2005年国际糖尿病联盟（IDF）指出，代谢综合征是促使心血管疾病发作的一组高危因素的集合，包括血糖升高、腹型肥胖、血脂异常和高血压，并统一了MS定义、诊断标准和治疗建议。

此前，早在1988年Reaven提出了X综合征概念，包含一组代谢异常和疾病，包含胰岛素抵抗、糖耐量受损（IGT）、高胰岛素血症、极低密度脂蛋白胆固醇甘油三酯（VLDL-TG）升高、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-c）降低和高血压。X综合征是在以往许多学者研究基础上的总结，一经提出，便在学术界和临床工作中引起了极大的关注。1995年，Stern提出了共同土壤（common soil）学说，其核心为胰岛素抵抗是糖尿病、高血压及冠心病的共同发病基础、危险因素。在1998年以前，许多学者提出了不同的名称来概括、说明这种代谢异常状态，如胰岛素抵抗综合征（insulin resistance syndrome）、代谢紊乱综合征（dysmetabolic syndrome）和死亡四重奏（deadly quartet）等。1998年世界卫生组织（WHO）专家组确定了代谢综合征（metabolic Syndrome，MS）的医学术语，提出了诊断标准，1999年又做了修订。在2005年以前，医学界并无统一的代谢综合征诊断标准。自1998年WHO提出了诊断标准后，先后又出现了其他建议标准，如1999年欧洲胰岛素抵抗研究组（EGIR），2002年美国国家胆固醇教育计划（NCEP）成人治疗组第三次报告（ATPⅢ），2003年美国内分泌医师协会（AACE），中华医学会糖尿病分会也于2004年提出了适合于中国人的诊断标准。林林总总，不胜枚举的各种诊断标准与建议，引起了又一轮的学术讨论和热议。不难发现，各标准中至少在以下两方面是一致的，首先，肥胖是诊断标准中的核心成分，是引起血脂异常、高血压和血糖升高的重要和始动因素，是病理机制之中的基础环节。其次，诊断标准的确立基础和准确性判断都是以对心血管疾病的发生和死亡率的影响为指针。当然，出自不同学术机构的诊断标准存在差别实属正常，因为，站在各自专业的角度上看待问题，看得深、看得透彻，就会产生差别。仔细分析糖尿病专家、心血管病专家和内分泌专家分别提出的标准，就不难看出这一点。诊断标准的不同是各领域专家意见不一致、内容不够完美的体现，也说明看待问题存在专业领域的片面性、不完整性。

2005年IDF适时制定了新的标准，包含了糖尿病、心血管病等主要学科领域专家的意见和建议。这是一个新定义，也是多学科专家的共识。IDF标准内容具体，可操作性强。此外，IDF共识制定小组还确定了供科学研究的白金标准，纳入了同代谢综合征相关的其他一些指标，如总体脂分布（DXA）、ApoB（或非HDL2C）、OGTT、HOMA2IR、微量白蛋白尿、超敏C反应蛋白等指标，用于以后的科学研究，补充和完善新定义的内容。

关于肥胖的定义和在诊断中的必要性上存在争议。肥胖曾经被一些诊断标准定为必要条件。2009年由IDF和美国心脏协会/美国国立卫生研究院/美国心肺血研究所（AHA/NIH/NHLBI）联合发布的MS的诊断标准使世界范围内对MS的定义达成了新的共识，即腹部肥胖不作为诊断的必要条件及不同种族或国家人群采用各自的腹部肥胖的标准。

2007年卫生部发布的《中国成人血脂异常防治指南》中关于MS的诊断标准与这一新标准基本相同。

2005年国际糖尿病联盟（IDF）统一了MS的定义，诊断标准和治疗建议。

1.全球统一的代谢综合征定义——临床部分（表6-1）。

新糖尿病国际联盟定义内容及解释：

代谢综合征及其每个组分的发病机制复杂，并没有被完全洞悉、掌握。然而，已经明确，中心性肥胖和胰岛素抵抗是重要的致病因素。

中心性（腹型）肥胖，可以通过测量腰围确定，简便易行，并与包括胰岛素抵抗在内的每个代谢综合征组分独立相关。在新定义中，中心性（腹型）肥胖是诊断代谢综合征诊断先决条件。胰岛素抵抗在日常临床实践中难以测定，不作为基本条件（表6-2）。

