在寄生虫与宿主的相互关系中，寄生虫抗原（parasitic antigen）诱导宿主产生免疫应答。寄生虫的抗原按化学性质可分为：多肽、蛋白、糖蛋白、脂蛋白和多糖；按来源可分为：表面抗原、体抗原、分泌排泄抗原；按种系和属性可分为：属特异性、种特异性、株特异性抗原。在同一虫种的不同发育时期之间，可存在共同抗原和特异性抗原；在不同虫种之间甚至在同种不同株之间，以及在寄生虫与宿主之间也可存在共同抗原和特异抗原。

寄生虫抗原诱导宿主产生免疫应答，尤其是那些存在于寄生虫体表及其分泌物/排泄物内的抗原，与宿主的免疫细胞直接接触，具有重要的免疫原性，是制备疫苗的主要抗原。在这些抗原中，有的能引起宿主对体内寄生虫或对再感染产生保护性免疫，有的可以逃避宿主的免疫攻击，保护寄生虫在宿主体内存活（免疫逃避）。前者如日本血吸虫副肌球蛋白（Sj97）、表膜抗原（Sj23、Sj14），可诱导小鼠产生较好的保护力。Sm16是曼氏血吸虫在钻穿皮肤的时候产生的具有免疫抑制功能的蛋白，通过抑制toll样受体（toll-like receptors，TLR）的配体来抑制免疫反应。还有许多种类寄生虫表面抗原变异频繁，从而逃避了宿主动物的免疫作用。非洲锥虫体表糖蛋白（variant surface glycoprotein，VSG）可通过变异消除宿主的保护性免疫，导致连续出现虫血症。一般认为导致抗原变异的作用机制是表达抗原的基因发生了改变，正常表达的基因停止表达，而同时另一个基因却活化了。对于某些寄生虫抗原变异的规律虽已有揭示，但尚未揭示其主要规律。

由于寄生虫组分的复杂性，精确地分析其抗原组成至关重要。以往制备的各种寄生虫疫苗保护作用不佳的一个主要原因就是没能确定其宿主保护性抗原，各种抗原刺激产生的免疫分散和削弱了相关抗原引起的有效免疫应答。近年来，随着生物化学、分子生物学、免疫学和杂交瘤等技术用于寄生虫抗原的研究，寄生虫抗原的分离、纯化、特性鉴定等方面都有了很快的进展。通过基因工程技术制备大量纯化的寄生虫重组抗原是寄生虫病的诊断与防治的重要手段。

免疫应答（immune response）是指宿主对特异的寄生虫抗原产生的免疫反应过程，一般包含了抗原的处理与呈递、淋巴细胞的激活和效应作用三个阶段。结合于树突状细胞（dendritic cell，DC）、巨噬细胞（macrophage，MФ）、B细胞等抗原呈递细胞表面的受体与寄生虫抗原结合后，可溶性抗原可通过液相胞饮过程被摄入，经过加工后的肽段与MHC分子连接形成多肽-MHC复合物，与T细胞受体（TCR）、B细胞受体（BCR）结合，可产生细胞内信号的传导，并启动诸如分子通透性、细胞形状或其他细胞功能的改变，淋巴细胞被激活。细胞毒T细胞（CTL）可以产生穿孔素，直接裂解靶细胞，还可以通过分泌细胞因子发挥效应。B细胞活化后转化为浆细胞，产生抗体，可介导抗体依赖性细胞介导的细胞毒反应（ADCC）。此外，非特异性免疫细胞，如中性粒细胞、单核巨噬细胞、NK细胞可通过其表面的CD16与Ig的相互作用产生一种溶解各种靶细胞的细胞毒；嗜酸性粒细胞介导的ADCC可对蠕虫发挥杀伤作用，嗜酸性粒细胞对蠕虫的ADCC作用由IgE和IgA所介导。

