限制性输血的关注点主要为：是否输血、何时输血以及输多少血。关于是否输血的临床决策可通过输血指征的控制加以把握；此外，目前许多医疗工作者仍存在盲目取血、输血而不注意把握输血时机的情况。实际临床工作中需要在理解输血意义的基础上考虑到患者失血的速度、对贫血的代偿及耐受程度等因素进行个体化决策。

血红蛋白是由两条α链和两条β链组成的四聚体，每个亚基有一个含铁血红素辅基。当氧和血红蛋白分子四个亚基中任意一个亚基上结合后，会使整个血红蛋白分子构象发生改变，进而使血红蛋白与氧结合的速度大大加快。血红蛋白的携氧能力可以通过反映氧分压与血红蛋白氧饱和度之间关系的血红蛋白氧解离曲线来表示，在氧分压较高的肺部，氧解离曲线右移，血红蛋白对氧的亲和力下降；而在氧分压低的外周组织，氧解离曲线左移，血红蛋白对氧的亲和力增加，结合的氧从血红蛋白分子上分离并为组织所利用。同时在一定的氧分压下，血红蛋白与氧的结合程度受到多种因素如二氧化碳分压、血液pH、2，3－二磷酸甘油酸（2，3－diphosphoglycerate，2，3－DPG）水平及体温等的影响，这些因素在机体对贫血时所产生的适应性反应起到重要作用。

氧运输（oxygendelivery）受到心排血量和动脉血氧含量的影响，可通过Fick公式体现：DO ₂＝CO×CaO ₂，CaO ₂＝1．34×Hb×SaO ₂＋0．003×PaO ₂，其中DO ₂为氧运输，1．34为血红蛋白结合常数，即1g血红蛋白完全饱和时可以结合1．34ml氧；Hb为血红蛋白浓度，单位g／L；CO为心排血量，CaO ₂为动脉血氧含量；SaO ₂为动脉血氧饱和度，PaO ₂为溶解在血液中的氧分压，0．003为溶解系数。可以看出，提高氧运输量可以通过增加心排血量和提高氧含量来实现。随着吸入氧浓度的提高，氧分压也随之增加，同时氧饱和度可根据氧解离曲线随氧分压变化而上升，当氧饱和度达到100%后再增加氧分压对动脉血氧含量的影响就可忽略不计了，此时公式可简化为CaO ₂＝1．34×Hb×SaO ₂，可推得：DO ₂＝1．34×SaO ₂×Hb×CO。由此可以看出，影响氧运输的因素主要是心排血量和血红蛋白浓度。对于急性失血的患者来说，首要目标就是维持正常的心排血量，其次才是纠正贫血。由于血液制品黏稠度较高，无法提高血流量，因此输血并不能增加心排血量，甚至会减少血流量而加重组织缺氧。在低血容量患者的早期扩容阶段，应该首选晶体液或胶体液等无细胞复苏液进行扩容治疗，当血容量恢复后需要进一步纠正携氧能力不足时，才考虑输注红细胞提高血红蛋白浓度，从而增加组织的氧运输。

与氧运输一样，氧消耗（oxygen consumption）的单位是ml／min，由于氧从血红蛋白释放后立即被组织所利用，故氧运输与氧消耗是基本平衡的。氧消耗与氧运输的比值称为氧摄取率，正常值约为0．25。随着氧运输的降低，氧摄取率增加，最大限度降低无氧代谢的风险。

支持有氧代谢的最低氧运输被称为临界氧运输量（DO ₂crit）。当达到临界氧运输量时，氧消耗不能维持，开始下降。此时缺氧的表现会越来越明显，全身乳酸产量增加，局部也表现为各器官特异的缺氧表现，如心电图上呈现ST－T改变、脑电图上出现事件相关电位的改变等。当氧运输量接近其临界值时，氧摄取代偿性的增加同样也接近其最大值。氧运输量与氧消耗间存在着双相关系：氧运输量在临界值水平以上时，氧运输量与氧消耗不相关；一旦氧运输量降低到临界值水平以下，氧运输量则与氧消耗呈线性相关。目前已经有一系列临床和实验研究试图测定临界氧运输量的大小，其中一些实验认为临界氧运输量的范围是4～8ml／（min·kg）。临界氧运输量总是在不断变化，其影响因素包括基础代谢率、特定的器官或组织、某些疾病状态、患者的年龄和基因组成（genetic makeup）等。

