痛、关节痛、多汗、怕热、易患皮肤感染，性功能低下等；女性可有闭经。

④ 肥胖者易患胆石症，也易患乳腺癌、卵巢癌、大肠癌或前列腺癌。

0532　人为什么会发胖？

当人进食的热量多于消耗量时，营养的成分最终转化为脂肪储存在体内和肝脏，超过正常体重的20%时即为肥胖症。肥胖可发生于任何年龄段，以大于40岁者较多，其中以女性的发生率偏高。肥胖症分两类（单纯性、继发性），前者以肥胖为主，不伴明显的神经和内分泌功能的改变，但有代谢调节的障碍，最为常见。后者常继发脑炎、脑膜炎、脑瘤、垂体疾病、肾上腺皮质亢进、甲状腺功能低下、胰岛素分泌过多等疾病。

单纯性肥胖以营养过剩、活动太少为主要原因；另与遗传、饮食、生活、精神、代谢因素也有密切关系。据有关调查表明，80%以上肥胖者的父母双方或一方为肥胖者，其中以父母都为肥胖者的发生率为高。食量大，喜吃甜食和油煎炸食、嗜酒、年龄增长代谢减慢者易于肥胖。由于精神压力以进食作为解除精神紧张、烦恼等手段来取得心理上平衡者同样可致肥胖。社会偏见及传统观念认为肥胖是“富态”“有福气”等，使人饮食过量，也可促其肥胖。突然停止体育锻炼和慢性病长期卧床后也可引起肥胖。

0533　确定肥胖症的标准是什么？

对肥胖症的界定有一个固定的公式：男性身高（cm）减去100等于标准体重（kg），女性身高减去100乘于0.9等于标准体重。但当超过标准体重10%时为轻微肥胖，长期超过20%时即为肥胖症。

近年来，由亚太地区著名的肥胖症治疗专家组成的国际委员会在香港制定了亚太地区人口肥胖症的标准。对亚洲人来讲，当体重指数（BMI）即人体的体重与身高平方的比值（kg/m2）超过23时，肥胖就相应产生。而对欧洲人来讲，BMI指数要大于25。BMI=体重除以身高的平方值（kg/m2）。如体重为100kg、身高为1.80m，则BMI=100÷3.24=30.9。

0534　诊断肥胖有标准吗？

有，肥胖诊断的参考标准见表1-35。

0535　肥胖症的综合治疗有哪些措施？

（1）饮食疗法　控制饮食是治疗肥胖的主要手段，建立正确的饮食行为，合理的饮食控制，养成习惯于空腹的感觉或只进食八分饱的习惯；进餐时细嚼慢咽；对甜薯、马铃薯、藕粉、果酱、果汁等甜食尽量少吃；主食以粗、细杂粮混用；适当提高蛋白质的摄入量；宜用植物油，少食奶油、黄油、猪油等动物油；要给足量的维生素和食物纤维；少食盐、戒烟、戒酒；一日3餐要定时定量，单纯性肥胖者早餐多吃些，晚餐少吃些。各餐热量的分配大致为：早餐占30%、午餐占35%、晚餐占25%、两次加餐各占5%。

（2）体育疗法　初始可慢跑、打太极剑、爬山；进而打球、长跑、体育器材训练或体力劳动。近来对一批肥胖者监测研究，发现在餐后45分钟，以每小时4.8km的速度散步，最利于减肥。餐后2～3小时散步20分钟，减肥效果更佳。

（3）药物疗法　奥利司他（赛尼可）一次120mg，一日3次，餐后1小时或随餐同服。中成药可选用防风通圣散，一日3～5可，连续3～6个月。

（4）经皮给药　皮肤具有吸收功能，有些药可以穿透皮肤，到达组织和脂肪细胞而发挥作用，或使脂肪裂解，或使脂肪转运，达到减肥的目的，使腰、腹围缩小。

（5）其他疗法　桑拿浴疗法，一日1次；针灸或按摩有一定的疗效，重度肥胖活动困难，影响日常生活者可行器械减肥、脂肪抽吸减肥术。

0536　女性更年期综合征有几方面的表现？

更年期是人生命过程中的一个年龄段。在此阶段，由于人体内分泌环境的改变而表现出一系列自主神经功能紊乱的综合征，涉及精神、情绪、皮肤和心血管。其症状多种多样、程度轻重不一，且发生率高、症状重而明显。