寄生虫感染引起的免疫应答以抑制性反应为主，与机体间建立一种平衡，使得寄生虫可以在宿主体内长期生存。理论上，在寄生虫感染的急性期，寄生虫抗原的保守的分子结构可与树突状细胞表面的模式识别受体结合，启动Th1型反应。但实际并非如此。蠕虫抗原没有诱导DC常规的活化和成熟。曼氏血吸虫来源的虫卵抗原与天然免疫细胞共同培养时，在LPS的刺激下，并没有激活toll样受体反应，反而抑制了促炎因子的释放。一些研究发现，蠕虫来源的聚糖与DC表面的甘露糖受体和DC-SIGN（DC-specific intracellular adhesion molecule-3-grabbing non-integrin）结合，诱导Th1反应或者是免疫调节反应。血吸虫、蛔虫来源的磷脂可激活TLR2，溶血磷脂酰丝氨酸可激活DCs诱导Th1和IL-10，继而进一步激活Treg，发挥免疫抑制作用。

人体对寄生虫感染的免疫应答包括非特异和特异性。非特异免疫是人类在长期进化过程中逐步形成的，受遗传因素控制，具有相对稳定性。对各种寄生虫感染有一定抵抗力，主要通过生理屏障结构如皮肤、黏膜、胎盘屏障和血液、组织中的巨噬细胞、自然杀伤细胞的吞噬杀伤等而起作用。特异性免疫具有针对性，必须由具有抗原性的异物进入机体，刺激免疫系统后方可形成。寄生虫侵入宿主后，其抗原物质刺激宿主的免疫系统，诱生获得性免疫或特异性免疫，对寄生虫可发挥杀伤作用，对同种寄生虫的再感染也具有一定的抵抗力。获得性免疫又可分为消除性免疫（sterilizing immunity）和非消除性免疫（non-sterilizing immunity）。消除性免疫：指宿主能清除体内寄生虫，并对再感染产生完全的抵抗力，例如热带利什曼原虫引起的皮肤利什曼病，宿主获得免疫力后，体内原虫完全被清除，临床症状消失，并对再感染具有长久特异的抵抗力。非消除性免疫：是指寄生虫感染后虽可诱导宿主对再感染产生一定的免疫力，但对体内已有的寄生虫不能完全清除，维持在低虫荷水平。如果用药物驱虫后，宿主的免疫力随之消失。如疟疾的“带虫免疫”（premunition）和血吸虫诱导的“伴随免疫”（concomitant immunity）均属于非消除性免疫。

不同种类的寄生虫其结构、生化特性和致病机制各不相同，因此所引起的免疫反应也有所不同，根据参与的免疫细胞种类的不同，获得性免疫又可分为体液免疫和细胞免疫反应。

主要针对细胞外寄生虫。寄生虫抗原被抗原提呈细胞摄取后，提呈给Th细胞，Th细胞激活后辅助B淋巴细胞产生抗寄生虫的抗体。感染早期IgM型抗体产生，伴随着免疫反应的进展，IgG和IgE型抗体也逐步产生。特异性抗体可以通过如下机制发挥作用：①抗体与寄生虫结合，使其丧失入侵宿主细胞的能力。如疟原虫裂殖子与其抗体结合，可以阻断裂殖子入侵红细胞；②介导ADCC效应；③寄生虫抗原与特异性抗体结合，激活补体，发挥溶解寄生虫的作用；④IgE介导的Ⅰ型超敏反应，促进肠道线虫的排出。

在抗细胞内寄生虫中发挥主要作用。胞内寄生虫通过内源性抗原提呈途径激活CD8 ⁺CTL细胞，导致感染细胞的裂解。如：疟原虫肝内期阶段，激活的CTL可导致感染子孢子的肝细胞裂解。胞外寄生虫通过外源性抗原提呈途径，激活CD4 ⁺T细胞，激活的Th1细胞通过分泌的炎性因子，对胞内原虫发挥效应，Th1细胞则通过辅助B淋巴细胞产生抗体。

寄生虫感染宿主后，其抗原性物质可刺激宿主产生免疫应答。这种免疫应答针对入侵寄生虫起抗虫作用，但反应过强亦可引起宿主免疫损伤。寄生虫感染初期，宿主的免疫应答处于增强状态，如能清除寄生虫，应答终止；若应答的效应不显著或无效，则感染转为慢性，应答水平下调。免疫应答的增强和下调称为免疫调节，使免疫应答限制在适度范围。调节性淋巴细胞在寄生虫感染的免疫调节中发挥重要作用。

