第三节　血管的生理

无论体循环还是肺循环，血液都由心室射出，依次流经动脉、毛细血管和静脉，然后流入心房，再返回到心室，如此循环往复。体循环中的血量约占全身总血量的84%，其中约64%在静脉系统内，约13%在大、中动脉内，约7%在小动脉和毛细血管内；心脏的血量约占全身总血量的7%；肺循环中的血量约占总血量的9%。作为心血管系统的重要组成部分，血管不仅仅是运输血液的管道，而且还参与物质交换、合成和释放各种活性物质，以维持机体内环境稳态及生命活动的正常进行。本节主要介绍血管的生理功能。

一、各类血管的功能特点

血管系统中动脉、毛细血管和静脉三者相串联，以实现血液的运输和物质交换。除毛细血管外，动脉和静脉管壁从内向外依次分为内膜、中膜和外膜。3层膜的厚度和组成成分在不同类型的血管中存在差异，以适应各类血管的不同功能。

（一）血管的功能性分类

从生理功能上，可将体内的血管分为以下几类。

1.弹性储器血管 主动脉、肺动脉主干及其发出的最大分支，其管壁厚，富含弹性纤维，具有明显的弹性和可扩张性，称为弹性储器血管（windkessel vessel）。当心室收缩射血时，大动脉压升高，一方面推动血液快速向前流动，另一方面使大动脉扩张，暂时储存了一部分血液。当心室舒张时，动脉瓣关闭，扩张的大动脉管壁依其弹性回缩，将在射血期储存的那部分血液继续运向外周，从而维持了血流的连续性，同时避免了心动周期中血压的剧烈波动。大动脉的这种功能称为弹性储器作用。

2.分配血管 从弹性储器血管以后到分支为小动脉前的动脉管道，即中动脉，可将血液输送分配到机体的各器官组织，称为分配血管（distribution vessel）。

3.毛细血管前阻力血管 小动脉和微动脉的管径小，对血流的阻力较大，称为毛细血管前阻力血管（precapillary resistance vessel）。微动脉的管壁富含平滑肌，其舒缩活动可使微动脉口径发生明显变化，从而影响对血流的阻力和所在器官组织的血流量。

4.交换血管 真毛细血管（true capillary）的管壁仅由单层血管内皮细胞组成，其外包绕一薄层基膜，具有较高的通透性，因此成为血管内血液和血管外组织液进行物质交换的场所，故将真毛细血管称为交换血管（exchange vessel）。

5.毛细血管后阻力血管 微静脉的管径小，对血流也产生一定的阻力，称为毛细血管后阻力血管（postcapillary resistance vessel）。微静脉的舒缩可影响毛细血管前阻力与毛细血管后阻力的比值，继而改变毛细血管血压以及体液在血管和组织间隙中的分配。

6.容量血管 与同级动脉相比，体内的静脉数量多、口径大、管壁薄、易扩张，故其容量大。安静状态下，循环血量的60%～70%都储存在静脉中，故将静脉称为容量血管（capacitance vessel）。当静脉的口径发生较小变化时，静脉内容纳的血量就可发生很大的变化，明显影响回心血量。因此，静脉在血管系统中起着血液储存库的作用。

7.短路血管 小动脉和小静脉之间的直接吻合支，称为短路血管（shunt vessel）。它们可使小动脉内的血液不经毛细血管而直接流入小静脉。在手指、足趾、耳郭等处的皮肤中有许多短路血管存在，在功能上与体温调节有关。

（二）血管的内分泌功能

1.血管内皮细胞的内分泌功能 生理情况下，血管内皮细胞能合成和释放多种生物活性物质，以调节血管的收缩与舒张。其中，缩血管活性物质主要有内皮素、血栓素等；舒血管活性物质主要有一氧化氮、前列腺素等。这两类血管活性物质相互制约，保持动态平衡。如果血管内皮细胞受损，其释放的血管活性物质明显减少，将会引发高血压、动脉粥样硬化等疾病。

2.血管平滑肌细胞的内分泌功能 血管平滑肌细胞可合成和分泌肾素、血管紧张素，以调节血管的紧张性和血流量。

3.血管其他细胞的内分泌功能 血管壁中的脂肪细胞、肥大细胞和淋巴细胞等也能分泌多种血管活性物质，以旁分泌、自分泌的形式调节血管的舒缩活动。

二、血流动力学

血液在心血管系统内流动的力学，称为血流动力学（hemodynamics），属流体力学的一个分支，主要研究血流量、血流阻力、血压以及它们之间的相互关系等。

（一）血流量和血流速度

单位时间内流经血管某一横截面的血量，称为血流量（blood flow），又称为容积速度（volume velocity），其单位通常为mL/min或L/min。血流速度（bloodvelocity）是指血液中某一质点在血管内移动的线速度。血液在血管中流动时，其血流速度与血流量成正比，与血管的横截面积成反比。机体内主动脉的总横截面积最小，而毛细血管的总横截面积最大，故主动脉内的血流速度最快，而毛细血管内的血流速度最慢。