女性进入更年期（年龄45～55岁）后，卵巢功能逐渐衰退，卵泡也大量减少，雌激素、孕激素分泌减少，使丘脑-垂体-卵巢之间平衡失调，易诱发心、脑血管疾病、骨质疏松和精神症状。由于个体的差异和环境的影响，出现症状的年龄迟早、轻重、持续的时间也各不相同。

① 可发生阵发性头、面部烘热感，重者自觉如火烧和难以言状的痛苦，可见颜面、颈胸皮肤潮红、湿润、双手温热，或伴头晕、眼前发黑等。有的人可频繁发作。在天气炎热、情绪激动、精神兴奋时可促使发作或使症状加重。

② 常有胸闷、压迫感、心慌、心前区痛等，但心电图检查正常。有人可突然血压升高、头痛、心动过速或过缓，出现手足痛、发麻、发凉，天冷或遇冷水加重。

③ 易激动、急躁、易怒、悲观失望、情绪低落、厌世甚至哭笑无常，类似精神病的表现。同时记忆力减退、精力不集中、头晕、耳鸣、焦虑、恐惧、失眠等。

④ 骨质疏松多见于脊椎骨，因而出现腰背痛，重则躯体变矮，驼背。

⑤ 皮肤干燥、瘙痒、弹性消失、变薄，出现皱纹、松弛，过早脱发，声调低沉。

由于卵巢功能衰退有些妇女出现性欲减低和生殖器官萎缩，有人在更年期初始阶段表现为月经紊乱、性欲亢进、肥胖、尿糖和血糖增高。

0537　服用雌激素宜注意什么？

① 严格掌握适应证，适用雌激素替代疗法的妇女仅是少数，剂量应个体化，初始剂量应从小量开始，视症状和出现的不良反应适当调节到有效的最低剂量。

② 定期监测血浆雌激素水平，从预防骨质疏松症和冠心病的角度考虑，雌激素替代疗法至少要应用5～10年，甚至终生，若症状缓解后立即停药容易复发。

③ 尽量联合用药，雌激素与钙剂、维生素D、孕激素、雄激素联合用药的防治效果优于单一用药。如与维生素D和钙剂并用，可减少尼尔雌醇的用量而疗效相同；雌激素与雄激素合用，对乳房肿胀、疼痛、性欲减退和抑郁者效果好，可加服甲睾素每日5mg。

④ 口服、局部涂敷、皮下植入和经皮给药的方法优劣并存。口服方便，对血脂改善明显，但药物浓度波动大，不符合生理规律；局部涂敷适用于生殖器官，但吸收不稳定；皮下植入可直接到达靶器官，并能稳定的释放，但需要手术；经皮给药常以凝胶和皮肤贴片，药物吸收较均匀。

⑤ 注意监测雌激素的不良反应，定期检查盆腔、乳房、血脂、骨密度。

⑥ 对患有雌激素性高血压病、乳腺癌、进展性乳腺纤维囊性病、子宫肌瘤者应禁用；对患雌激素相对禁忌证的肥胖症、糖尿病、胰腺炎、胆石症、胶原纤维病、乳腺癌、高脂血症、心肌梗死、肺栓塞、深部血栓静脉炎者应慎用或少用。

0538　男性更年期综合征的表现有哪些？

男性更年期比女性更年期稍晚些，一般在55～65岁。主要因睾丸功能退化而引起，由于退化过程较缓慢，故出现的症状轻微，甚至有的人无所察觉。

男性更年期综合征表现为体力下降、记忆力减弱、性功能低下、性情孤僻、喜怒无常、燥躁、焦虑、恐惧、失眠、紧张、血压波动或潮热等。

如用雄激素治疗时，可口服司坦唑醇（康力龙），一次2mg，一日3次；或羟甲烯龙（康复龙），一日5～10mg，分1～3次服用；十一酸睾酮（安雄）胶囊，一次40mg，一日3次；或口服更年康，一次3片，一日2次，疗效较好。