致动脉粥样变血脂异常，是指TG升高、HDL-c降低，以及载脂蛋白B（ApoB）、小而密LDL及小HDL颗粒升高。所有这些因素都有独立致动脉粥样硬化作用，且常见于2型糖尿病和代谢综合征患者。低HDL-c和高TG常与胰岛素抵抗并存，患者有或无糖尿病时均可以表现，二者均为冠心病（CHD）危险因子。

目前，美国国内在临床诊断中使用的切点值高，且全部种族通用。这里，强烈建议，不论是否是流行病学研究，也无论在何地，甚至是做个体诊断，来源同一种族的人应该使用各自的种族特异性切点，不管他们当时身处何地。因此，用于日本国内人的标准也适用于定居他国的日本侨民或移民，也同样适用于如南亚的男性和女性，不必考虑他们定居地是哪个地区和国家。

2.“白金标准”定义（“Platinum standard”definition）——供科学研究使用　IDF共识制定小组重视其他的一些与代谢综合征有关的指标检查。这些指标应该被纳入到研究课题中（表6-3），以进一步确定其对心血管疾病（CVD）和（或）糖尿病的预测能力。并且，在必要时有助于补充、改进代谢综合征的定义，以及验证临床新定义中种族特异性指标的有效性。

一个涉及分类、诊断和治疗方面的重要挑战即高血压病、中心性肥胖、血脂异常和（或）伴有血糖升高集聚发生在一个个体身上。这类患者处在大血管疾病的高危因素之中。当患者血糖升高（被诊断为葡萄糖耐量受损或糖尿病）时，往往已经有了至少一个或多个心血管疾病危险因素。曾经使用不同的名称，如X综合征、胰岛素抵抗综合征或代谢综合征等不同名称来代表这种危险因素的积极集聚状态。流行病学研究发现，这种心血管疾病危险因素的集聚现象常常发生于不同人种，如白种人、非洲裔美国人、墨西哥裔美国人、亚裔印度人、华人、澳大利亚土著人、波利尼西亚人以及少数族裔。早在1988年Reaven就关注到了这一现象，并提出了X综合征。但当时并未包括中心型肥胖，所以，以后确定的名称为代谢综合征，被认可、接受。越来越多的证据表明，胰岛素抵抗是代谢综合征的始动因素，但存在异质性，即在不同人种间和同种间，胰岛素抵抗与代谢综合征其他组分间关系的密切程度有差异性。每一个组分都增加了心血管疾病的危险因素，两个或多个同时存在时，致病力更强。对代谢综合征干预时，要超越血糖，针对心血管疾病的各个危险因素。已证实，代谢综合征的临床特点可以出现在血糖升高之前10年，是血糖升高和心血管疾病的双重危险因素。因而，要重视葡萄糖耐量受损（IGT）的个体心血管疾病的预防及其发生率、死亡率情况。提出“代谢综合征”概念的重要意义还在于对于葡萄糖耐量正常的人群，患有代谢综合征，也意味着今后处在糖尿病发病的高危因素中。干预代谢综合征就是预防糖尿病和心血管疾病。

1999年以前，没有国际统一的代谢综合征工作定义。WHO制定的工作定义有待于今后适当的阶段补充和完善，内容如下：葡萄糖耐量异常（glucose intolerance），包括葡萄糖耐量受损（IGT）或糖尿病（DM）；和（或）胰岛素抵抗，同时具备以下2项或更多组分：

糖调节受损或糖尿病；

胰岛素抵抗（在具备高胰岛素血症和正常血糖研究条件下，葡萄糖吸收量低于对照背景人群的下1/4）；

高血压：≥140/90mmHg；

高甘油三酯（TG）血症（血浆）：≥1. 7mmol/L （150mg/dl）；和（或）HDL-c降低：男性＜0. 9mmol/ L（35mg/dl），女性＜0. 9mmol/L（39mg/dl）；

中心性肥胖：男性，腰臀围比（WHR）＞0. 90；女性，腰臀围比（WHR）＞0. 85；和（或）BMI＞30kg/ m ²；

微量白蛋白尿：尿微量白蛋白排泄率≥20μg/min或白蛋白：肌酐比≥30mg/g；

其他相关指标，如高尿酸血症、凝血异常、PAI-1升高等，但不是诊断必需指标。

代谢综合征基本组分还需要进一步明确界定，也仍然需要收集研究资料对每一个组分多更多地说明。统一国际标准确定中心性肥胖、胰岛素抵抗和高胰岛素血症非常重要。

代谢综合征是多种并存的、有交互影响的危险因素组合，并且在美国越来越成为普遍存在的疾病现象。其特征为单一个体身上多种代谢危险因素的集聚。代谢综合征的病根是超重（或肥胖）、活动减少以及遗传因素，与胰岛素抵抗密切相关。有遗传因素的个体倾向于发生胰岛素抵抗，在获得性因素如体内脂肪过量和活动减少出现时，就会引起胰岛素抵抗和代谢综合征。绝大多数有胰岛素抵抗的人表现为腹型肥胖。普遍认为，代谢综合征包含下列内容：

