第二节 为什么我会咯痰

慢阻肺（COPD）是整个呼吸道、肺实质和肺血管的慢性炎症，炎症程度以及细胞生物学特征随疾病的进展而不同，但炎症始终存在，最终导致慢阻肺（COPD）特征性的病理改变。参与其发病过程的炎症细胞有中性粒细胞、巨噬细胞、嗜酸性粒细胞等。肺内不同区域的中性粒细胞、巨噬细胞和T淋巴细胞增多，是慢阻肺（COPD）的一个病理学特征。

气道壁及肺实质里中性粒细胞的轻度增加提示中性粒细胞可穿越肺组织被转运到气道黏膜和气道腔内。中性粒细胞分泌的一些蛋白酶，如中性粒细胞弹力酶、中性粒细胞蛋白酶-3等，这些蛋白酶可导致肺实质损伤和慢性黏液过度分泌。巨噬细胞主要增加于大小呼吸道和肺泡壁中，它通过释放一些炎症介质，参与慢阻肺（COPD）的炎症反应。T淋巴细胞在慢阻肺（COPD）的炎症反应中的作用还没完全弄清楚，可能的机制是通过释放炎症介质等，导致肺泡上皮细胞水解与死亡，并使炎症持续存在。

炎症细胞通过释放多种炎症介质参与慢阻肺（COPD）的发病过程，其中还包括多种蛋白酶、氧化物和毒性肽，许多炎症介质对慢阻肺（COPD）的产生起着非常重要的作用，其中一些炎症介质能破坏肺的结构和维持中性粒细胞炎症的持续存在。另一些炎症介质能够引起黏膜下腺炎症和杯状细胞增生，纤毛上皮细胞受这些炎症介质的影响，会破坏黏膜纤毛的清除功能。这些破坏导致细胞外间质释放化学趋化肽类物质，又会进一步加重炎症。

参与慢阻肺（COPD）发病过程的炎症细胞在肺内聚集和激活后，通过释放多种细胞因子和炎症介质，作用于效应细胞，进而导致气道黏液腺体的增生和黏液过度分泌，毛细血管通透性增高，浆液渗出，渗出物与其他物质混合形成了黏稠的痰。

另外，中央气道的慢性炎症可导致上皮杯状细胞和鳞状细胞数目增加，纤毛功能障碍、损伤和丢失，黏膜下黏液分泌腺体肥大、气道壁的平滑肌和结缔组织增多，气道软骨变性退化，黏液过度分泌，当痰液的产生超过人体自身的清除能力时，就会出现咳嗽、咯痰等症状。而中央气道的这些变化可以存在于整个病程之中，所以会引起反复的咳嗽、咯痰。相似的症状也发生在外周呼吸道中，主要表现为气道壁和腔内炎性液体和炎症细胞的渗出，气道上皮的杯状细胞和鳞状细胞化生，气道黏膜水肿以及杯状细胞增生所致的黏液过度分泌。