0539　补充雄激素宜注意什么？

① 严格掌握适应证，雄激素主要是睾酮，适用雄激素替代疗法的男性仅是少数，剂量应个体化，初始剂量应从小量开始，并视症状和出现的不良反应适当调节到有效的最低剂量。

② 雄激素的补充并不影响前列腺的大小，在治疗性功能低下时，前列腺可能轻度地增加，因此，前列腺增生者若补充雄激素有相对的禁忌。试验已证实，雄激素可促进前列腺癌的发展，因此，有前列腺癌者应绝对禁用。

③ 雄激素常以注射给药，以使药物的半衰期长，一周1～2次或每2周1次，广泛应用于替代治疗；经皮给药常为凝胶和皮肤贴片，药物吸收较均匀。

④ 注意雄激素的禁忌证，成年男性可损害其生育能力；对男性乳腺癌、前列腺癌症者禁用；老年人服用可增加前列腺增生的危险，应慎用；雄激素可引起尿潴留或水肿，对肝肾功能不全、偏头痛、糖尿病、高血压或癫痫者应予慎用。

0540　何谓痛风？

痛风由一种体内代谢物嘌呤代谢异常所致，主要表现如下。

① 持续的血尿酸和尿尿酸水平升高。

② 过多的尿酸钠从超饱和细胞外液中沉积于组织或器官（中枢神经系统除外），主要在关节、滑膜、肌腱、肾及结缔组织等处沉积，形成痛风结石。

③ 痛风在急性期有剧痛，发病急似刮风、快重而单一，病变并非对称性。数日可自行缓解，但反复发作，间期正常，反复发作可逐渐影响多个关节。

④ 多以单个关节炎发作，整个关节可呈紫红色；以第一跖趾关节痛或肿胀最为常见，大关节受累时可有关节积液。出现发作性的单、多关节的红肿热痛，功能障碍的急性关节炎，肾绞痛，血尿，肾功能损害等。

⑤ 关节软骨边缘破坏，骨质有凿蚀样缺损，最终可造成关节畸形和功能丧失。

痛风在欧美、日本的发病率较高，年龄多在50岁以上。由于食谱的改变，我国近年来高尿酸血症和痛风的发病率急剧上升，分别由1998年的10.1%和0.34%升至2003年的13.3%和1.33%。

人在正常情况下，嘌呤合成与分解处于相对平衡的状态，尿酸的生成与排泄也较恒定。正常人血浆中尿酸含量为0.12～0.36mmol/L（2～6mg/dl）。其中男性平均为0.27mmol/L（4.58mg/dl）；女性平均为0.21mmol/L（3.58mg/dl）左右。

当体内核酸大量分解（白血病、恶性肿瘤等）或食入高嘌呤食物时，血尿酸水平升高，当超过0.48mmol/L（8mg/dl）时，尿酸钠盐将过饱和而形成结晶体，沉积于关节、软组织、软骨及肾等处，而致关节炎、尿路结石及肾疾患，称为痛风。

罹患痛风的危险因素有：① 饮食习惯，酗酒、进食高嘌呤饮食等；② 遗传与肥胖，有家族遗传史及肥胖者；③ 共患疾病，高血压、血脂异常、动脉粥样硬化、冠心病、糖尿病、肥胖症；④ 药物诱发，服用噻嗪类利尿药、胰岛素、青霉素、环孢素、阿司匹林等；⑤ 创伤与手术，外伤、手术等。

0541　体内的尿酸从何处而来？

尿酸是嘌呤代谢的最终产物，微溶于水，尿酸可被尿酸酶转化为溶解度高的尿囊素，但人体内缺乏这种酶，因此，转化率极少。体内尿酸的来源有3条途径。

（1）合成途径　自然界以嘌呤碱的形式存在，含于DNA和RNA中，DNA和RNA中所含嘌呤碱主要为腺嘌呤和鸟嘌呤，它们氧化后成次黄嘌呤和黄嘌呤，再进一步氧化成尿酸。

（2）回收途径　核苷酸分解产生嘌呤碱可重新被肾脏回收利用。

（3）饮食途径　摄入含高嘌呤食物（动物的心肝肾脑、蛤、蚝、蚌、鱼卵、啤酒、白酒、肉脯、肉汁、沙丁鱼、酵母、肉精、干贝、鱼子、凤尾鱼、鲱鱼、大比目鱼、鲤鱼、野鸡、鹅、鸽、鹌鹑、火鸡、扇贝肉、咸猪肉、干豌豆、干豆、鸡汤、肉汤）等。