腹型肥胖；

致动脉粥样硬化的血脂异常；

血压升高；

胰岛素抵抗和（或）葡萄糖耐量受损；

血栓形成前状态；

炎症发生前状态。

这些危险因素组合与代谢综合征相关程度很高，难以将其对冠心病的致病作用一一分解开。毫无疑问，这些危险因素集聚必定促使冠心病发生，无论患者LDL-c水平的高低。从群体角度看，美国人群资料发现，代谢综合征患病率的上升，部分逆转了血清LDL-c胆固醇水平降低所带来的冠心病危险性下降的益处，这种益处曾经保持了30年之久。在冠心病早发方面，代谢综合征及其相关危险因素已经具有与吸烟同等重要的致病作用。此外，胰岛素抵抗同时患有代谢综合征又是2型糖尿病发病的重要危险因素之一。因此，ATPⅢ将代谢综合征放在能使致病力增强的重要地位。

代谢综合征的治疗首先是针对根本病因的治疗，即超重/肥胖和活动减少，这些均与胰岛素抵抗有关。其次是干预代谢性异常指标等危险因素，如致动脉粥样硬化血脂异常、高血压及血栓形成前状态。对危险因素的临床药物干预治疗取得了极大成功。但对超重/肥胖和活动量减少的干预措施潜力巨大，ATPⅢ积极推动这方面的举措，也是对患者胆固醇治疗控制项目的启动。

循证医学证据：代谢综合征增加了LDL胆固醇升高引起的危险性（C1），主要致病因素与之相关（C1）。临床试验表明，干预、改善代谢综合征的3个主要组分—致动脉硬化血脂异常（B2）、高血压（A2，B1）和血栓形成前状态（A2，B1），能够降低冠心病发生的危险性。

建议：应该更加重视在进行LDL降低治疗时，对代谢综合征干预的重要性。代谢综合征的治疗首先是改善、逆转根病因—超重/肥胖和活动减少，其他如脂代谢和非脂代谢危险因素也应采取合理的治疗措施。代谢综合征存在时，LDL治疗达标后还应继续强化干预。

绝大多数代谢综合征患者表现为超重或肥胖。临床研究发现，腹部肥胖与代谢综合征的其他特征性组分高度相关。如血清甘油三酯水平升高与腹部肥胖密切相关，包括边缘升高（1. 7～2. 25mmol/L）或≥2. 26mmol/L。更高的甘油三酯血症水平与HDL-c降低并存。男性有胰岛素抵抗时，常常有HDL-c＜1. 0mol/L。女性患代谢综合征时，HDL-c＜1. 3mol/L，是诊断指标。胰岛素抵抗还与高血压有中等强度的相关性。

空腹葡萄糖受损（IFG）时，空腹血糖值为6. 1～6. 9mmol/L，是胰岛素抵抗存在的标志，并常与其他代谢综合征组分并存。检测超重和肥胖者的空腹血糖水平是一项合理的选择方法。IFG患者中的一部分最终将发生2型糖尿病，糖尿病是冠心病的强致病因素。2型糖尿病是代谢综合征的典型表现。其他组分如胰岛素抵抗、血栓形成前状态和炎症发生前状态无法通过常规临床手段评估确定，而腹部肥胖时，这些组分常常存在。出于上述原因，代谢综合征的识别标准为表6-4中所列组分中的3或4项。

ATPⅢ专家组认为，没有充足的证据可以推荐供常规使用的方法，用于评价胰岛素抵抗（如血浆胰岛素水平）、炎症前状态（如高敏C反应蛋白，hsCRP）和血栓形成前状态（如纤维蛋白原或PAI-1），满足代谢综合征诊断的要求。一些男性，虽然腰围仅为边缘升高，如94～102cm，也会发生代谢综合征的多个组分异常，这些个体主要因遗传因素产生胰岛素抵抗。同样，他们也能够从改变生活方式受益。

