视力的好坏依赖于三个基本因素：眼部因素、生理因素和心理因素。评价婴儿视力的技术，例如优先选择观看法可能受到婴儿心理发育的限制。中枢神经系统及其神经连接在视功能的发育中起到重要作用。从Wiesel和Hubel具有里程碑意义的工作开始，人们认识到视觉发育关键期的重要意义。在此关键期内，正常视觉输入受到干扰，无论是屈光间质混浊、屈光不正，还是其他视觉异常，都会导致视力低下或者弱视。

外侧膝状体神经节的发育在出生后6～12个月完成，2岁之前还会发生微小的变化。弱视使外侧膝状体不能充分发育，并导致视神经萎缩。而且弱视会造成视皮质的双眼驱动神经元数量减少。

动物实验研究发现中枢抑制是一个持续的过程，即使去除了诱发弱视的因素，健眼持续的抑制弱视眼。研究发现去甲肾上腺素参与介导了这一过程。

婴儿期视觉剥夺不只影响Snellen视力。对比敏感度、立体视、明适应、暗适应也受到影响。有人推测这些功能的发育关键期并不相同。短尾猿猴动物模型显示，视觉剥夺发生越早，对比敏感度的下降就越明显。对比敏感度一般随着同时视的改善得到提高，但是对于视觉剥夺的猿猴，同时视并不能增加对比敏感度。猿猴对比敏感度发育的关键期一直持续到出生后24个月。立体视的发育也依赖同时视功能，研究证明早期单眼的视觉剥夺会使立体视功能下降。这可能是由于双眼驱动神经细胞的减少或者其他特异性因素造成的。现有研究证明在单眼视觉剥夺的猿猴中，只有25%的神经细胞是双眼驱动的。在没有视觉剥夺的猿猴中，81%的神经细胞是双眼驱动的。在猿猴模型中，立体视功能的关键期也是延续到出生后24个月。另外，弱视猿猴的暗适应也下降，特别是在出生后1个月以内就发生视觉剥夺的病例中。如果在出生后3个月以后发生视觉剥夺，暗适应则不会下降。明适应的发育关键期比较长，如果剥夺发生在出生后5个月以后，明适应无明显下降。这些结果说明不同的视功能有不同的发育关键期。在猿猴中，暗适应和明适应的发育关键期比Snellen视力和立体视的发育关键期要早。

视皮质受损也会导致视功能下降。视皮质受损伤以后，视力恢复将受到影响。得益于其他脑皮质特征的研究，儿童早期视皮质损伤后恢复的概念研究较为彻底。这种形式的恢复在运动、感觉运动，甚至相关的皮质方面以得到很好的论证。关于视皮质损伤后视功能恢复问题的困惑使视皮质损伤后其他视觉结构快速继发恶化，例如，位于背部外侧膝状神经节，甚至视网膜神经节细胞中的神经元。一项对猿猴的研究显示婴儿期一侧视皮质损伤后，对侧视皮质的恢复受限。相比之下，成年期动物视皮质损伤后不发生相似的情况。假设所有动物的纹状皮质发生相似的损伤（可通过磁共振图像分析证实），皮质通路恢复机制可能包括，退行性变性通过刺激激活或暴露其他的视觉通路而促进功能恢复。儿童期发生退行性变性的速度更快，其他的视觉通路可能被激活的更早。例如视网膜神经节细胞和上丘之间的投射，以及从中脑到丘脑视神经核及纹状皮质外的皮质之间的通路。

视功能的另一作用是在两个大脑半球之间综合视觉输入信息。一项研究表明这种信息综合发生在人出生后24个月之后。两大脑半球之间的信息综合通过扣带纤维发挥作用，使信息在左、右两半球之间得以交换。这有助于发挥“双侧优势”：两侧半球的计算能力强于单侧半球。另一项研究发现在6个月以下的婴儿，两大脑半球的视觉信息开始发生传递，但是获得性视觉任务的传递在10个月以下的儿童中尚未出现。