脑梗死（cerebral infarction）系由各种原因引起的脑部血液供应障碍，脑组织缺血缺氧导致坏死或软化的脑血管疾病。主要病因是脑的供血血管的动脉硬化、闭塞，引起病变血管供应区脑组织缺血坏死。脑梗死发生率在颈内动脉系统约为80%，椎-基底动脉系统约为20%，以大脑中动脉闭塞最多见，其次为颈内动脉、大脑后动脉、大脑前动脉及椎-基底动脉。

根据发病后的时间可对脑梗死分为3个阶段：

是指发病1～2天内的脑梗死。此期脑血流量急剧下降使细胞缺氧，细胞发生能量代谢障碍，直接抑制质膜上钠-钾-ATP酶的活性，大量水分进入细胞内，产生细胞毒性水肿，数小时后组织细胞出现缺血坏死，5～6小时后血管内皮细胞损伤，导致血脑屏障破坏，开始形成血管源性水肿。急性期较早阶段病变脑组织变化不明显，可见部分血管内皮细胞、神经细胞及星形胶质细胞肿胀，线粒体肿胀空化。急性期较晚阶段缺血区脑组织苍白伴轻度肿胀，神经细胞、胶质细胞及内皮细胞呈明显缺血改变。

发病3～10天内的脑梗死，脑组织水肿逐渐明显，3～5天时达到高峰，可以产生明显的占位效应，甚至出现脑疝，并有中性粒细胞、淋巴细胞及巨噬细胞浸润。

发病后11天起进入此期，持续数周至数月，坏死脑组织逐步液化和被清除，周围胶质细胞增生，脑组织萎缩，小病灶形成胶质瘢痕，大病灶形成中风囊。

脑梗死在发病24小时内可表现为正常，也可以表现为闭塞血管支配区域的模糊低密度影，病变显示清晰与否取决于梗死时间。CT平扫可出现提示动脉阻塞或脑组织梗死的早期征象，包括：①大脑中动脉高密度征：大脑中动脉由于急性血栓形成而表现为密度增高。②脑实质密度减低征：梗死区灰质密度减低，灰白质界限消失；发生于基底节区梗死，豆状核可轮廓模糊或部分界限消失，此即豆状核模糊征；岛叶梗死，岛叶密度减低，岛叶、最外囊和屏状核结构模糊不清，即岛带征。③局部脑肿胀征：表现为局部区域脑沟消失，基底池不对称，脑室受压。脑梗死24小时后CT扫描可显示为清楚的低密度区，皮质和髓质同时受累（图7-1-1）。梗死范围与闭塞血管有关：大脑前动脉闭塞表现为大脑镰旁条带状低密度影；大脑中动脉主干闭塞表现为基底朝向脑凸面、尖端指向三脑室的楔形低密度影，大脑中动脉闭塞在豆纹动脉远端，梗死区多为矩形，基底节不受累，称基底节回避现象；大脑后动脉闭塞表现为顶叶后部及枕叶大脑镰旁低密度。随着水肿逐渐加重，可出现明显的占位效应。梗死后2～3周，由于水肿消散，炎症细胞的浸润，梗死区密度增高，与周围脑组织密度接近，此时梗死不易观察，此期称为模糊效应期。3周以后，梗死灶再次变为低密度，晚期坏死组织被清除、囊变，表现为类似脑脊液的囊性低密度，境界清晰，邻近脑室、脑沟扩大。

脑梗死一般不需要做增强扫描，在模糊效应期，平扫可能遗漏病变，增强扫描梗死灶可出现脑回状强化，有助于发现及确诊病变。

腔隙性脑梗死（lacunar infarction）是脑深穿支小动脉闭塞引起的缺血性微梗死，是老年人的常见病，主要病因是高血压、动脉硬化，好发于基底节区、丘脑、小脑、脑干等区域。常常多发。

腔隙性脑梗死的直径为2～15mm，呈不规则形，也可呈圆形等其他形状。依梗死灶的新旧不同，其中含有脂质和含铁血黄素的吞噬细胞数量也不同，晚期缺血坏死和液化脑组织由吞噬细胞移走形成腔隙。

