西医对帕金森病的治疗方法是比较丰富的，而且伴随着现代科学技术的不断进步，尤其是20世纪70年代后左旋多巴引入帕金森病的治疗领域，使得帕金森病的治疗方法日趋成形，患者可选择的手段也多种多样。那么这些方法和手段应该如何恰如其分地评价，在实际运用的过程中如何扬其长而避其短呢？这个问题一直长期地困扰着人们，成为帕金森病治疗领域的最突出的焦点问题。就目前而言我们还不能完全地从根本上加以彻底解决，然而要真正比较透彻地说明这个问题，恐怕还得从西医对帕金森病的治疗说起。

西医治疗帕金森病的方法尽管很丰富，然而归纳起来不外乎药物治疗和手术治疗两大类，尽管手术治疗的历史要早于药物治疗，而且诸如干细胞移植、基因治疗等还预示着帕金森病治疗领域革命性的未来，然而帕金森病的药物治疗却始终占据着整个帕金森病治疗领域的主体地位。在选择治疗方案的时候，人们似乎更乐于接受安全稳妥、成熟便捷的方法，这好像已经形成了一种惯性思维。那么，帕金森病的药物治疗果真像那些患者和众多的医生们所认定的那样完美吗？我觉得较为妥帖的回答应该是辩证的。

帕金森病的治疗思路的形成是与该病的病理机制的认识息息相关的。

自从1817年帕金森先生首先对其进行了报道之后，整整一个世纪似乎对帕金森病的发病机制的认识进展甚微。直到20世纪初实验生理研究的开展，为人类揭开帕金森病的发病机制的神秘面纱提供了可能。

从20世纪开始，经过半个世纪的不懈努力，科学家们通过动物实验和尸检，紧紧围绕脑内神经介质多巴胺的量能增减来探讨帕金森病发病的神经生化机制。他们发现多巴胺在脑内的主要分布部位是纹状体，而且帕金森病患者和脑炎后帕金森综合征患者的纹状体多巴胺含量显著减少。

这一发现是里程碑式的，它阐明了帕金森病发病过程中最为关键的神经生化机制，只有认清了这一点，补充脑内多巴胺含量来改善帕金森病患者的临床症状作为治疗帕金森病的不二法门也就是理所当然的了。

1960年奥地利临床学家Oleh Hornykiewicz在发现了帕金森病患者和脑炎后帕金森综合征患者的纹状体多巴胺含量显著减少的事实之后，很快就意识到了左旋多巴很可能对帕金森病的治疗有着特殊的意义。于是在1961年他将自己珍藏的2g左旋多巴交给了在维也纳工作的神经病学家Birkmayer，并由他将左旋多巴静注于帕金森病患者的体内，第一次注射就取得了惊人的疗效！

当1967年起Cotzias等报道口服大剂量左旋多巴能够取得更好的临床疗效，从而该药被医学界广泛运用之后，帕金森病的治疗领域刮起了世界范围的左旋多巴“旋风”。这种药物是如此的神奇，半个小时的时间就可以让患者的所有症状消失殆尽，以至于整个医学界在很长的时间内都为之激动不已。

于是帕金森病药物治疗的总体思路经过具体药物的临床验证而真正确立了， 就是通过外源性的补充多巴胺来替代脑内纹状体内多巴胺的缺失从而缓解帕金森病的临床症状。

当然，将帕金森病的药物治疗仅仅归结于左旋多巴的功劳是片面的，将帕金森病的总体思路仅仅概括为外源性的补充多巴胺来平衡脑内神经递质间的拮抗水平也是比较局限的。

其实西医治疗帕金森病的思路还是比较全面的，也给了我们中医很多的启示。左旋多巴还是有很多“帮手”的。为了降低左旋多巴在外周转变成多巴胺的比率，尽可能多地让左旋多巴进入大脑发挥效能，于是复方左旋多巴制剂（多巴丝肼、卡左双多巴）也就应运而生了。另外还可以通过激动多巴胺受体来提高单位多巴胺的生物效能；也可以通过抑制乙酰胆碱受体来限制乙酰胆碱的作用，间接地提高受其制约的神经递质多巴胺的功能，达到缓解症状的目的；还可以通过抑制单胺氧化酶-B和儿茶酚-氧位-甲基转移酶的活性来延缓脑内多巴胺的分解。

如此等等的辅助手段不一而足。但是西医的惯性思维一向是比较简单直接的，人体大脑既然是缺少多巴胺，那么直接补充就是最最切中要害的举措，其他各种辅助手段再好，仍然无法比肩左旋多巴举足轻重的地位。因而，时至今日，外源性补充脑内多巴胺水平作为帕金森病药物治疗领域的核心方案是无法取代的，作为帕金森病药物治疗领域最基本和最有效的药物，左旋多巴被称为“金标准”是当之无愧的。

当今世界上任何疾病的治疗都没有尽善尽美的，当然帕金森病也不能例外。而且由于人类大脑从解剖到生理的复杂性，从而使它从形态到功能还有许多未为人知的地方。以此为基础，想要全面而彻底地认清帕金森病的病因病理并施以卓有成效的治疗，这对于本身就属于老年性退行性病变的帕金森病来说就更显得难上加难了。

然而强调客观并不意味着西医在治疗帕金森病过程中存在的缺憾都是合理的。科学的进步首先是清醒地认识自己，强调不足的目的在于最终加以弥补。

说到西医的不足，人们总是习惯地想到它的药物诸多的副作用，似乎唯有其药物的副作用才是西医无法逾越的难关；唯有那些众多的、致残性的副作用才是造就西医治疗帕金森病的最大缺憾。

