除下丘脑-垂体对甲状腺进行调节以及甲状腺激素的反馈调节外，甲状腺本身还具有适应碘的供应变化，调节自身对碘的摄取以及合成与释放甲状腺激素的能力；在缺乏TSH或TSH浓度不变的情况下，这种调节仍能发生，称为自身调节。它是一个有限度的、缓慢的调节系统。

Wolff-Chaikoff阻滞现象是指当甲状腺内的碘浓度增加时，最初T ₄与T ₃的合成有所增加，但碘量超过一定限度后，T ₄与T ₃的合成在维持一个高水平之后，旋即明显下降，当血液中的碘浓度超过1mmol/L时，甲状腺摄碘能力开始下降，若血液中的碘浓度达到10mmol/L时，甲状腺的聚集碘的能力完全消失，即过量的碘可产生抗甲状腺效应，称为Wolff-Chaikoff效应。如在持续加大碘量的情况下，则抑制T ₄与T ₃合成的现象就会消失，激素的合成再次增加，出现对高碘含量的适应。相反，当血液中的碘含量不足时，甲状腺将出现碘转运机制增强，并促进甲状腺激素的合成。这是甲状腺固有的一种保护性反应，防止摄入大量碘时的毒性作用。阻滞作用除可以经常性调节甲状腺激素的合成与分泌，协助恒定甲状腺功能在机体所需范围内外，在临床上还用于甲亢危象的抢救，其作用迅速可靠，大剂量无机碘能立即阻断甲状腺激素的合成与分泌。

Wolff-Chaikoff阻滞现象不会引起甲状腺功能减退症（甲减），阻抑作用可能与一种未知的有机碘中间产物反馈抑制碘的浓聚有关，当甲状腺内的碘离子浓度降低后，对甲状腺球蛋白碘化阻滞的作用即被解除，又恢复了甲状腺激素的合成。相反，碘的摄入不足时，甲状腺的碘代谢在缺乏TSH刺激的情况下仍活跃，其聚集碘的能力增强，并可通过甲状腺自身调节来增加碘的生物利用率以代偿碘的缺乏，使甲状腺功能得到部分代偿。如垂体TSH缺乏性甲减患者，由于甲状腺自身调节作用的代偿，较少发生黏液性水肿昏迷。在某些病理状况下，Wolff-Chaikoff阻滞作用可发生异常。如一些慢性淋巴细胞性甲状腺炎患者在大量服用碘剂后，因甲状腺的自身调节障碍而发生碘甲减（iodine-related hypothyroidism）。

在一定范围内，有机碘含量可以调节TSH的敏感性。当有机碘含量增高时，TSH介导的CAMP反应较弱、较小，相反则较强、较大。

以上Wolff-Chaikoff效应和有机碘含量对TSH敏感性的调节作用可归纳如下：当摄入碘过多时，碘的转运机制受抑制，即碘过量时可以产生抗甲状腺作用，但继续增加碘的摄入，这种抗甲状腺作用又开始消失，出现“脱逸”现象。

甲状腺具有自动调节T ₃/T ₄比值的作用。碘摄取不足时，T ₃/T ₄比值升高，而碘过多时比值下降。此外，甲状腺内的细胞因子也具有一定程度的自身调节作用。

甲状腺球蛋白（TG）是甲状腺激素特异基因表达的强力抑制物，TG可拮抗TSH对基因表达的促进作用，在TG、TSH及其基因表达间形成反馈调节系统。研究证明，生理浓度的TG可抑制TSH介导的NIS基因增强子的活性及NIS介导的碘离子摄取，如碘离子积蓄在滤泡细胞的浆膜顶部的滤泡腔界面，碘离子摄取下降，提高了TG抑制NIS依赖性碘摄取过程。甲状腺激素分泌的调节见图2-1 ^［1］。