1.泊肃叶定律 Poiseuille研究了液体在管道系统内流动的规律，提出单位时间内液体的流量（Q）与管道两端的压力差（P₁-P₂）和管道半径（r）的4次方成正比，而与管道的长度（L）和该液体的黏度（η）成反比，即：

该公式即为泊肃叶定律（Poiseuille law），其中π为圆周率，是个常数。

2.层流和湍流 血液在血管内流动时可呈现两种截然不同的方式，即层流（laminar flow）和湍流（turbulent flow）。在层流的情况下，血液中每个质点的流动方向是一致的，即都与血管的长轴平行，然而各质点的流速并不相同，血管轴心处流速最快，越靠近管壁，流速越慢。如图2-12（a）所示，箭头方向表示血流的方向，箭头的长度表示流速。因此，在血管的纵剖面上，各箭头的顶端相连而形成一抛物线。泊肃叶定律适用于层流的情况。当血流速度加快到一定程度时，层流情况即被破坏，此时血液中每个质点的流动方向不再一致，彼此交叉而出现漩涡，即形成湍流[图2-12（b）]。在湍流的情况下，泊肃叶定律不再适用。

关于湍流的形成条件，Reynolds提出了一个经验公式，即：

式中，Re为Reynolds常数，无单位，V为血液的平均流速，单位为cm/s，D为管腔的直径，单位为cm，ρ为血液的密度，单位为g/cm³，η为血液的黏度，单位为（dyn•s）/cm²，又称为泊。一般来说，当Re>2000时即可发生湍流。由上式可知，当血流速度快、血管口径大及血液的黏度低时，容易产生湍流。在生理情况下，心室腔和主动脉内的血流是湍流。但在病理情况下发生血管狭窄时，可因局部血流加速而出现湍流，并可在相应的体表处听到血管杂音。

（二）血流阻力

血液在血管内流动时所遇到的阻力，称为血流阻力（vascular resistance），是由于血液流动时与血管壁以及血液内部分子之间相互摩擦而产生的。摩擦会消耗一部分能量，因此随着血液不断向前流动，压力将逐渐降低。发生湍流时，血液中各质点不断变换流动的方向，故血流阻力更大，消耗的能量较层流时更多。

血流阻力一般不能直接测量，需通过计算得出。在层流的情况下，血流量（Q）与血管两端的压力差（P₁-P₂）成正比，而与血流阻力（R）成反比。即：

结合泊肃叶定律，可以得到血流阻力的计算公式，即：

这一公式表示，血流阻力与血管的长度（L）和血液的黏度（η）成正比，而与血管半径（r）的4次方成反比。由于血管的长度和血液的黏度在一段时间内变化很小，因此血流阻力主要取决于血管的半径。当血管半径增大时，血流阻力将减小，血流量就增多；反之，当血管半径减小时，血流阻力将增大，血流量就减少。机体正是通过控制各器官阻力血管口径的大小，从而调节各器官的血流量。生理情况下，主动脉及大动脉产生的血流阻力约占总阻力的9%，小动脉约占16%，微动脉约占41%，毛细血管约占27%，静脉系统约占7%。由此可见，富含平滑肌的小动脉和微动脉是产生血流阻力的主要部位。

在某些生理和病理情况下，血液黏度（blood viscosity）可以改变。影响血液黏度的因素主要有以下几个方面。

1.血细胞比容（hematocrit）血细胞比容是决定血液黏度的最重要因素。血细胞比容越大，血液的黏度就越高。

2.血流的切率 在层流的情况下，相邻两层血液流速之差与液层厚度的比值称为血流的切率（shear rate）。匀质液体（如血浆）的黏度不随切率的变化而变化，这种液体称为牛顿液，而非匀质液体（如全血）的黏度则随切率的减小而增大，这种液体称为非牛顿液。切率越大，层流现象越明显，即红细胞集中在血流的中轴，其长轴与血管的纵轴平行，红细胞移动时发生的旋转以及红细胞之间的相互撞击都很小，故血液的黏度就很低。反之，切率越小，红细胞聚集越多，血液的黏度就增高。