CD4 ⁺T细胞在不同细胞因子的诱导下可分化为不同亚类的T细胞，目前已知的亚类包括Th1、Th1、Th9、Treg、Th17等。①IL-12诱导初始CD4 ⁺T细胞分化为Th1细胞，主要产生IL-2和IFN-γ等促炎细胞因子，辅助细胞免疫产生炎性免疫病理。②IL-4诱导初始CD4 ⁺T细胞分化为Th1细胞，产生IL-4、IL-5、IL-9及IL-13抗炎细胞因子为主，辅助体液免疫，介导过敏反应，Th1和Th1细胞亚群相互产生抑制效应，Th1反应过度极化会加重免疫病理损伤，甚至导致宿主死亡，同样对于蠕虫感染宿主来说，持续的Th1反应会导致肝脏和脾脏的病理性损害。③TGF-β诱导CD4 ⁺T细胞分化为Treg，Treg细胞可控制寄生虫感染引发的免疫病理反应强度，限制对宿主的损害程度。最近一些体外研究显示Treg以IL-10/TGF-β依赖的方式促进B细胞产生IgG4。IgG4是一类保护性的非补体结合的IgG亚类，可以对抗IgE导致的免疫病理反应。另一方面，Treg细胞可维持免疫记忆细胞的再循环群体，使宿主具有强大的抗再感染能力。但在在某些情况下，由于调节过度，宿主的免疫保护力受到过度的抑制，寄生虫数量增加过多，使宿主不能长期存活。④TGF-β和IL-4共同培养的条件下CD4 ⁺T细胞或TGF-β单独诱导Th1细胞分化成Th9细胞，在对抗肠道寄生虫的免疫中，Th9细胞可通过分泌IL-9，使肠内肥大细胞增殖，腺体细胞分泌黏液，引起IgE、IgG的水平升高，刺激肠道肌肉的收缩，从而促进肠道寄生虫排出。⑤Th17细胞是新发现的CD4 ⁺T细胞的亚群，主要分泌IL-17。Th17细胞及IL-17具有促炎症反应，一方面在感染寄生虫感染初期清除寄生虫，另一方面则介导免疫病理反应。在血吸虫感染中，Th17和Th1细胞在宿主体内通过复杂的网络共同调节血吸虫的感染，并可能决定了发生肉芽肿的严重程度。

在蠕虫诱导的免疫调节过程中，调节性T细胞在蠕虫感染中的研究较多，但有实验表明调节性T细胞的减少有时不会影响宿主的免疫反应。近年来越来越多的研究表明调节性B细胞在寄生虫感染中发挥着重要的作用。其分泌IL-10的B细胞具有重要的调节作用，这种B细胞称为调节性B细胞（Bregs）。许多研究表明B细胞在不同的蠕虫感染中可能具有主动的调节作用。如：在硕大利什曼原虫（L. major）感染的BALB/c鼠中，产生IL-10的B细胞对抑制Ⅰ型超敏反应具有必不可少的作用；血吸虫感染诱导产生的Bregs对抵抗过敏性或自身免疫性疾病有重要作用，如果B细胞表面FasL表达上调，会导致激活的CD4 ⁺T凋亡增加。在淋巴滤泡里CD23 ⁺B细胞表达归巢受体CD23b和CXCR5的人群对血吸虫病表达出抵抗力，研究发现CD23与IgE交联可以增加CXCR5的表达，研究结果显示这些循环的B细胞在血吸虫抗原捕获中发挥重要作用。阐明蠕虫感染中调节性B细胞的作用可以获得调节慢性炎症反应或减弱变态反应的一些新思路。

白细胞介素-15（IL-15）是一种免疫调节细胞因子，主要由包括单核细胞、吞噬细胞和树突状细胞在内的白细胞产生，能维持依赖白细胞介素-2（IL-2）的细胞毒性T淋巴细胞系（CTLL）的增殖，此外对CD8 ⁺T细胞、自然杀伤（NK）细胞和巨噬细胞等免疫细胞的发育、内环境稳态及特定簇功能至关重要，从而具有增强宿主抗寄生虫免疫的作用。