2004年4月，中华医学会糖尿病学分会召开了“认识中国人MS和IR特征”专题研讨会。根据全国八个大学医院、研究所对北京市、上海市、广东省佛山市、山东省青岛市及湖南省长沙市的中国人群中MS的调查结果，中华医学会糖尿病学分会提出MS的诊断标准建议（表6-5）。这个建议是根据在中国人群中用WHO标准、NCEP-ATPⅢ标准进行MS诊断的资料分析以及针对中国人群研究MS的结果，并考虑到中国现有常用临床检测项目情况，提出的中国人群中MS的诊断标准，即CDS诊断标准。

除了提供了多个腹部肥胖的标准外，新标准和NCEP-ATPⅢ中的MS定义几乎相同，即具备以下5项危险因素中的3项及以上者定义为MS：①腹围升高：不同地区和种族人群具有不同标准，如北美和欧洲人群的男性腹围≥102cm，女性腹围≥88cm；中国人群男性≥85cm，女性≥80cm；日本人群男性≥85cm，女性≥90cm；②甘油三酯（TG）升高：TG≥150mg/dl（1. 7mmol/L），或已确诊并治疗者；③高密度脂蛋白胆固醇（HDL-c）降低：HDL-c＜40mg/dl（1. 04mmol/L）（男），HDL-c＜50mg/dl（1. 3mmol/L）（女），或已确诊并治疗者；④血压升高：收缩压≥130mmHg（1mmmHg = 0. 133kPa）和（或）舒张压≥85mmHg，或已确诊并治疗者；⑤空腹血糖（FPG）升高：FPG≥5. 6mmol/ L（100mg/dl），或已确诊并治疗者。

2007年卫生部发布的《中国成人血脂异常防治指南》中关于代谢综合征的诊断标准与这一新标准基本相同，唯一区别是腹部肥胖的标准男性为≥90cm，女性为≥85cm。此项标准由中华医学会糖尿病协会提出，主要依据在我国人群中进行的以磁共振成像检查确定的腹部肥胖作为金标准时相应的腹围最佳切点的研究结果。

IDF（2005），中心型肥胖为必备的基本条件；WHO（1999），葡萄糖耐量异常，包括葡萄糖耐量受损（IGT）或糖尿病（DM）；和（或）胰岛素抵抗为必备的基本条件。而NCEP（ATPⅢ，2002）、CDS（2004）和联合发布标准（2009）则没有要求。

腰围，NCEP （ATPⅢ，2002）、IDF（2005）和联合发布标准（2009）均使用腰围，后二者对不同人种作了相应的调整；体质指数（BMI）和腰臀比（WHR），均可以作为WHO（1999）的判断标准；CDS（2004）仅使用BMI。腰围与体质指数的差别和切点的确定对诊断影响较大。2002年中国居民营养与健康状况调查资料表明，男性平均腰围79. 0cm，女性为74. 8cm。BMI与腰围的相关性好，男性相关系数为0. 85（ P＜0. 0001），女性为0. 83（ P＜0. 000 1）。男性腰围以85cm，女性80cm作为切点，与BMI≥24kg/m ²诊断的一致性最好。男性腰围超过85cm，女性超过80cm，糖尿病患病相对风险增加1. 1倍；空腹血糖受损相对风险增加1. 0和1. 7倍。因此，中国人男性以85cm，女性以80cm作为中心性肥胖的切点合理。与其他测量指标如WHR、体重、臀围及BMI相比，腰围是最好的糖尿病预测指标。有学者报道，将BMI和腰围同时纳入统计预测糖代谢异常时，仅有腰围有预测作用，联合腰围（或腰臀比）和血压可以快速评估代谢综合征。近年有研究发现中国人在校正了腰围后BMI与MS风险无关，而校正了BMI后腰围仍与MS的风险密切相关。

WHO（1999）、CDS（2004）和NCEP（ATPⅢ，2002）空腹血糖≥6. 1mmol/L，但包含IGR和DM患者。而IDF （2005）和联合发布标准（2009）将空腹血糖下调至≥5. 6mmol/L，在诊断时并不建议做OGTT试验，会漏诊IGT患者，尤其是孤立性负荷后高血糖（IPH）。

