脑脓肿（pyogenic abscess of brain）一般分为三期：①初期为急性脑炎期：发病1周内。该期炎症局限，局部炎症细胞浸润，由于该部位小血管的脓毒性静脉炎或动脉被感染性栓子阻塞，使局部脑组织软化坏死，继而出现多数小的液化区，周围脑组织有水肿。②中期为脓腔形成期：发病1～2周。液化区扩大融合形成脓腔，开始含有少量脓液，周围为一薄层不明显且不规则的炎性肉芽组织。邻近脑组织水肿及胶质细胞增生。③末期为包膜形成期：发病2～3周。脓腔外围的肉芽组织因血管周围的结缔组织和神经胶质细胞增生逐步形成脓肿的包膜。脑脓肿可单发或多发，也可多房相连，多为圆形或类圆形，常伴有局部的浆液性脑膜炎或蛛网膜炎，也可合并化脓性脑膜炎，硬膜下及硬膜外脓肿。

不同阶段的CT表现不同：①早期脑炎期：病灶表现为边界模糊的低密度区，这与炎症细胞浸润使脑组织坏死、液化、周围脑组织水肿有关，占位效应不明显。有些病例增强扫描可见低密度水肿区边缘模糊的异常强化，表明血脑屏障被破坏。②晚期脑炎期：病灶仍为低密度，可见环状强化，周围水肿较为明显，延迟扫描可见病灶中心有强化。③脓肿壁形成早期：病灶中央为低密度或稍低密度，周围可见等或稍高密度薄环，强化显著。环周可见中度血管源性水肿，占位效应明显，见图9-2-1。④脓肿壁形成晚期：脓腔逐渐缩小，周围水肿减轻，甚至消失，但上述强化环在临床症状消失数月仍然存在，较早期包膜形成期更为光滑、完整。若脓腔内见气体，则提示由产气杆菌引起。

化脓性脑膜炎（pyogenic meningitis）为细菌侵入脑膜后，脑膜发生急性炎症性改变，血管充血水肿，周围聚集黄色脓性分泌物，覆盖于脑表面和脑基底池等部位，严重时蛛网膜下腔被完全占据。浅表的软脑膜和室管膜均因纤维蛋白的渗出物覆盖而呈颗粒状。显微镜下可见脑膜有炎症性细胞浸润，早期以中性粒细胞为主，后期则以淋巴细胞和浆细胞为主，蛛网膜下腔中充满脓性渗出物，多数小血管充血并有阻塞，血管周围有许多炎症细胞浸润，常可见沿血管周围间隙侵入脑实质，表现为脑组织充血及炎症细胞浸润。病变后期因炎症的渗出粘连和脑膜增厚等可以引起多种并发症：渗出物过多或吸收不完全时引起肉芽组织增生、蛛网膜粘连、脑脊液循环不畅，导致交通性脑积水；静脉淤滞和血栓性静脉炎等可以引起脑静脉窦的血栓形成；脑基底池的渗出物可以损害多组脑神经；脑膜感染可播散至脑实质，引起脑炎和脑脓肿。小儿脑膜炎常合并无菌性硬膜下积液（20%～50%），大多数无菌性硬膜下积液可自行吸收，但其中2%可以再继发感染，引起硬膜下脓肿。新生儿脑膜炎常并发脑室炎。

平扫早期通常无异常所见，少部分患者可见基底池和脑沟的正常形态消失，变成等密度，这是由于炎性渗出物填充脑池和脑沟所致。合并脑炎时可见脑内局限性或弥漫性低密度改变。合并脑积水可以引起脑室扩大；弥漫性脑水肿可以引起脑室缩小。约40%～50%的患者增强扫描可见脑底池、外侧裂处脑膜强化。儿童化脓性脑膜炎患者，可并发硬膜下积液，表现为脑外新月形低密度区。少部分成人患者并发硬膜下积液，尽管感染性积液常显示环型强化，但是通常CT不能将无菌性积液和感染性积液鉴别开来。脑膜炎并发脑静脉窦血栓时，增强CT可见到典型的“空三角”征，此征象由增强的血流和血管壁与不增强的血栓共同组成。

硬膜外脓肿（epidural empyema，EDE）的化脓性分泌物位于颅骨内板和硬脑膜之间，像硬脑膜外血肿一样，硬膜外脓肿也局限于颅骨的硬膜附着处，可以跨过中线，造成上矢状窦和大脑镰移位。

硬膜下脓肿（subdural empyema，SDE）的脓液位于硬脑膜和蛛网膜之间潜在的间隙内，脓肿的厚度通常较薄，与硬脑膜下血肿相似，硬膜下脓肿不局限于颅骨的硬膜附着部位，不能通过大脑镰向对侧蔓延，因此，病变常为单侧、位于大脑半球的凸面，也可位于大脑半球的间裂之内。