尿酸在体内没有任何的生理功能和药理作用。其为白色结晶，无臭无味，不溶于冷水、乙醇、乙醚，溶于碳酸氢钠、氢氧化钠、醋酸钠溶液。

在正常情况下，体内生成的尿酸2/3由肾脏排出，1/3由大肠排出。体内的尿酸在不断地生成和排泄，维持血液中一定的浓度，体内尿酸约有1200mg，每日新生600mg，同时排泄600mg，处于相对动态平衡的状态。如体内产生过多、排泄不足或在≤30℃时，尿酸盐的溶解度为4mg/dl，因此，针形单钠尿酸盐就会在无血供（软骨）或血供相对少（肌腱、韧带、肾、远端周围关节、耳朵等温度较低）的组织沉积。

0542　高尿酸血症与痛风有何区别？

高尿酸血症是指在正常嘌呤饮食状态下，非同日两次空腹血清中尿酸含量，男性超过420mmol/L（70mg/L），女性超过 357mmol/L（60mg/L）。上述浓度为尿酸在血液的饱和浓度，超过时尿酸盐即可沉积在组织中，造成痛风组织学改变。高尿酸血症与痛风主要区别如下。

① 无症状、无痛风石的高尿酸血症不是痛风病。

② 痛风发病的先决条件是有高尿酸血症。

③ 有5%～12%的高尿酸血症者最终发展为痛风。

0543　高尿酸血症与心血管不良事件密切相关吗？

是的。中美心血管流行病学合作研究我国正常血压中年人1480人，随访4年发现：男性尿酸水平每增加11.4mg/L，高血压发病相对危险增加1.4倍。

韩国和日本两项前瞻性研究证实了高尿酸血症者对血糖代谢的影响。共2951例中年患者入选，随访7年，发现基线血尿酸水平＞398μmol/L者远期糖耐量异常和2型糖尿病的发病危险比＜280μmol/L者增加78%。提示长期高尿酸血症者可能导致糖耐量异常和糖尿病。国内外研究显示，高尿酸血症可损伤胰岛B细胞功能，加重胰岛素抵抗状态，导致糖耐量异常和糖尿病。

此外，尿酸也是冠心病预后独立危险因素。芝加哥心脏研究共入选患者24 997例，随访11年，结果提示：血尿酸是女性全因死亡的独立预测因子，男性血尿酸与全因死亡相关联，但不独立相关。高血压/高尿酸血症者冠状动脉疾病和脑血管事件危险性比高血压/正常血尿酸患者高3～5倍。血尿酸水平与缺血性心脏病和冠状动脉疾病的血管病变呈正相关。血尿酸水平是急性心肌梗死、脑卒中和所有心血管事件的独立危险因素。急性心力衰竭者血尿酸水平，男性＞72mg/L（428mmol/L）、女性＞70mg/L（420μmol/L），与预后不良独立相关。

0544　痛风患者为何须禁酒？

酒精（乙醇）可致体内乳酸和酮体聚集，抑制尿酸排泄，乙醇还能促进腺嘌呤核苷酸转化，使尿酸合成增加，血尿酸升高，诱发急性痛风性关节炎。每日饮2杯以上啤酒，使患痛风的危险性增加2.51倍，白酒危险性增加为1.17倍。葡萄酒无明显相关性！人血尿酸值与酒精摄入量成正比，日酒精摄入量每增加10g，痛风的危险增加1.17倍。

0545　痛风有哪些症状？

痛风症状的表现部位在关节和肾，尿酸钠的结晶可引起粒细胞浸润，导致关节炎症和疼痛。

（1）急性关节炎期　起病较突然，发作的单个关节出现红、肿、痛、热和功能障碍，常在夜间发作，疼痛在6小时内可达高峰。常见部位为跖趾关节，约占半数；其次为踝、足跟、腕、指关节等。在老年人中，手关节受累较多，表现为完全不能负重，局部肿胀，皮肤呈紫红色。发作间歇至少有1～2周的完全缓解期。