3.血管口径 大血管对血液的黏度影响较小，但当血液在口径小于0.2～0.3mm的微动脉内流动时，只要切率足够高，血液的黏度将随血管口径的变小而下降，从而显著降低血液在小血管内流动时的阻力。

4.温度 血液的黏度可随温度的降低而升高。如果将手指浸在冰水中，局部血液的黏度可增加2倍。

（三）血压

血压（blood pressure，BP）是指血管内流动的血液对单位面积血管壁的侧压力，也即压强。血压的国际标准单位是帕（Pa），因帕的单位较小，故常用千帕（kPa）表示，但传统习惯上血压通常以毫米汞柱（mmHg）为单位，1mmHg=0.133kPa。当血液从心室射出，依次流经动脉、毛细血管和静脉时，由于存在血流阻力，导致血压逐渐下降，即动脉血压>毛细血管血压>静脉血压。通常所说的血压指的是动脉血压。

三、动脉血压和动脉脉搏

动脉内流动的血液对单位面积血管壁的侧压力，称为动脉血压（arterial blood pressure），通常是指主动脉血压。每个心动周期中，动脉血压发生周期性的波动。这种周期性的压力变化可引起动脉血管发生搏动，称为动脉脉搏（arterial pulse）。在一些浅表动脉（如桡动脉等）部位，用手指能直接触到动脉搏动。

（一）动脉血压

1.动脉血压的形成 动脉血压的形成条件主要包括以下几个方面。

（1）循环系统内有足够的血液充盈：这是动脉血压形成的前提条件。循环系统内的血液充盈程度可用循环系统平均充盈压（mean circulatory filling pressure）来表示。电刺激用苯巴比妥麻醉的犬，使其发生心室颤动，以暂时停止心脏射血，血液流动也就暂停，此时在循环系统中各处所测得的压力都是相同的，这一压力数值就是循环系统平均充盈压，约为7mmHg。人的循环系统平均充盈压估计接近7mmHg。循环系统平均充盈压的高低取决于循环血量与血管系统容量之间的相对关系。如果循环血量增多或血管系统容量减小，循环系统平均充盈压就升高；反之，如果循环血量减少或血管系统容量增大，则循环系统平均充盈压就降低。

（2）心脏射血：这是动脉血压形成的必要条件。心室收缩时释放的能量分为两部分：一部分成为血液的动能，推动血液向前流动；另一部分则转化为势能（压强能），形成对血管壁的侧压并使大动脉扩张。当心室舒张时，大动脉弹性回缩，将储存的势能转变为推动血液向前流动的动能。因此，虽然心室射血是间断性的，但是血液在血管内的流动却是连续的。

（3）外周阻力：外周阻力（peripheral resistance）主要指小动脉和微动脉对血流的阻力，这是动脉血压形成的另一基本条件。由于外周阻力的存在，心室每次收缩射出的血液大约只有1/3能在心室收缩期流至外周，其余约2/3的血液暂时储存在主动脉和大动脉中，并使动脉血压升高。可以设想，如果没有外周阻力，则心室收缩时射入大动脉的血液将全部迅速地流到外周，这样就不能维持正常的动脉血压。

（4）主动脉和大动脉的弹性储器作用：主动脉和大动脉富含弹性纤维，具有弹性储器作用。当心室收缩射血时，主动脉和大动脉弹性扩张，使动脉压不会升得过高，同时又储存了一部分血液；当心室舒张时，扩张的大动脉弹性回缩，将储存的血液继续运向外周，既维持了血流的连续性，同时又使动脉压不会降得过低。因此，主动脉和大动脉的弹性储器作用可减小每一心动周期中动脉血压的波动幅度。

2.动脉血压的正常值和生理变异

（1）动脉血压的正常值：在每个心动周期中，动脉血压随着心室的收缩与舒张而发生较大幅度的变化。心室收缩时动脉血压上升达最高值，称为收缩压（systolic pressure），心室舒张时动脉血压下降达最低值，称为舒张压（diastolic pressure）。收缩压和舒张压的差值称为脉搏压（pulse pressure），简称脉压。一个心动周期中每一瞬间动脉血压的平均值，称为平均动脉压（mean arterial pressure）。平均动脉压的精确数值可以通过血压曲线面积的积分来计算，粗略计算，平均动脉压约等于舒张压加1/3脉压（图2-13）。由于在大动脉中血压的降幅很小，因此通常用上臂测得的肱动脉压来代表动脉血压。在安静状态下，我国健康青年人的收缩压为100～120mmHg，舒张压为60～80mmHg，脉压为30～40mmHg，平均动脉压接近100mmHg。