循环中红细胞容量的减低称为贫血。贫血时机体携氧能力下降，随着贫血的加重，机体产生一系列适应性改变，包括氧合血红蛋白解离曲线移动、血流动力学改变及微循环改变等。

贫血时由于红细胞内2，3－DPG合成增加，氧合血红蛋白解离曲线右移，使得在氧分压不变的情况下，更多的氧得以释放从而抵消贫血时血液携氧能力下降所带来的不利影响。

随着贫血的发展，机体会随之出现一系列的血流动力学改变。其中决定心血管反应最重要的因素是患者的容量状态，或更确切的说是左心前负荷。

失血时贫血和低血容量常同时发生。急性贫血时，血液携氧能力的下降和血流减少可引起组织缺氧，此时为了保证心脏、中枢神经系统等重要脏器的氧运输量，机体可出现心率增快、心肌收缩力增强、外周器官（主要为肾脏、脾脏、皮肤、骨骼肌等）动静脉血管紧张性增加等反应。此外，中枢和局部的神经反射可导致器官血流的再分布，其中肾上腺素能神经系统在调节器官的血流量以及器官内血流再分配中起着重要作用，肾素－血管紧张素－醛固酮系统也被激活以保留水和钠离子。血容量丢失5%～15%会导致心率和舒张压不同程度的增高，进一步丢失血容量可导致进行性心率增快和动脉血压下降，并且可能伴随器官低灌注的征象。尽管美国外科医师协会创伤学院（American College of Surgeons Committee on Trauma）已经根据失血的程度将这些心血管及神经内分泌系统反应归因于急性失血，其中许多反应仍因患者的一些特征而发生改变，包括年龄、合并症、失血前血容量以及血红蛋白浓度、血管活性药物使用、失血的速度等。此外，体位性低血压也经常可作为血容量减少的一个敏感体征。

等血容量性贫血时，心血管系统可出现相应的心排血量代偿性改变。大量研究表明，随着贫血的发展，心排血量与血红蛋白浓度呈反比关系。当血红蛋白浓度下降至70～120g／L时，心排血量开始增加。此时心排血量增加的机制有两个：血黏度的降低和心血管感受器交感神经刺激的增加。血黏度主要对心脏前后负荷产生影响，而交感神经刺激主要通过增加心率和心肌收缩力增加心排血量。与低血容量性贫血不同，等血容量性贫血时血黏度对心排血量的影响更明显。血液是非牛顿液体，其黏滞性随着血流速度的改变而改变。因此，在血流速度最慢的的毛细血管后微静脉，血黏度最高；在血流速度最快的主动脉，血黏度最低。随着贫血的加重，在毛细血管后微静脉，血黏度不成比例下降，静脉回流显著增加。如果心脏功能正常，静脉回流的增加或心脏前负荷的增加可成为等血容量性贫血时心排血量增加最重要的决定因素。此外，贫血时血黏度降低所造成的心脏后负荷的减少也是心排血量增加的一个重要因素。

