在许多综合性医院，心脏外科是全院的用血大户，据统计，心脏外科的输血量甚至占医院用血量的15%～20%。以往的观念是以大量输血来补充丢失的血容量，但大量输血会给患者带来血液传播疾病的风险、输血不良反应及经济负担。最近有研究认为：心脏手术的围手术期出血及输注异体血可增加患者的致残率和病死率。如何减少心脏疾病患者围手术期出血、改善患者的预后是围手术期管理需要解决的重大问题。特别在如今血源紧张的情况下，少输血、不输血及由此展开的合理输血已经成为研究的热点。

目前体外循环下心脏手术仍占主流，由于体外循环中血液与异物管道表面的接触、体外循环本身的非生理性灌注、手术创伤、血液稀释、体温变化、肝素的应用等导致体外循环心脏手术后的血小板数量与功能严重下降、凝血与纤溶功能不良，可严重干扰机体促凝和抗凝平衡，导致凝血病，是造成心脏手术后出血的重要原因。近年来，随着心脏外科的发展，非体外循环下心脏不停跳手术、微创心脏手术逐渐增多，这一类心脏手术出血量较少，一般不需要输血。

心脏手术后出血的原因可分为外科及非外科原因两大类，外科原因引起的失血量过多往往需要再次手术止血。非外科原因的出血主要涉及血小板、凝血系统与纤溶系统三个方面。

在体外循环开始后数分钟内血小板数量急剧减少30%～50%，体外循环期间一直维持在较低水平，鱼精蛋白中和肝素后降至最低点，术后24小时有所回升，但与术前相比仍有显著性下降，直至术后10～12天恢复正常。导致血小板数量下降的主要原因有血液稀释、肝素介导的血小板减少、低温引起的血小板沉积于脾脏、心内吸引、滤过和氧合器产生的血气直接接触以及体外循环管道对血小板的直接破坏等。与血小板数量下降相比，体外循环对血小板功能的影响更为重要。纤维蛋白原及纤维蛋白可黏附在体外循环管道的表面，从而形成一个使血小板黏附聚集的部位。体外转流管道接触并激活血小板，随后因外界刺激引起的血小板释放反应明显减弱甚至消失。此外，血小板膜糖蛋白受体Ⅰb和Ⅱb／Ⅲa的下调、纤溶激活产生的纤维蛋白降解产物干扰血小板聚集、肝素诱导的血小板减少症等因素的综合作用导致术中血小板激活和消耗增加、术后血小板的数量减少和功能降低。

体外循环中，血液与人工心肺机管道接触，激活凝血途径，造成高凝状态，消耗了大量凝血因子，尤其是因子Ⅱa和因子Ⅴa，从而增加术后出血。体外循环中，血液稀释可导致血浆凝血因子浓度下降50%，血液稀释发生在体外循环建立后数分钟之内，但对于血浆蛋白浓度的影响则持续至术后数日。此外，血浆纤维蛋白原可被体外循环管道大量吸附，导致血浆纤维蛋白原水平显著降低。

体外循环可激活纤溶系统，即使已使用了足够剂量的肝素，因体外循环管路与血液接触的表面含有促凝材料，可激活凝血酶。凝血酶激活导致纤溶系统激活，同时α ₂－抗纤维蛋白溶酶受到抑制，体外循环激活缓激肽释放酶导致组织型纤溶酶原释放。纤维蛋白溶酶的水平在停机后可立即恢复正常，但抗纤维蛋白溶酶的水平却要到术后48～72小时才恢复正常。这样，体外循环术后机体纤溶亢进，造成凝血异常和术后出血增多。应用抗纤溶药物以保护凝血功能是减少围手术期出血的有效方法。心脏手术中常用的抗纤溶药物有天然与合成两大类，天然的抗纤溶药物抑肽酶是从牛肺中提取的丝氨酸蛋白酶抑制剂，化学合成的抗纤溶药物有6－氨基己酸和氨甲环酸等赖氨酸衍生物，由于抑肽酶存在心脏、肾脏毒性及严重的过敏反应等，现已停止使用。

肝素是体外循环中最常用的抗凝剂，其抗凝机制是肝素可与血浆中的抗凝血酶Ⅲ结合成复合物。抗凝血酶Ⅲ是凝血酶的抑制物，肝素与抗凝血酶Ⅲ结合后增强了后者抑制凝血因子的作用。目前常用活化凝血时间（activated clotting time，ACT）作为肝素抗凝效果和鱼精蛋白中和肝素效果的监测指标，当ACT大于480秒时，可以进行体外循环。体外循环结束后，ACT恢复到术前水平认为肝素中和满意。但鱼精蛋白只能中和血循环中大约90%的肝素，其余10%仍残留在血液中。因为心脏手术抗凝所用的普通肝素为大、中、小分子质量肝素的混合，鱼精蛋白难以中和小分子质量肝素，即使ACT恢复到术前水平，残余的肝素仍可能影响凝血功能，因而不能仅凭ACT判断鱼精蛋白中和肝素的满意程度。值得注意的是，鱼精蛋白过量也可导致患者术后大量出血，因为鱼精蛋白本身就是一种抗凝剂，它可降低凝血酶的活性，并可提高组织型纤溶酶原激活物的活性，增强纤溶作用。