（2）动脉血压的生理变异：动脉血压除存在个体差异外，还有性别和年龄的差异。一般来说，女性的血压在更年期前略低于同龄男性，而更年期后则与同龄男性基本相同或略有升高。男性和女性的血压都随年龄的增长而逐渐升高，并且收缩压比舒张压升高更显著。此外，正常人的血压还呈现明显的昼夜波动节律。大多数人的血压在凌晨2～3时最低，上午6～10时和下午4～8时各有一个高峰，晚上8时以后血压呈缓慢下降趋势。这种现象在老年人中尤为多见。

3.动脉血压的测量方法 动脉血压主要有两种测量方法，即直接测量法和间接测量法。

（1）直接测量法：目前的生理学实验中多采用直接测量法，即将导管的一端插入动脉，另一端连接压力换能器，通过将压强能的变化转变为电能的变化，可以精确测算出心动周期中每一瞬间的血压数值。此法具有一定的创伤性，并且操作技术要求也较高，故在临床上较少应用。

（2）间接测量法：目前临床上多采用无创、简便的Korotkoff音听诊法间接测量动脉血压。首先，将血压计的袖带缠于上臂中部，袖带下缘距肘窝2～3cm，然后将听诊器胸件置于肘窝肱动脉搏动最明显处。向袖带内充气至肱动脉搏动消失（听不到任何声音）后再继续上升20～30mmHg，随后缓慢放气。当听到第一个搏动声（Korotkoff音）时，血压计水银柱所指刻度即为收缩压；当搏动声突然变弱或消失时，血压计水银柱所指刻度即为舒张压（图2-14）。

4.影响动脉血压的因素 凡是参与动脉血压形成的各种因素，都能影响动脉血压，而且只要其中一个因素发生变化，其他因素也可能会随之发生变化。因此，生理情况下动脉血压的变化往往是多种因素综合作用的结果。为便于理解和讨论，下面单独分析某一影响因素时，都是假定其他因素不发生变化。

（1）每搏输出量：当每搏输出量增大时，心缩期射入主动脉的血量增多，动脉壁所承受的侧压力增大，故收缩压明显升高。同时由于动脉血压升高，使血流速度加快，则流向外周的血量增多，到心舒末期大动脉内存留的血量并无明显增多，所以舒张压升高不明显，导致脉压增大。反之，当每搏输出量减少时，则主要使收缩压降低，导致脉压减小。因此，收缩压的高低主要反映每搏输出量的多少。

（2）心率：当心率加快时，心舒期明显缩短，使心舒期流至外周的血量明显减少，故心舒末期主动脉内存留的血量增多，舒张压明显升高。由于心舒末期主动脉内存留的血量增多，使心缩期主动脉内的血量增多，收缩压也相应升高，但由于动脉血压升高，可使血流速度加快，则心缩期内可有较多的血液流至外周，故收缩压升高不如舒张压升高显著，导致脉压减小。反之，当心率减慢时，舒张压明显降低，则脉压增大。

（3）外周阻力：当外周阻力加大时，心舒期中血液流向外周的速度减慢，使心舒末期存留在主动脉内的血量增多，故舒张压升高；在心缩期，由于动脉血压升高使血流速度加快，因此收缩压升高不如舒张压升高明显，故脉压减小。外周阻力减小时，舒张压降低也较收缩压明显，脉压增大。由此可见，在一般情况下，舒张压的高低主要反映外周阻力的大小。

（4）主动脉和大动脉的弹性储器作用：如前所述，由于主动脉和大动脉的弹性储器作用，使动脉血压的波动幅度明显小于心室内压的波动幅度。老年人由于动脉壁硬化，大动脉的弹性储器作用减弱，故脉压增大。

（5）循环血量和血管系统容量的比例：循环血量和血管系统容量的比例适当，才能使血管系统足够充盈，从而产生一定的体循环平均充盈压。在正常情况下，循环血量和血管系统的容量是相适应的，血管系统充盈程度的变化不大。失血后，循环血量减少，此时如果血管系统的容量改变不大，则体循环平均充盈压必然降低，使动脉血压下降，甚至危及生命，故对大失血患者的急救措施主要是及时补充血量。在另一些情况下，如果循环血量不变而血管系统容量增大，例如药物过敏或细菌毒素的侵袭，使全身小血管扩张，血管内血液充盈不足，血压则急剧下降。对这种患者的急救措施主要是应用血管收缩药使小血管收缩，血管容积减小，使血压迅速回升。