在微循环水平，不同的机制下贫血时通过毛细血管网对组织的氧运输量是增加的。在Krogh提出的微循环模型中，氧运输量的增加可通过先前关闭的毛细血管再开放、毛细血管血流的增加和氧摄取的增加来实现。贫血的程度、不同组织血管床结构的差异以及各种疾病过程都会影响微血管血流。随着血红蛋白的减少，血液稀释更明显，血流速度在毛细血管网内不成比例上升，这就导致了红细胞通过毛细血管床的流速逐渐增加，红细胞停留在毛细血管的时间成比例缩短。中度贫血时，红细胞流速的增加可能增加对组织的氧运输量；然而重度贫血时由于红细胞经过时间过短，可影响到氧向组织的扩散。微循环流速的增加是发生无氧代谢的重要原因之一。其他一些机制可能有助于解释组织水平氧运输量的增加，如红细胞停留时间的缩短和弥散交换的减少可以导致毛细血管前氧丢失的减少。此外，已有研究表明贫血时微循环与体循环血细胞比容的比例可增高。这些机制均能提高贫血时组织的氧摄取能力，并且这一结论已经在失血性休克及脓毒性休克实验模型中得到了证实。但血红蛋白浓度增高对微循环氧运输量的确切影响仍须进一步明确。

氧气可增进氧运输、改善患者预后，长期以来一直被用于治疗大出血和出血性休克。氧气提高动脉氧含量和动脉血压、引起血液从骨骼肌到内脏的重新分布等治疗效果证实了这一点。高氧含量的通气有时可代替红细胞输注，改善组织氧合，进而提高贫血治疗的安全性。有动物实验表明，氧气可在出血性休克的液体复苏后改善组织氧合，但液体复苏前则无这一效果。另有动物实验中的心电图检查提示，与普通室内空气进行通气相比，高氧含量空气不但可逆转缺氧所致的心肌功能障碍，还能显著改善心肌对进一步失血的耐受而不再次出现功能障碍。有研究显示，高氧含量通气可改善出血性休克患者的生存（当出血已得到控制时）；此外尚有研究表明严重贫血患者吸氧后，其脑功能和心率可恢复到正常水平。

理论上，氧气介导的内脏血管内血流再分布是有益的。失血性休克患者的内脏血流灌注常受到损害而引起局部缺血，进而导致血管内皮损伤、肠道内皮细胞和单核－吞噬细胞系统发生功能障碍。细菌移位、内毒素血症可引起机体的一系列全身性反应，造成负面影响。但由于过度的氧化反应可导致组织损伤，出血患者的氧气治疗并非总能使患者受益。此外，在患者的出血得到控制后氧气治疗可获得较好的疗效，而在出血未能控制前则并非如此。在治疗初期，可能是氧气使血压升高，但这也可增加患者的出血，进而使血压再度下降。许多研究曾通过观察复苏患者的治疗（例如，采取积极液体复苏）而同样得出类似结论。因此，如能控制出血，氧气治疗可发挥作用，如出血未控制则可能起到相反的作用，使患者的总出血量增加。

输注红细胞的主要目的是增加携氧能力，改善组织氧运输量，因此临床工作中有必要对机体改善携氧能力的需求进行适当的评估。正常成人可以耐受血红蛋白低至50g／L而不增加乳酸产生，不减少氧耗，但可表现出心率增快以及高级脑功能的下降，这些症状往往提示血红蛋白浓度已经处于维持组织氧运输量的临界浓度了。此外决定何时输血的另一个难题在于不同的器官系统有不同的氧需求。通过测定跨血管床的动静脉血氧含量差可以发现，脑和心脏即使在静息状态也可摄取大量的氧。血红蛋白即使发生很小的变化也可引起大脑和心脏的氧运输量改变；相反，动静脉血氧含量差变化小的器官如肾脏受血红蛋白变化影响就要小得多。临床上可以通过全身氧耗的一些指标如混合静脉血氧饱和度、血乳酸、碱缺失（base deficit）等指标来决定是否需要输血。

红细胞不仅具有携氧作用，而且在组织氧合方面也起着重要作用，可影响组织血流的自动调节。组织缺氧可导致血管扩张，这是一个基本的生理反应，可确保在应激状态时有足够的氧运输量到组织。在这一反应中，红细胞是关键因素。血红蛋白起到氧感受器的作用，当感受到氧张力下降时可通过一系列级联反应增加组织血流。在脱氧合时，血红蛋白可将硝酸盐还原为一氧化氮，后者可引起局部组织血管扩张，从而增加血流量。在体内红细胞对缺氧的感知以及对血流调节的确切机制仍有待进一步研究。