WHO（1999）和CDS （2004）相同，而IDF（2005）、NCEP（ATPⅢ，2002）和联合发布标准（2009）接近。

几个建议中，甘油三酯水平相同。而IDF（2005）和联合发布标准（2009）采用了NCEP（ATPⅢ，2002）中的血脂水平。

2005年IDF的诊断标准更全面、科学，可操作性强，并考虑到了不同种族间的差异。对肥胖标准的详尽界定和空腹血糖水平的下调是两个重要的特点。

中国成年人主要死亡原因及其危险因素流行病学调查研究报道，1999和2000年我国40～64岁人群中，恶性疾病、脑血管疾病和心血管疾病死亡是中国成年人死亡的主要原因，分别为265. 9/ 10万、171. 5/10万和159. 1/10万。男性前5位死因为恶性肿瘤、心脏病、脑血管疾病、意外伤害和传染病；女性前5位死因为心脏病、脑血管疾病、恶性肿瘤、肺炎、流感和传染性疾病。MS与心血管病发病和死亡的增加相关，尤其在男性。在一项研究中，平均随访6. 9年，MS（WHO定义）患者冠心病和脑卒中的发病危险增加了2倍。在芬兰完成的1209名42～60岁男性11. 4年的随访中，调整常见的心血管病危险因素后，结果显示MS患者心血管病死亡危险分别增加了3. 2倍（NCEP-ATPⅢ）和2. 9倍（WHO）。

国内报道，2000—2001年全国35～74岁的15 540个成年人群中进行横断面调查。结果显示，根据国际糖尿病联盟2005年度推荐的有关中国人MS的标准，年龄标化后的患病率，男女分别为10. 0%和23. 3%，北方（吉林、山东、青海和陕西）和南方（四川、湖北、福建和广西）地区分别为23. 3%和11. 5%，城市和农村地区分别为23. 5% 和14. 7%。北方居民的MS患病率高于南方居民，城市居民高于农村居民。

流行病学调查中，地区不同、诊断标准不同时获得的患病率的差异明显。1999—2001年上海华阳、曹阳两社区20～74岁2048人中，采用WHO诊断标准，代谢综合征（MS）患病率为17. 4%，其中男性患病率高于女性（18. 4%和 15. 8%， P＜0. 001）。MS中最多见的表现形式是高血糖（或IR）、血脂异常和中心性肥胖组合，及高血糖（或IR）、血脂异常、中心性肥胖和高血压组合。1995—1996年，北京地区年龄≥25岁城市、农村各半的20 682名居民的流行病学调查，按照2004年中华医学会糖尿病分会MS诊断标准发现，北京地区MS的患病率为3. 13%。此研究中，糖尿病高风险人群定义为馒头餐后2小时血糖＞6. 7mmol/L的人群，并对此危险人群行OGTT检查，共检查1730人。糖尿病高风险人群中MS患病率为37. 41%，有增龄效应，50岁组为40. 7%，60岁以上达最高为52. 1%。北京市社区调查发现，代谢综合征患病率：WHO标准为22. 4%，其中男性为30. 3%，女性为18. 3%；ATPⅢ标准为14. 6%，其中男性为13. 7%，女性为14. 4%。

在一项对代谢综合征诊断标准的对比分析研究中发现，均达到WHO、ATPⅢ及CDS三个诊断标准的符合率为68. 6%。WHO标准与ATPⅢ及CDS的诊断符合率分别为72. 5%，81. 2%；ATPⅢ定义与CDS定义符合率为83. 5%。三种定义间有较高的诊断符合率。ATPⅢ中对糖代谢异常定义为空腹血糖增高（＞6. 1mmol/L），将空腹血糖＜6. 1mmol/L的IGT判断为糖代谢正常，即糖负荷后2小时血糖≥7. 8mmol/L且＜11. 1mmol/L的个体。若ATPⅢ定义中包括单纯IGT，则诊断MS的患病率将增加3. 8%；若将WHO及CDS定义中IGT成分去除，则其MS诊断率将分别降低2. 6% 和8. 3%。因此，ATPⅢ定义中糖代谢异常诊断的漏诊是MS诊断率偏低的一个重要原因。在该研究中，胰岛素抵抗的发生率为50. 9%，这些患者中分别达到WHO、ATPⅢ及CDS标准的占62. 2%、20. 4%和33. 9%。说明胰岛素抵抗是MS的重要问题，但并不能等同于代谢综合征。这正是WHO定义与其他存在差异的最主要原因。ATPⅢ标准以腰围102cm作为肥胖的判定指标，对肥胖的检出率远低于WHO及CDS定义的检出率。所以，偏低的肥胖检出率是引起MS检出率下降最主要和重要的原因。

美国MS（WHO）患病率为21%～30%，而在50岁以上的糖尿病、糖耐量受损和空腹血糖受损的人群，MS的患病率（用ATPⅢ诊断标准）分别高达86%、31%和71%。年龄20岁以上的美国普通人群MS（ATPⅢ）标化患病率为23. 7%，随增龄而上升，20～29岁人群患病率为6. 7%，60～69岁人群高达43. 5%。