（2）慢性关节炎期　反复发作，未治疗或治疗不彻底者，可表现为多个关节受累，尿酸盐在关节的软骨、滑膜、肌腱等处沉积而形成痛风石。

（3）肾结石　尿酸结晶在肾形成结石，出现肾绞痛或血尿。尿酸盐结晶在肾间质沉积及阻塞肾集合管而形成痛风肾，可出现蛋白尿、高血压、肾功能不全。

（4）血尿酸　血尿酸水平超过380.8μmol/L，关节滑囊液检查可发现尿酸结晶。X线检查可发现在关节软骨及邻近的骨质，有圆形或不整齐的穿凿样透光缺损。

0546　痛风的急性发作期宜用哪些药？

痛风急性发作期应尽早使用抗炎药，迅速给予秋水仙碱（阿马因）首剂0.5～1mg顿服，以后每隔2小时给予0.5mg，至疼痛缓解为止；或第一日一次1mg，一日3次，第2～3日一次1mg，一日2次，第4日及以后一次1mg，一日1次，于晚间睡前服用；或出现胃肠道反应不能耐受时，减量为一次0.5mg，一日1～3次。能使多数患者在24～48小时急性症状缓解，总量不超过5mg。也可用2mg溶于0.9%氯化钠注射液20ml中缓慢静脉注射。如病情需要，4～6小时后再给1mg，总量不超过5mg。

对疼痛剧烈者及早（24小时内）首选依托考昔（安康信），一次60～ 120mg，一日1次，最长服用8天。或选用对乙酰氨基酚、双氯芬酸、布洛芬口服。

吲哚美辛（消炎痛）可迅速控制大多数患者的急性发作，其效果并不亚于秋水仙碱。一般在用药后4小时内开始生效，初始剂量一次25～50mg，每隔8小时给予一次，疼痛缓解后改为一次25mg，一日2～3次，直至完全缓解。布洛芬控制急性发作效果不如吲哚美辛，多在72小时内控制，但不良反应小，剂量为一次0.2～0.4g，一日2～3次。

糖皮质激素能使症状迅速缓解，但停药后易复发，仅在上述药无效时才使用，可服用泼尼松一次10mg，一日3～4次，症状缓解后逐渐减量停药。

0547　痛风的发作间歇期宜用哪些药？

发作间歇期于急性期之后，需使用排除尿酸药物或抑制尿酸生成的药物，使血尿酸维持在正常范围，预防急性期的发作及防止痛风石的形成。

排除尿酸药能阻止肾小管对尿酸盐的重吸收，增加尿酸排出，适用于肾功能良好的患者，如肌酐清除率＜80ml/min，疗效降低，达30ml/min时无效。已有尿酸结石形成，或一日尿中尿酸＞5.4mol（900mg/24小时），不宜使用此类药。常用促尿酸排泄药苯溴马隆（立加利仙）一次25～100mg，最大剂量可用至200mg，一日1次，餐后服用，连续36个月。丙磺舒（羧苯磺胺）初始剂量一次0.25g，一日1～2次，然后在2周内渐增至0.5g，一日2～4次，最大剂量一日3g。

痛风早、中期以选择排酸药为主，中、晚期以选服抑酸药为主，并依据肾功能和每日尿尿酸排泄量选药。

对有中、重度肾功能不全（肾肌酐清除率Ccr≤30ml/min）、尿尿酸量每日≥800mg或有痛风石者应选服抑酸药。① 尿尿酸每日≥1000mg，有泌尿系结石史或排尿酸药无效时可选别嘌醇，初始剂量一次50mg，一日1～2次，每周可递增50～100mg，直至200～300mg/d，分2～3次服用，每2周测血尿酸、尿尿酸水平，如已达正常水平，则不再增量，如仍超准可再递增，但日剂量不得＞600mg。但中度肾功能不全者（Ccr30～60ml/min）可使别嘌呤在体内蓄积，排泄受阻，促使不良反应增多，应依据肌酐清除率调整剂量；对严重肾功能不全者（Ccr≤30ml/min）禁用别嘌醇；② 对中度肾功能不全者（Ccr＜30～60ml/min）、尿尿酸量每日≥800mg或有痛风石者选用非布司他（经肾脏排泄50%），起始剂量一次40mg，一日1次，如2周后血尿酸水平仍不达标，可增至80mg/d；③ 对有重度肾功能不全（Ccr≤30ml/min）、尿尿酸量每日≥800mg或有痛风石者应选用托匹司他（不经肾脏排泄，100%经肝脏代谢和胆汁排泄），初始第1周40mg/d，第2周80mg/d，分2次服用，于早、晚餐后30分钟服用，最大剂量为120mg/d。