表现为基底节区、丘脑、小脑、脑干等区域的类圆形低密度影，病灶直径为2～15mm，边界欠清楚，无水肿、无占位效应，1个月后形成脑脊液样密度软化灶（图7-1-2）。增强扫描可为不规则形斑片状强化。

分水岭性脑梗死（watershed infarction）又称边缘带梗死，是指两条动脉供血区的边缘带或交界区局限性缺血造成的梗死，常发生于脑内大血管供血的边缘带，或大脑中动脉的皮层支与深穿支供血的交界区，偶见于小脑两条动脉供血区之间的脑组织。可因梗死部位不同而出现不同的局灶性神经缺损症状。

引起分水岭性脑梗死的原因很复杂，主要是分水岭区域局部血流动力学紊乱的结果，最主要的病因有发作性低血压、低循环血容量、颈动脉狭窄或闭塞、微栓塞等。因为脑分水岭区是脑血流灌注的边缘区，供血动脉多为终末动脉，管径细，动脉吻合网较脑内其他部位少，其血流灌注易受血压及有效循环血容量的影响，对缺血极敏感。

表现为单侧或双侧尾状核头部外侧的低密度区，呈弯曲条形或椭圆形，有时梗死亦累及岛叶。

表现为额顶叶交界区楔形低密度区，尖端朝向侧脑室前角。

表现为侧脑室体部后方或侧脑室三角区后外侧的楔形或扇形低密度影。

出血性脑梗死（hemorrhagic pnfarction）是指缺血性脑卒中梗死区内伴有血液渗出，多发生于梗死后2周内。

闭塞动脉远端的血管发生缺血性改变后继而麻痹扩张及血压下降，使栓子推向远端或栓子破碎崩解向远端移动，原被闭塞的血管发生再通；脑梗死后，特别是大面积脑梗死后，局部形成新生侧支血管；在闭塞血管再通及新生侧支血管作用下，坏死的毛细血管破裂出血，同时新生血管管壁发育不全，受血流冲击后也可发生出血或渗血。溶栓或抗凝治疗可加重出血性脑梗死。出血性脑梗死的病理改变是在缺血坏死的脑组织中有多处点片状出血灶，可融合成大片状。

表现为梗死灶内团片状或多发斑片状高密度影，也可表现为梗死灶边缘的带状、弧形或不规则形高密度影，出血量可大可小，可有邻近脑室受压、脑沟消失等占位表现（图7-1-3）。

静脉性脑梗死（venous infarction）是指静脉性回流受阻导致脑组织缺血、缺氧而发生坏死的一类疾病。

脑静脉窦血栓形成的病因可分为感染性和非感染性两大类。感染性可继发于脑膜炎、脑脓肿、硬膜下积脓、中耳乳突炎、鼻窦感染、远处或全身感染等。非感染性可见于颅脑损伤、妊娠、产后、脱水、恶病质、贫血、休克、全身衰竭等。感染性血栓常见部位是横窦和海绵窦，非感染性血栓多见于上矢状窦。

静脉窦闭塞引起引流区域静脉压升高，血液回流出现障碍，继而引起脑水肿、颅内压增高、脑淤血、皮质静脉性栓塞、血管周围斑点状出血和脑软化等一系列病理生理改变。

静脉窦可因血栓形成而密度增高，为静脉窦血栓的直接征象。静脉性脑梗死表现为栓塞静脉引流区域的大片状或斑片状低密度灶，多双侧对称性分布。位于直窦、大脑大静脉、大脑内静脉等深部静脉的血栓可引起双侧基底节及丘脑梗死。

CT增强扫描：静脉窦内血栓周边的硬脑膜明显强化，而血栓不强化，呈三角形低密度，形似希腊字母“Δ”，故称空“Δ”征，或称“空三角征”，为特异性改变，此征象常见于上矢状窦后三分之一处（图7-1-4）。