顾东风等研究发现中国人年龄标化的MS的患病率男女分别为9. 8%和17. 8%，而且北方高于南方，城市高于农村。我国11省市MS的流行病学调查使用美国NCEP-ATPⅢ2006年修订标准，35～64岁人群年龄标化患病率为18. 7%，其中男性16. 0%，女性22. 5%。2007—2008年CDS的一项大规模抽样调查结果显示：中国大、中城市和乡镇20岁以上人群MS患病率为14%。

国内学者应用IDF、ATPⅢ及2007年中国成人血脂异常防治指南对MS的不同定义研究社区中老年人群代谢综合征与颈动脉粥样硬化的关系显示：三种标准定义的MS患病率分别为39. 0%、43. 3%和30. 9%，校正了年龄、性别、LDL-c吸烟和饮酒后，三种标准定义的MS均明显增加了颈动脉内中膜斑块检出的危险性，提示在传统的心血管病危险因素以外MS仍对颈动脉粥样硬化具有独立预测作用。中国台湾学者研究指出，非糖尿病人群应用IDF和AHA/NHLBI的MS定义与颈动脉内中膜斑块检出具有很好的相关性。

赵冬等关于中心性肥胖的MS人群10年心血管疾病风险的研究结果显示：无论是合并还是不合并中心性肥胖的两组MS中年人群10年心血管疾病风险均明显增加。血糖与MS心血管疾病风险的研究结果显示：无论IFG还是DM其心血管疾病风险是与共存的多种代谢异常密切相关，与高血糖本身无关。另一项研究证实心血管疾病多种危险因素常常共存于同一患者，危险因素越多，心血管疾病患病风险越高。

MS多种危险因素异常同样与糖尿病的发病密切相关。杨文英等所做的中国糖尿病患病率的调查显示：男性、老年、糖尿病家族史、肥胖、中心性肥胖、收缩压升高、TG升高等均可增加糖尿病的患病风险。

肥胖和胰岛素抵抗是代谢综合征的核心病理环节。肥胖会导致高血压、高低密度脂蛋白-胆固醇、低高密度脂蛋白-胆固醇、高血糖，并与患心血管疾病危险性增加有关。胰岛素抵抗表现在机体器官、组织如肝脏、肌肉和脂肪组织对胰岛素敏感性降低，甚至抵抗，血液循环中需要高胰岛素浓度保持血糖稳定。胰岛素抵抗损害β细胞分泌胰岛素，引起血糖升高，甚至糖尿病。

肥胖指机体脂肪总含量过多和（或）局部堆积过多（分布异常），是遗传因素和环境因素共同作用的结果。肥胖容易发生胰岛素抵，然而，同样肥胖的个体胰岛素抵抗水平可能差别较大。肥胖包含中心性肥胖和周围性肥胖。前者指腹壁肥胖和内脏性肥胖。腹壁组织有脂肪组织堆积，即腹壁肥胖；内脏性肥胖指脂肪组织分布在腹膜腔内脏器官周围或邻近组织，如肠道、网膜组织、系膜区和腹膜后区域。腹腔内脂肪组织，如网膜和系膜部分的组织血液循环回流至肝脏门静脉。周围性肥胖指脂肪组织分布在四肢或远端组织，也称为臀部-大腿肥胖。中心性肥胖，尤其是内脏性肥胖与胰岛素抵抗独立相关，抵抗水平显著高于周围型肥胖。女性身体脂肪组织较多，但只要内脏脂肪组织少，胰岛素敏感性基本上在正常水平范围。中心性肥胖更多见于男性，有学者称为“男性型肥胖［android（male-like）］”，周围型肥胖多见于女性，称为“女性型肥胖［gynoid（femalelike）］”。这种差异是性激素主导的，男性-雄激素，女性-雌激素，其他如皮质醇、生长激素等也是重要的调节激素。因此，腰围和腰臀比测量能更好的反映体脂分布情况。

脂肪氧化分解是胰岛素抵抗的重要诱因。中心性肥胖者下丘脑-垂体-肾上腺轴（HPA）轴活跃，结合肾上腺分泌的皮质醇和雄激素水平增加等因素，促进内脏脂肪氧化分解，拮抗胰岛素抑制脂肪分解的作用，血浆游离脂肪酸水平（FFAs）升高，肌肉组织和细胞中FFAs含量增加，胰岛素敏感性显著降低——胰岛素抵抗。