（二）动脉脉搏

1.动脉脉搏的波形 用脉搏描记仪记录到的浅表动脉脉搏的波形图，称为脉搏图（图2-15），一般包括上升支和下降支。

（1）上升支：在心室快速射血期，动脉血压迅速上升，其管壁扩张，形成脉搏波形中的上升支。当射血速度慢、心输出量少及射血阻力大时，可使上升支的斜率和幅度都减小；反之则都增大。

（2）下降支：在心室减慢射血期，射血速度减慢，使进入主动脉的血量少于由主动脉流向外周的血量，故被扩张的大动脉开始回缩，动脉血压逐渐下降，形成脉搏波形中下降支的前段。随后，心室开始舒张，动脉血压继续下降，形成下降支的后段。在主动脉记录脉搏图时，其下降支上有一个切迹，称为降中峡（dicrotic notch），其后出现一个短而向上的小波，称为降中波（图2-15）。降中波是由于心室舒张时主动脉内反流的血液受到主动脉瓣阻挡后而形成的一个折返波。下降支的形状可大致反映外周阻力的大小。外周阻力大时，下降支的下降速率慢，降中峡的位置较高；反之，则下降支的下降速率快，降中峡的位置较低。

在某些病理情况下，动脉脉搏的波形可出现异常。例如，主动脉瓣关闭不全时，由于心舒期部分血液反流入心室，导致主动脉压迅速下降，故下降支陡峭；主动脉瓣狭窄时，射血阻力增大，则上升支的斜率和幅度都减小（图2-15）。

2.动脉脉搏波的传播速度 动脉脉搏波可沿动脉管壁向外周血管传播，其传播速度远比血流速度快。一般来说，动脉管壁的可扩张性越大，脉搏波的传播速度就越慢。主动脉脉搏的传播速度为3～5m/s，到大动脉为7～10m/s，而到小动脉段则加快到15～35m/s。由于小动脉和微动脉对血流的阻力大，故在微动脉段以后脉搏波动明显减弱，到毛细血管时脉搏已基本消失。

四、静脉血压和静脉回心血量

静脉不仅是血液回流入心脏的通道，而且还起着血液储存库的作用。静脉的收缩与舒张可有效调节回心血量和心输出量，从而使机体适应各种生理状态下的需要。

（一）静脉血压

当体循环血液流经动脉和毛细血管到达微静脉时，血压已下降到15～20mmHg；到体循环的终点右心房时，血压最低，接近于零。通常将右心房和胸腔内大静脉的血压称为中心静脉压（central venous pressure，CVP），而将各器官静脉的血压称为外周静脉压（peripheral venous pressure）。中心静脉压的高低取决于心脏射血能力和静脉回心血量之间的相互关系。如果心脏射血能力强，可及时将回流入心脏的血液射入动脉，中心静脉压就较低。反之，当心脏射血能力减弱时，则中心静脉压较高。另一方面，如果静脉回心血量过多，或静脉回流速度过快，中心静脉压也会升高。因此，中心静脉压是反映心血管功能的重要指标。临床上在用输液治疗休克时，除须观察动脉血压的变化外，也要观察中心静脉压的变化。中心静脉压的正常变动范围为4～12cmH₂O（1cmH₂O=0.098kPa）。如果中心静脉压偏低或有下降趋势，常提示输液量不足，而如果中心静脉压高于正常并有进行性升高的趋势，则提示输液过快或心脏射血功能减弱。

（二）重力对静脉压的影响

血管内的血液因受地球重力场的影响，可对血管壁产生一定的静水压。因此，各部分血管内的血压除由于心脏做功形成以外，还要加上该部分血管处的静水压。血管静水压的高低取决于人体当时的体位。当人体平卧时，由于身体各部分血管大致都与心脏处于同一水平，故静水压也大致相同。但当人体从平卧位转为直立位时，则足部血管内的血压要比平卧位时高约80mmHg，其增高的部分相当于从足到心脏这一段血柱所产生的静水压（图2-16）；而心脏水平以上的血管内血压则比平卧位时低，如颅顶矢状窦内压可降低到-10mmHg。

重力形成的静水压，对处在同一水平的静脉的影响远大于动脉，这是因为静脉较动脉壁薄，故静脉的充盈程度受跨壁压的影响较大。跨壁压（transmural pressure）是指血管内血液对管壁的压力和血管外组织对管壁的压力之差。一定的跨壁压是维持静脉充盈扩张的必要条件，跨壁压越大，静脉就越充盈，容积也越大，当跨壁压减小到一定程度时，静脉就会发生塌陷。