红细胞还可对凝血功能产生影响。例如在儿童心脏手术心肺转流后管理过程中，输注红细胞对成功止血起着关键作用。通常认为有代谢活性的红细胞具有多种促血栓形成效应，其机制可能在于使血小板功能达到最优化。在正常血细胞比容下，红细胞在血管中心达到最大流速，血小板因此被挤向血管外周，更靠近血管损伤部位，因而促进了血小板内皮细胞的相互作用。红细胞这种流变学效应能够增加损伤血管附近的血小板浓度，达到正常情况下的7倍。另外，通过促进释放致密颗粒成分，红细胞可促进血小板的激活，增强血小板在血栓形成部位聚集。红细胞存在的情况下，血小板可多释放3倍的五羟色胺和6倍的ADP。

急性失血是临床工作中的一种常见情况，为数不少的医疗工作者会选择采取输血治疗，但过早输血往往不能达到预期的效果。输血治疗成功与否和时机的把握密切相关。在判断输血时机的过程中，对急性失血病理生理的把握至关重要。

美国外科学会（American College of Surgeons，ACS）根据失血量将失血性休克分为4个阶段：

失血量为总血容量的0%～15%或失血量≤750ml，此时患者可出现心率增快，血压可正常或轻度升高。机体的代偿机制尚可维持正常的心排血量，心功能良好的患者血压可不出现波动，脉压甚至呼吸频率也变化不大。休克初期的患者血容量24小时内可自行恢复，一般不需要补液。

失血量为总血容量的15%～30%或失血量为750～1500ml，此时患者可出现心动过速（＞100次／分）、呼吸急促、脉压减小、皮肤潮湿冰凉、毛细血管灌注差和轻微焦虑。这一时期可以进行补液治疗，但一般不输注血液制品。

失血量为总血容量的30%～40%或失血量为1500～2000ml，此时患者可出现较为明显的心动过速（＞120次／分）、呼吸急促、收缩压下降、少尿，可出现精神症状，如意识模糊或躁动。这一时期的治疗中，止血是关键，一般可根据情况输注少量血液制品。

失血量＞40%，或＞2000ml，患者可出现明显的心动过速（＞140次／分）、收缩压下降、脉压减小、少尿或无尿、意识丧失、皮肤厥冷，这一时期需要立即进行快速补液和相应外科治疗，同时需要紧急输血。

急性失血的代偿机制主要表现为循环系统的改变和体液转移。

由于急性失血时血红蛋白水平在短时间内显著下降，可导致组织器官缺氧。为保证各器官尤其是脑、心脏的血流灌注，机体可进行快速代偿，表现为心率加快、心肌收缩力增强和每搏量增加，心排血量随之增加。同时，急性失血后可出现血液稀释，血液流速增快。这两个机制均可改善组织氧供。并非所有出血的患者都需要输血，如果盲目的输血反而可能增加血黏度、影响血液流速，影响机体自身的代偿机制。

急性失血时，机体可发生体液分布的变化，表现为从第一间隙转移至第二间隙。其中，第一间隙指组织间液，第二间隙指循环系统中快速循环的血浆。此外，由于急性失血常由创伤、手术等因素引起，还存在体液由第一、第二间隙向第三间隙转移的情况。第三间隙相对于第一、第二间隙，指创伤、感染等病理情况下，毛细血管通透性增高，血浆白蛋白可由循环血浆进入组织液，使组织间液胶体渗透压增高、组织间液增多的情况，虽源于第一、第二间隙但与其暂时隔离，交换较为困难。此时补液应首先以晶体液为主，因其不增加血浆胶体渗透压，可转移至血管外，从而及时补充细胞内液和细胞外液容量，有利于维持细胞功能正常，之后才可根据患者病情变化输注血制品、血浆代用品等。