第三章 如何判断慢性肺部疾病，它给我们身体带来了哪些改变

第一节 为什么我会长期慢性咳嗽

慢性阻塞性肺疾病（简称慢阻肺，英文缩写COPD）是一种常见的以持续气流受限为特征的可以预防和治疗的疾病，气流受限进行性发展，与气道和肺脏对有毒颗粒或气体的慢性炎性反应增强有关。以咳嗽、咯痰、气短、胸闷等为主症，其中，咳嗽通常为首发症状，随病程发展可终身不愈，早晨咳嗽明显，晚上有阵咳或排痰；而气短为慢阻肺（COPD）的标志性症状，晚期患者常有体重下降、食欲减退、精神抑郁和焦虑等；合并感染时可出现既往症状明显加重，痰色变黄，发热等情况。慢性支气管炎、肺气肿和慢性哮喘都是常见慢性肺部疾病，每个疾病都可以单独存在，但是大多数患者均属混合型。慢性支气管炎和肺气肿通常在吸烟或曾经有吸烟史的人群中容易发生，也可能是由遗传或环境因素所导致的。

我们需要了解咳嗽的产生机制，才能明白为什么慢阻肺（COPD）会引起咳嗽。咳嗽是人体一种重要的防御机制，也是一种强有力的生理反射。当外来刺激物侵袭时，呼吸系统为肺提供多种保护机制。第一道保护机制是鼻子，鼻子会过滤吸入的空气，防止粉尘或异物颗粒等外来刺激物进入肺部。第二道保护机制是呼吸道，如果外来刺激物进入了呼吸道，呼吸道中的黏液会黏住外来刺激物。呼吸道中毛发状的纤毛，会帮助把黏液和外来刺激物推入口腔中，令其排出。纤毛的功能会受吸烟、酒精和脱水等影响。第三道保护机制便是咳嗽。咳嗽是呼吸道（气管、支气管、细支气管）受刺激的表现，它能清除呼吸道的分泌物和异物，维持呼吸道与肺部环境稳定。

慢阻肺（COPD）的发病过程其实就是一个慢性炎症发展的过程，这一过程中有大量的炎症细胞、炎症介质和细胞因子参与。炎症反应会使感觉神经末梢产生可刺激感觉神经、增加咳嗽反射敏感性、产生咳嗽等作用的神经肽和神经递质，其中参与慢阻肺（COPD）发病过程的炎症细胞主要包括巨噬细胞、中性粒细胞和T淋巴细胞。慢阻肺（COPD）患者痰液中和肺泡中的炎症细胞水平要明显高于正常人。当过多炎症介质在呼吸道内积聚时，会提高咳嗽感受器的兴奋性，使咳嗽增加。另外，炎症反应又是气管黏膜受损的基础，炎症介质能使气管平滑肌痉挛，某些致病因子会刺激气管黏膜，激发气管上皮下的咳嗽感受器和受体，既能通过迷走神经通路直接引起咳嗽，又可通过引起局部支气管收缩间接引起咳嗽。

另外，炎症反应导致的气道高反应（BHR）也是引起咳嗽的原因之一，气道高反应是指气管、支气管本身对各种刺激，包括特异性抗原刺激和非特异性刺激，如物理、化学刺激，呈现过度反应，当气道在受到过敏原或其他刺激后，由于炎症介质的释放和炎症细胞的浸润、气道上皮和上皮内神经的损害等而导致气道高反应。