（三）静脉回心血量

单位时间内由静脉回流入心脏的血量，称为静脉回心血量。静脉回心血量取决于外周静脉压和中心静脉压之差，以及静脉对血流的阻力。

1.静脉对血流的阻力 在静脉系统中，由微静脉至右心房的血压降落仅约15mmHg，可见静脉对血流的阻力很小，这与其保证回心血量的功能是相适应的。

作为毛细血管后阻力血管的微静脉，其舒缩活动可影响毛细血管前、后阻力的比值，继而改变毛细血管血压。微静脉收缩时，使毛细血管后阻力升高，如果毛细血管前阻力不变，则毛细血管前、后阻力的比值变小，进而升高毛细血管血压，造成组织液生成增多。因此，机体可通过对微静脉舒缩活动的调节来控制血液和组织液之间的液体交换，并能间接调节静脉回心血量。

前面已经提及，跨壁压可影响静脉的充盈扩张，继而改变静脉对血流的阻力。大静脉在处于扩张状态时，血流阻力很小；但当管壁塌陷时，静脉的总横截面积减小，导致血流阻力增大。另外，血管周围组织对静脉的压迫，如锁骨下静脉在跨越第1肋骨处受肋骨的压迫、腹腔内大静脉受腹腔器官的压迫等，都可增加静脉对血流的阻力。

2.影响静脉回心血量的因素 凡能影响外周静脉压、中心静脉压以及静脉阻力的因素，都能影响静脉回心血量。

（1）体循环平均充盈压：体循环平均充盈压的高低取决于循环血量和血管系统容量之间的相对关系。当循环血量增多或容量血管收缩时，体循环平均充盈压升高，静脉回心血量即增多；反之，当循环血量减少或容量血管舒张时，体循环平均充盈压降低，静脉回心血量则减少。

（2）心脏收缩力量：心脏收缩力量增强时，射血量增多，而心室内剩余血量较少，则心室舒张末期压力就较低，从而对心房和大静脉内血液的抽吸力量增强，故静脉回心血量增多；相反，则静脉回心血量减少。例如，右心衰竭时，右心室收缩力量显著减弱，致心室舒张末期压力明显升高，使血液淤积在右心房和大静脉内，静脉回心血量显著减少，此时患者出现颈外静脉怒张、下肢水肿等体征。左心衰竭时，血液淤积在左心房和肺静脉内，造成肺淤血和肺水肿。

（3）体位改变：当人体从平卧位转为直立位时，身体低垂部分静脉扩张，容量增大，故静脉回心血量减少。这种变化在健康人由于神经系统的迅速调节而不易被察觉，而长期卧床的患者，由于其静脉管壁的紧张性较低，更易扩张，同时下肢肌肉收缩力量减弱，故由平卧位突然直立时，可因大量血液淤滞在下肢，导致静脉回心血量过少而发生晕厥。

（4）骨骼肌的挤压作用：骨骼肌收缩时挤压肌肉内和肌肉间的静脉，使静脉血流加快，加之有静脉瓣的存在，使血液只能向心脏方向回流而不能倒流。这样，骨骼肌和静脉瓣一起，对静脉回流起着“泵”的作用，称为“静脉泵”或“肌肉泵”。当下肢肌肉进行节律性舒缩活动时，如步行或跑步，可使肌肉泵作用得到很好发挥，在一定程度上加速了全身的血液循环，对心脏的泵血起辅助作用。肌肉泵的这种作用，对于在直立情况下降低下肢静脉压、减少下肢静脉内血液潴留具有重要的生理意义。但是，如果肌肉不作节律性的舒缩，而呈持续性收缩状态，则静脉因持续受压导致回心血量明显减少。

（5）呼吸运动：胸膜腔内压通常低于大气压，为负压。吸气时，胸腔容积增大，胸膜腔负压增大，使胸腔内大静脉和右心房更加扩张，中心静脉压降低，因而静脉回心血量增加；呼气时则相反，使静脉回心血量减少。可见，呼吸运动对静脉回流也起着“泵”的作用，称为“呼吸泵”。如果在站立时呼吸加深，可以促进身体低垂部分的静脉血液回流。但是，呼吸对肺循环静脉回流的影响与对体循环的影响不同。吸气时，随着肺的扩张，肺部的血管容积显著增大，能储存较多的血液，故由肺静脉回流至左心房的血量减少，左心室的输出量也相应减少。呼气时的情况则相反。

