衰老，是几乎所有生物都经历的一个机体功能随着时间逐渐下降的过程。生物进入成年期之后，全身各个器官功能均呈现出慢性下降，直至功能失衡，导致个体死亡。

骨骼系统是机体最大的系统之一，主要发挥支撑、运动的功能，此外还有造血、免疫调控和内分泌等功能。骨骼的生物学特点在于骨骼终身都处于动态变化的过程，伴随着不间断的骨吸收破坏及重建的过程，从而维持骨的稳态平衡。骨吸收和重建是一个复杂的过程，发生于特定的位点，称作骨重建单位;骨重建单位直径约10μm，主要由破骨细胞、成骨细胞、骨细胞和骨内膜细胞组成。最初，骨细胞及成骨细胞受到生物力学的刺激或感受到局部组织的破坏，释放M-CSF及RANKL等信号分子，招募单核细胞向相应区域迁移，并向破骨前体细胞分化，最终变为成熟的破骨细胞，发挥吸收骨基质的功能。破骨细胞吸收的同时，通过释放骨基质中的信号分子( TGF-β、IGF-1等)诱导骨髓间充质干细胞向骨吸收区域迁移，并向成骨细胞分化而启动骨形成过程。正常的骨改建可以清除损伤和老化的骨基质，重建正常的骨微结构，并可以针对生物力学刺激等发生适应性改变，保证骨的力学强度和功能。当这种生理性骨吸收与骨形成的动态平衡受到干扰后，则表现出病理性改变，导致骨质硬化或骨质疏松。与人体大部分组织器官一样，骨骼系统一生中会经历发育、成熟、增龄、衰老的过程。骨是衰老中改变最为明显的器官之一。一方面，骨龄可以准确地反映年龄;另一方面，从35岁以后，骨密度就开始缓慢降低。骨衰老导致的退行性疾病中最常见的是骨质疏松。

骨质疏松症是以骨组织显微结构受损、骨矿化成分和骨基质等比例地不断减少、骨质变薄、骨小梁数量减少、骨脆性增加和骨折危险度升高的一种全身骨代谢障碍的疾病。其发病率非常高。2008年《骨质疏松症防治中国白皮书》指出，我国至少有6944万人患有骨质疏松，有2. 1亿人患低骨量即存在骨质疏松症的风险。此外，骨质疏松症如今正有年轻化的趋向，很多不良生活方式(如运动不足)可导致年轻人骨密度减少。预计到2020年我国骨质疏松和低骨量患者将增加至2. 8亿。骨质疏松危害严重，其严重的并发症为病理性骨折，发生率高于70%，据统计全球大约每30秒即有一例骨质疏松性骨折发生，其中脊柱骨折发生率最高而髋骨骨折后果最严重，极易导致多种并发症而成为重要的死因。其次，老年人骨折的修复能力明显减弱，在临床上表现为骨折愈合时间延长、骨不连发生率增加，进一步加大了骨质疏松治疗的难度。

骨质疏松症( Osteoporosis)是一种多因素所致的慢性疾病，基于骨重建单元的骨重建平衡破坏是骨质疏松发病的病理基础，激素、遗传、力学及营养等多种致病因素也是通过改变此平衡，减少骨生成或增加骨吸收，导致骨量的减少。但是，在衰老过程中，骨吸收及骨形成过程均逐渐下降，引起骨代谢率下降，导致骨密度逐渐下降，同时骨微结构不断恶化，骨的力学性能和强度明显降低，从而引发病理性骨折。目前一系列治疗方案目的均为预防由骨质疏松导致的骨折，如激素类药物的使用等，但这些治疗方案均为减缓骨质缺失速率而非逆转骨质密度的减少，不能从根本上解决骨质缺失的根本问题。

由于维持上述平衡的成骨细胞和破骨细胞分别来源于骨髓间充质干细胞( MSCs)和造血干细胞( HSC)，所以干细胞在骨发育、衰老和再生修复中干细胞起到了主导作用。当机体衰老影响器官和成骨相关干细胞的自我更新和定向分化能力时，骨组织会和其他组织器官一样出现退行性疾病，而且组织的自身修复与再生能力下降。同时，干细胞的各项功能受到严密的分子调控，这些调控因素不仅是维持骨生理性功能活动的基础，而且是决定病理状态产生、发展和转归的机制。但是，衰老导致骨改建异常的致病因素，衰老过程中出现异常的功能细胞，引发细胞功能障碍的分子机制等仍不清楚。随着新技术新方法的引进，近年来对于骨衰老发病机制及相关干细胞的调控机制均有了更深入的认识，为寻找更理想的治疗靶点及治疗手段提供了有力的基础。