脂肪组织、细胞还能够表达、分泌多种细胞因子。影响胰岛素敏感性的脂肪细胞因子包括肿瘤坏死因子α（TNF-α）、瘦素（leptin）、抵抗素（resistin）、脂联素（adiponectin）和内脏脂肪素（visfasin）。作用机制与提高FFAs水平、抑制胰岛素信号转导、葡萄糖的运转以及促进氧化应激反应等有关。

慢性炎症状态在MS发生和发展中作用近年受到关注。肥胖能激活炎症基因网络，所产生的慢性炎症状态可能是MS的重要病理生理基础。肥胖患者的脂肪细胞增多和过度膨胀，达到一定极限时，脂肪组织就不能有效地贮存能量，脂类代谢物将被释放到血流中，产生非脂肪细胞上脂质代谢物的堆积。这种异位堆积会引起巨噬细胞的穿透和激活，将进一步改变脂质的信号系统，激活c-Jun氨基末端激酶（JNK）和核转录调节因子（NFkap-paB）的促炎症通路，导致机体的慢性炎症状态。MS患者常出现瘦素和抵抗素升高，脂联素水平降低，白介素-6和纤溶酶原激活物抑制剂升高。MS患者的机体处于高炎症和高血栓形成状态必然会增加心血管病和其并发症的风险。

胰岛素抵抗、血脂紊乱的共同病因学基础是异位的脂肪堆积和促炎症状态。过多的脂肪酸释放入血流后，又能进一步损害胰岛素的刺激功能，减少肌肉组织对葡萄糖的摄取和抑制肝脏葡萄糖的生成，因此脂肪细胞和脂肪组织中的巨噬细胞的减数分裂所引起的系统非感染性炎症状态可以导致胰岛素抵抗。游离脂肪酸到达肝脏后能促进肝脏的极低密度脂蛋白的生成，又能产生脂质代谢紊乱。另外，胰岛素抵抗还会导致血管收缩、增加肾脏对钠的重吸收，引起血压升高。由于精神压力和β肾上腺素受体的多态性可能引起的交感神经系统的兴奋性增加可能是MS的起因之一。环境因素导致的线粒体DNA异常，使线粒体的功能失调，体内环境中的持久性有机污染物（POPs）等毒素增多，也可以导致胰岛素抵抗和MS。

MS的治疗目标是降低心脑血管疾病和2型糖尿病的患病风险。改变不良生活方式是基础治疗，药物治疗是补充和辅助方法。对MS的每一个组分进行有效的干预，达标控制。

改变不良生活方式，可以预防糖尿病和心血管疾病。如果要遵从在临床试验中采用的方式，不仅难以维持，而且费用高昂，性价比令人质疑。尽管如此，生活方式干预仍然是高性价比，优于一些药物干预。早期的大庆研究表明，饮食和运动干预能够减少IGT向T2DM转化。大庆20年的随访研究证实了生活方式干预可以预防糖尿病的发生。美国糖尿病预防计划研究（DPP）和芬兰糖尿病预防试验（FDPT）也验证了这一结果。严格遵从生活方式干预3年，糖尿病发病降低58%。顾东风等的研究显示减少盐的摄入量可以明显降低具有多个MS危险因素的非糖尿病患者的血压。

改变生活方式应该按照组织计划完成，内容包括健康宣教，减少总热量和脂肪（占总热量的30%以内）摄入，定期身体运动以及定期咨询［如患者自我管理教育（daibetes management self education，DMSE）］等。目标是获得长期的减轻体重，比基线体重降低5%～7%。生活方式干预是减轻体重的主要治疗方式，有A级证据支持。

应向患者推荐医学营养治疗（medical nutrition therapy，MNT），由专业营养师为患者制订个体化的饮食建议，并负责实施。饱和脂肪酸应低于总热量的7%。对于超重或肥胖者，不推荐低碳水化合物饮食（＜130g/d）。米、面等主食量要保证，多吃蔬菜，限制肉食（尤其是猪肉及猪肉制品），控制香蕉、苹果等甜度高的水果。

运动要求。在身体情况允许时，每周要有中等强度的有氧运动（达到最大心率的50%～70%），和（或）每周90分钟大运动量的有氧运动（达到最大心率的70%）。可以安排在每周3天以上，避免连续2天没有运动。运动形式不限，以身体能够适应的均可以，如快走、慢跑、游泳、骑自行车等。