据统计，10%的硬膜外脓肿发展成硬膜下脓肿，20%～25%的硬膜下脓肿发展成脑脓肿。硬膜外或硬膜下脓肿可并发脑静脉窦血栓形成和脑梗死。

硬脑膜对炎症有阻挡作用，化脓性感染后脓肿可局限于硬膜外间隙，脑膜充血水肿、脓液形成，病变进展可形成肉芽肿，脓肿未经治疗则可向周围结构侵犯，导致硬膜下积脓、脑膜炎、帽状腱膜下及骨膜下脓肿。

典型病变CT平扫表现为双侧颅骨内板下梭形低密度区，境界可模糊或清楚。若为产气菌感染则可见极低密度气体影像。脓肿较大时，可压迫脑组织，单侧硬膜外脓肿可引起中线结构向对侧移位。增强扫描可见硬脑膜明显强化，与颅骨内板之间勾画出轮廓清楚的不增强的梭形低密度硬膜外脓肿区。有时与颅骨内板脱离的脑镰或硬膜窦也可增强，见图9-2-2。

CT平扫显示颅骨内板内侧、脑外新月形低密度区，常位于大脑凸面，单侧或双侧，可跨越颅缝，积脓的多少及部位变化产生不同的团块效应，感染可扩散至脑产生脑炎及血管源性水肿。增强扫描可见病灶与脑表面之间，有边界清楚、厚度均匀的细带状强化，为软脑膜表面肉芽组织形成。当伴有静脉血栓形成和脑炎时，脓肿处的脑表面出现脑回状强化，见图9-2-3。

中枢神经系统结核感染多继发于身体其他部位结核，除了由于卫生状况不良，还与毒品泛滥、患者免疫力低下等因素有关。结核菌在颅内可造成脑膜炎、脑炎及结核瘤，常为脑膜炎与脑实质结核并存。结核性脑膜炎是中枢神经系统最常见的结核病变（70%）。

颅内结核（intracranial tuberculosis）的致病菌为结核分枝杆菌，通常为呼吸系统、腹部及泌尿生殖系统结核经血行播散进入颅内所致。随着抗结核药物的广泛应用本病已明显减少，近年来由于HIV感染、器官移植的开展，发病率有所回升。

脑膜变浑浊肥厚，脑底为著。脑底部与脚间池见大量灰白色胶冻样渗出物，脑沟变平、脑回变浅，室管膜上可见粟粒样结节。脑实质与脑室内有多发小干酪样结核灶。蛛网膜下腔有大量渗出液，使得部分蛛网膜下腔闭锁，脑脊液吸收障碍，引起交通性脑积水。脑底与侧裂池血管受累引起血管炎、内膜增厚、血管狭窄及脑梗死。

多是由于结核菌血源性播散或脑膜结核沿小血管周围侵入脑实质所致，最常位于皮质及皮质下白质区。为境界清楚的灰色团块，镜下见特征性中央干酪样坏死与周围上皮样细胞、淋巴细胞及Langerhans细胞环绕。结核瘤为黄色结节状，质地较硬，瘤周水肿明显。

基底池与外侧裂闭塞，由渗出物闭塞所致；增强后，脑膜异常增厚强化，脑基底池强化并呈现出闭塞脑池的轮廓。合并血管侵犯时可见局部脑实质密度异常，血管造影显示血管壁不规则、血管扩张或闭塞，最常见于大脑中动脉及其属支。另外还可见脑室系统扩大等脑积水表现。

结核性脑炎CT呈等密度或低密度，有占位效应与灶周水肿，增强扫描可见结节状、环状及不规则强化。结核性脑脓肿CT为低密度，增强后见环形强化，周围见明显水肿及占位征象。

幕上多见，典型部位为皮质、皮质下区及基底节区。表现为等或稍高密度或混杂密度病灶，瘤周可见明显水肿及占位效应。增强后可为环状、结节状或不规则强化，见图9-2-4。

颅内结节病是一种少见、不明原因的全身性慢性非干酪性肉芽肿性病变，可侵犯肺、皮肤、横纹肌、淋巴结、肝、脾、腹膜后、眼、骨骼及中枢神经系统。结节病任何年龄均可发病，以20～40岁常见，仅5%～15%累及神经系统，在颅内引起弥漫性肉芽肿性脑膜炎及肿块，亦可累及脊髓和周围神经。

累及部位常包括第三脑室底、下丘脑、垂体、视交叉等，导致蛛网膜粘连和交通性脑积水。经血管周围间隙可浸润脑实质，形成脑实质内肉芽肿性病灶。脑实质内的结节病肉芽肿类似结核瘤，其中心是类上皮细胞和多核巨细胞，外围为淋巴细胞，肉芽肿中心无干酪样坏死，无结核菌。病灶常发生于血管附近，亦可直接侵犯血管壁，形成肉芽肿性脉管炎。

脑膜病变表现为脑底池密度增高，增强后见基底池、外侧裂结节状、斑片状强化，常合并脑室扩大及脑积水表现。脑实质内病灶表现为脑内稍高密度病灶，可伴轻度水肿，增强后可见孤立或多发的结节状强化。脑室内病灶可致脑脊液循环障碍，出现脑积水的相应征象。若继发脑梗死，则显示相应的征象，以大脑中动脉分布区多见。