对慢性痛风性关节炎或关节炎反复发作而控制不佳者，可在应用抑制血尿酸药的同时，加用小剂量秋水仙碱，一日0.5mg，或加用吲哚美辛一次25mg，一日2次，如无不良反应，可长期应用。

对炎症的关节可行红外线、透热疗法、矿泉浴、沙泥疗法，推拿按摩。

0548　痛风急性期为什么禁用别嘌醇？

别嘌醇有助于结石的溶解，促使痛风结节的消散。长期应用不仅可抑制痛风石的形成或增大，并使已形成的痛风石逐渐缩小和溶解。但在急性期禁用抑制尿酸生成药，抑制尿酸生成药别嘌醇不仅无抗炎镇痛作用，且会使组织中的尿酸结晶减少和血尿酸下降过快，促使关节内痛风石表面溶解，形成不溶性结晶而加重炎症反应，引起痛风性关节炎急性发作。为避免上述情况，如治疗早期别嘌醇没有与丙磺舒和磺唑酮联合应用，则尽早服用秋水仙碱，别嘌醇通常在痛风发作平稳后2周开始应用，但对在缓解期已应用的患者在急性发作时可继续应用。

① 如1年之内第2次发作或进一步发作，应给予简单的抑制尿酸合成药别嘌醇。

② 别嘌醇在单纯痛风的长期治疗需从一日50～100mg开始，每几周增加50～100mg。视肾功能情况调整剂量最终达到治疗目标。最大剂量一日900mg。

③ 别嘌醇在应用初期可发生尿酸转移性痛风发作，故于初始4～8周宜与小剂量秋水仙碱联合服用。

0549　痛风急性期镇痛为什么不能选服阿司匹林？

痛风的急性期不能应用阿司匹林，主要缘于以下两个原因。

① 阿司匹林可抑制肾小管的分泌转运而致尿酸在肾脏潴留。

② 阿司匹林、贝诺酯等虽作为镇痛药，可缓解轻度和中度关节疼痛，但可使血浆糖皮质激素浓度受到抑制、血浆胰岛素增高和血尿酸排泄减少，使尿酸在体内潴留，引起血尿酸水平升高。

小剂量阿司匹林（每日75～150mg）对血尿酸水平几无明显影响，但大剂量阿司匹林（每日600～2400mg）可干扰尿酸的排泄，应避免使用，尤其是在痛风急性期。

0550　高尿酸血症或痛风并发高血压患者选用什么药？

对高尿酸血症或痛风伴高血压者可选“一箭双雕”药品，氯沙坦（每日50mg）兼具降压和降尿酸作用，安全良好。适用于高血压且尿酸增高不明显的痛风者，或联合治疗顽固性血尿酸增高的痛风者。其作用机制在于：① 抑制肾近曲小管对尿酸的重吸收，促进尿酸由尿道和肠道排泄；② 增高尿液pH值，减少尿道尿酸结晶；③ 氯沙坦的代谢物EXP-3174具降压活性，由尿液、胆汁双通路排泄，对中、轻度肾功能不全者，不用调节剂量。

0551　痛风患者应规避服用哪些药品？

下列药品可减少尿酸分泌或自尿液中排泄，对高尿酸血症或痛风者禁用。

（1）非甾体抗炎药　阿司匹林、贝诺酯。

（2）利尿药　氢氯噻嗪、贝美噻嗪、苄噻嗪、阿佐塞米、托拉塞米、依他尼酸等可增加近曲小管对尿酸的重吸收，减少肾小管对尿酸的分泌。

（3）降糖药　胰岛素。

（4）免疫抑制药　环孢素、巯嘌呤、麦考酚吗乙酯、他克莫司、西罗莫司（剂量相关效应）。

（5）抗生素　青霉素、洛美沙星、莫西沙星、酮康唑；抗结核药吡嗪酰胺、乙胺丁醇等减少尿酸排泄而引起高尿酸血症。