五、微循环

微动脉和微静脉之间的血液循环，称为微循环（microcirculation）。作为血液与组织细胞之间进行物质和气体交换的场所，微循环对维持组织细胞的新陈代谢和内环境稳态具有重要作用。

（一）微循环的组成

各器官、组织的结构和功能不同，微循环的结构也有所不同。典型的微循环由微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、真毛细血管、通血毛细血管、动-静脉吻合支和微静脉组成（图2-17）。

微循环的起点是微动脉，其管壁有环行的平滑肌，通过平滑肌的收缩和舒张可控制微循环的血流量，故微动脉起“总闸门”的作用。微动脉分支成管径更细的后微动脉，每根后微动脉向一至数根真毛细血管供血。真毛细血管起始端通常有1～2个平滑肌细胞，形成环状的毛细血管前括约肌，其舒缩活动可控制进入真毛细血管的血流量，故毛细血管前括约肌起“分闸门”的作用。真毛细血管仅由单层内皮细胞组成，细胞间有裂隙，故具有较高的通透性。人体内约有400亿根毛细血管，总的有效交换面积将近1000m²。毛细血管的血液经微静脉进入静脉。最细的微静脉口径不超过20～30μm，其管壁没有平滑肌，属于交换血管。较大的微静脉管壁有平滑肌，其舒缩活动可影响毛细血管血压，故微静脉为毛细血管后阻力血管，起“后闸门”的作用。

（二）微循环的血流通路

微循环有3条血流通路，分别具有不同的生理意义。

1.迂回通路 血液从微动脉经后微动脉、毛细血管前括约肌、真毛细血管汇集到微静脉的通路，称为迂回通路（circuitous channel）。该通路因真毛细血管数量多且迂回曲折而得名，加之管壁薄、通透性大、血流缓慢，因此是血液和组织液之间进行物质交换的场所，故又称营养通路。该通路中的真毛细血管是交替开放的，安静状态下，同一时间内约有20%的真毛细血管开放，从而使微循环的血流量与组织的代谢活动相适应。

2.直捷通路 血液从微动脉经后微动脉和通血毛细血管进入微静脉的通路，称为直捷通路（thoroughfare channel）。通血毛细血管是后微动脉的直接延伸，其管壁平滑肌逐渐稀少以至消失。直捷通路经常处于开放状态，血流速度较快，在物质交换上意义不大。它的主要功能是使一部分血液快速进入静脉，以保证回心血量。直捷通路在骨骼肌中较为多见。

3.动-静脉短路 血液从微动脉经动-静脉吻合支流入微静脉的通路，称为动-静脉短路（arterio-venous shunt）。该通路多见于人体的皮肤和皮下组织，特别是手指、足趾、耳郭等处，其主要功能是参与体温调节。当人体需要大量散热时，动-静脉吻合支开放增多，皮肤血流量增加，皮肤温度升高，有利于发散身体热量。

（三）微循环的血流动力学

1.微循环的血流阻力 微循环中的血流一般为层流，其血流量与微动脉和微静脉之间的血压差成正比，与微循环中总的血流阻力成反比。微动脉占总血流阻力的比例较高，血压降落也最显著。因而，血液流到毛细血管靠动脉端时，血压降至30～40mmHg，中段血压为25mmHg，至静脉端血压为10～15mmHg左右。毛细血管血压的高低取决于毛细血管前阻力和毛细血管后阻力之比。一般说来，当两者之比为5∶1时，毛细血管的平均血压约为20mmHg。比值增大时，毛细血管血压就降低；反之，则升高。

2.微循环血流量的调节 通常情况下，通过微循环毛细血管网的血液是不连续的。这是由于后微动脉和毛细血管前括约肌不断发生每分钟5～10次的交替性收缩和舒张活动，称为血管舒缩活动（vasomotion），以此控制真毛细血管开放或关闭。当它们收缩时，真毛细血管关闭，导致毛细血管周围组织中乳酸、CO₂、组胺等代谢产物积聚以及O₂分压降低。代谢产物和低氧又能反过来引起局部后微动脉和毛细血管前括约肌舒张，于是真毛细血管开放，局部组织内积聚的代谢产物被血流清除。随后，后微动脉和毛细血管前括约肌又收缩，使真毛细血管关闭，如此周而复始。当组织代谢活动加强时，处于开放状态的真毛细血管增多，可使血液和组织细胞之间的交换面积增大，交换距离缩短，以满足组织代谢的需要。