降低LDL-c是首要目标，应选择他汀类药物。

2002年ATPⅢ建议，有冠心病及冠心病等危症时，LDL-c目标值＜100mg/dl（2. 6mmol/l）；有2个或以上危险因素时，LDL-c目标值＜130mg/dl （3. 4mmol/l）；0～1个危险因素时，LDL-c目标值＜160mg/dl（4. 1mmol/l）。

冠心病等危症：

（1）动脉硬化疾病：①外周动脉疾病（PAD），ABI＜0. 9。②颈动脉疾病（carotid artery disease），内中膜增厚（IMT）理论上与冠心病危险性有关，但囿于检测费用高、实用性不佳以及检测方法难以标准化，所以不推荐作为治疗时用作常规检测项目。无症状的颈动脉狭窄＜50%，新冠心病的危险性也会增加。③腹主动脉瘤。

（2）糖尿病。

（3）有多种危险因素（2+）的高危人群。危险因素包括：吸烟、高血压（血压≥140/90mmHg或正在服用降压药物）、低HDL-c（＜40mg/dl）、早发冠心病家族史（男性一级亲属冠心病发病年龄＜55岁，女性一级亲属冠心病发病年龄＜65岁）及年龄（男性≥45岁，女性≥55岁）。

2007年ADA年糖尿病医疗保健标准中，糖尿病患者没有合并冠心病时，LDL-c＜100mg/dl （2. 6mmol/l）（A级）；合并冠心病时，应使LDL-c降低30%～40%（A级），通过增加他汀类药物剂量使LDL-c＜70mg/dl（1. 8mmol/l）（B级）（表6-6，表6-7）。常用药物及起始剂量为辛伐他汀20～40mg、阿托伐他汀10mg、普伐他汀40mg、洛伐他汀20mg及氟法他汀40mg等。

甘油三酯和高密度脂蛋白控制标准：TG 150mg/dl（1. 7mmol/L）；HDL-c男性40mg/dl （1. 0mmol/L），女性50mg/dl（1. 29mmol/L）。贝特类药物能够降低TG，升高HDL-c，能够降低冠心病患者心血管事件。

糖尿病患者血压达标：130/ 80mmHg。当血压≥140/90mmHg时，建议应用ACEI、ARB、β-受体阻滞剂、利尿剂以及钙拮抗剂（A级证据），治疗方案中应包括ACEI或ARB。如果一种不能耐受，换用另外一种。此外，联合利尿剂有助于血压达标（E级证据）。在应用ACEI、ARB或利尿剂时，定期监测血钾水平。1型糖尿病患者合并高血压和尿蛋白时，ACEI能够延缓糖尿病肾病的进展（A级证据）。2型糖尿病合并高血压和微量尿蛋白时，ACEI和ARB均可以延缓微量白蛋白尿的进展（A级证据）。2型糖尿病合并高血压、大量尿蛋白及肾功能不全时，ARB可以延缓肾病的进展（A级证据）。

1988年Reaven提出了X综合征概念，正式拉开了有关这一临床问题争议的序幕，在全球引起了广泛的关注和许多学者研究解决这个热点问题的兴趣。大家都寄希望于循证医学的结论来揭开谜底，得到一个明确的结论。10年之后，1999 年WHO在糖尿病定义、诊断、分类及其并发症的专家报告中正式确定了“代谢综合征”名称，提出了建议诊断标准，得到了内分泌、心血管病、血脂专家的肯定，但随之而来的是诊断标准的内涵和临床适用性问题等。1999年后的5年当中，随着大量循证医学结果的公布，出现了不同专业组织、协会提出的各自的诊断标准或建议。2005年IDF提出了的代谢综合征全球共识，分临床、科研两个版本，并提出了有待以后研究解决的问题。代谢综合征是一系列疾病的组合，是否应该作为一种疾病存在？如何确定腰围的具体标准？

目前，尚未找到MS明确的病因，缺乏统一的治疗方案，只是针对各不同组分给予相应的治疗，而且由于MS各组分的分割值没有前瞻性研究的支持，存在任选组分组合，因此对MS的临床价值产生了疑问。

但是尽管存在争议，MS多种危险因素的聚集不能用随机现象解释，多种危险因素的聚集可以增加心血管病和糖尿病的危险。

对生活方式改善在MS治疗中地位的研究仍然是今后此领域研究的重点之一。加强对MS危险因素的控制，以防为主，深入探讨MS危险因素聚集的内在机制，减少MS所致的心血管事件应该成为今后的发展方向。