（四）血液和组织液之间的物质交换

微循环的基本功能是实现血液和组织液之间的物质交换，主要通过以下几种方式进行。

1.扩散 扩散是血液和组织液之间进行物质交换的最主要方式。某种溶质分子在单位时间内扩散的速率与其在血浆和组织液中的浓度差、毛细血管壁对该分子的通透性以及毛细血管壁的有效交换面积等成正比，而与毛细血管壁的厚度成反比。脂溶性物质如O₂、CO₂等可直接透过毛细血管壁进行扩散，故扩散速率极快。非脂溶性物质如Na⁺、葡萄糖等，其直径小于毛细血管壁孔隙，也能通过管壁进出毛细血管，且分子越小，就越容易通过毛细血管壁孔隙，故扩散速率越大。

2.吞饮 毛细血管内皮细胞外侧的物质可被细胞膜包裹并吞饮（pinocytosis）入细胞内，形成吞饮泡，继而被运送至细胞的另一侧，并被排出细胞外。一般认为，多数大分子物质如血浆蛋白等可以通过这种方式进行毛细血管内外的交换。

3.滤过和重吸收 当毛细血管壁两侧的静水压和渗透压不等时，水分子就会通过毛细血管壁从高压力一侧向低压力一侧移动。生理学中，将液体由毛细血管内向外的移动称为滤过（filtration），而将液体向相反方向的移动称为重吸收（reabsorption）。血液和组织液之间通过滤过和重吸收方式进行的物质交换，仅占很小一部分，对于物质交换来说并不起主要作用，但对于组织液的生成来说具有重要意义。

六、组织液的生成与回流

组织液是血浆经毛细血管滤过到组织间隙而形成的，其主要成分是胶原纤维和透明质酸细丝，故组织液绝大部分呈胶冻状，不能自由流动，因而不致因重力作用而流至身体的低垂部位，也难从组织间隙中抽吸出来。组织液中有极小一部分呈液态，可自由流动。组织液中各种离子成分与血浆基本相同，但组织液中蛋白质含量明显低于血浆。

（一）组织液的生成

组织液生成的动力是有效滤过压，它取决于以下4个因素，即毛细血管血压、血浆胶体渗透压、组织液静水压和组织液胶体渗透压。其中，毛细血管血压和组织液胶体渗透压是促使液体向毛细血管外滤过的力量，而血浆胶体渗透压和组织液静水压则是促使液体重吸收入毛细血管的力量（图2-18）。滤过的力量与重吸收的力量之差，称为有效滤过压（effective filtration pressure，EFP）。可用下式表示。

有效滤过压=（毛细血管血压+组织液胶体渗透压）-（血浆胶体渗透压+组织液静水压）

如图2-18所示，在毛细血管动脉端，有效滤过压为13mmHg，表示液体滤出毛细血管而生成组织液；而在毛细血管静脉端，有效滤过压为-5mmHg，表示大部分组织液又重吸收回毛细血管。总的说来，流经毛细血管的血浆，0.5%～2%在毛细血管动脉端被滤出到组织间隙，其中约90%的滤出液在静脉端被重吸收回血液，其余约10%进入毛细淋巴管，成为淋巴液。

（二）影响组织液生成与回流的因素

正常情况下，组织液的生成与回流维持动态平衡，以保证体液的正常分布。一旦这种平衡遭到破坏，造成组织液生成过多或回流减少，则组织间隙中有过多的液体潴留，产生水肿。

1.毛细血管血压 当毛细血管前、后阻力的比值增大时，毛细血管血压降低，则有效滤过压减小，组织液生成减少；反之，比值变小时，毛细血管血压升高，组织液生成增多。右心衰竭的患者，因静脉回流受阻，毛细血管血压逆行升高，有效滤过压加大，组织液生成增多而回流减少，常出现全身水肿。

2.血浆胶体渗透压 血浆胶体渗透压主要取决于血浆蛋白的浓度。当人体患某些肾脏疾病时，常排出蛋白尿，或者肝功能不佳时，蛋白质合成减少，从而导致血浆蛋白含量降低，使血浆胶体渗透压下降，有效滤过压增大，组织液生成增多，从而出现水肿。

3.毛细血管壁的通透性 正常情况下，毛细血管壁对蛋白质几乎不通透。但在感染、过敏、烧伤等情况下，毛细血管壁的通透性增加，部分血浆蛋白滤出毛细血管，使病变部位组织液胶体渗透压升高，有效滤过压增大，导致组织液生成增多，出现水肿。

4.淋巴回流 正常情况下，从毛细血管滤出的液体约10%经淋巴系统回流入血管。当局部淋巴管病变或肿物阻塞淋巴管时，可使淋巴回流受阻，导致受阻部位远端的组织液回流障碍，出现局部水肿。