这样的观点是片面的，因为药物的副作用是所有药物的共性，无非严重程度不同而已。而且随着科学的进步，人们能够不断地缩小与理想之间的距离。透过药物副作用的表象，我们除了可以发现现实的无奈、科技发展的空间之外，我们还可以深刻地感受到西医药物治疗帕金森病的最大缺憾。

我们这里所说的缺憾是带有根本性质的问题，而且这种问题不是本身的努力能够加以解决的。

西医在帕金森病药物治疗的过程中什么样的问题是它自身无法克服的呢？那就是其总体思路所决定的主要药物运用的矛盾性。

帕金森病药物治疗的总体思路就是通过外源性地补充多巴胺来替代大脑纹状体内多巴胺的缺失从而缓解帕金森病的临床症状。不可否认的是，外源性的多巴胺替代疗法的近期疗效是令人满意的。患者往往在最初接受该疗法的五年（所谓“蜜月期”）内病情稳定，症状轻微，宛若常人。

然而这种外源性的多巴胺替代疗法归根结底是不彻底的，其出发点就是不计后果地以控制目前症状为唯一目的。又由于外源性、脉冲式地补充多巴胺，久之势必会破坏基底节内由多巴胺浓度调节的动态的反馈式运行模式，这就像糖尿病之用胰岛素、阿狄森氏病之用肾上腺素、甲状腺功能减退之用甲状腺素一样，当治疗药物即时性地弥补了体内的病理缺陷的同时，其负反馈的抑制对业已处于病变状态的组织器官的功能乃至结构无疑会产生无法弥补的恶果。随着疗程的延续，严重的副作用势必将无情地展现在我们的面前。而且随着剂量的加大，副作用表现得更严重，病情发展得也更快。

左旋多巴的副作用主要是运动并发症，包括运动功能障碍、“开关”现象和剂末运动不能。还会产生严重的神经精神障碍、睡眠障碍和自主神经功能紊乱和其他不同程度的症状。

这些致残性的副作用，让我们清醒地意识到左旋多巴在一定时期内（指“蜜月期”）所展现的辉煌疗效的背后隐藏着“杀鸡取卵”的实质。然而令人感到无奈的现实情况是：“蛋照样取，鸡照样杀”，人们在绝望之中盼望被拯救，因为目前还没有任何药物能够比左旋多巴制剂的疗效快捷，稳定可靠。

这种杀鸡取卵的后果也为体外实验所证实，左旋多巴为一强效毒性药物，可使多种培养的神经元类（包括多巴胺能神经元）和非神经元类细胞死亡。尽管体内实验并未证实长期应用左旋多巴可以对黑质残存的多巴胺能神经元产生毒性作用，但对左旋多巴神经毒性的疑虑始终是医学界抹不去的阴影。甚至有的专家坚持认为：在帕金森病患者抗氧化反应防御机制尚不完全的前提下，长期应用左旋多巴可以作为病情进行性进展的促发因素之一，加速黑质残存的多巴胺能神经元变性、死亡。

临床研究也可以证明由于间歇性使用大剂量或者长期使用短半衰期的多巴胺能药物，纹状体内多巴胺受体受到脉冲样刺激，多巴胺的贮存、释放和调节功能减退，从而使患者丧失了“蜜月期”的美妙，并最终坠入了运动并发症的“噩梦”之中。

这种运动并发症在症状学上的最主要的表现是进行性加重的、似乎是不可抗拒的肌张力的提高。

因为从帕金森病的四大主症（静止性震颤、肌强直、动作缓慢、姿态反射障碍）来看，震颤往往表现在疾病的初期，越往后表现得越不明显，而且抗胆碱能药物、多巴胺受体激动剂和神经核团毁损术对震颤都有着长期稳定的疗效。另外两大主症通常又与肌强直有着密切的关联，往往肌张力越高动作就越缓慢，姿势平衡障碍就越严重。在这个意义上我们可以说肌张力的高低是帕金森病严重程度的晴雨表。肌张力不断地提高就意味着复方左旋多巴制剂效能的不断弱化，从一个侧面反映了病情的不断加重。

正是肌强直的不断恶化形成了西医最感棘手的难题，针对这个难题，西医目前只有不断地加大复方左旋多巴制剂的剂量来勉强应对。除此之外，别无他法。然而，越加大剂量，运动并发症等致残性副作用就越严重，病情就发展得越快，肌强直就越明显，肌强直越明显，复方左旋多巴制剂的剂量就越大。从此治疗就无奈地进入了这种恶性循环的怪圈，直到复方左旋多巴制剂的剂量无以复加为止。这个过程有的患者很短，曾经看到有位患者不到一年就卧床不起了，但是这只是个别现象，一般来说有10年以上的时间。

由此可见，西医在其总体思路指导下所贯彻的外源性多巴胺替代疗法不可避免地会遭遇其主要药物复方左旋多巴制剂运用的两难境地。那就是 疗效绝佳，却不能长期、大剂量地运用。

这种复方左旋多巴制剂运用过程中的矛盾性表现是西医完善药物治疗的最大瓶颈，也是所有西医药物辅助疗法多方设法加以弥补却始终不能如愿的难题。

从西医治疗帕金森病的药物来分析，可以将辅助类的药物归入三大类。这三大类药物在运用过程中有着共同的目的，就是通过自身的功效来推迟复方左旋多巴制剂的运用，或者减轻复方左旋多巴制剂的剂量，以此来延伸复方左旋多巴制剂的疗程，从而延长患者的生命。然而这样的目的在现实中是否能够达到呢？

第一类是抗胆碱能药物，如苯海索、丙环定等。它们通过抑制M胆碱受体，使纹状体中胆碱能中间神经元活性降低，从而降低乙酰胆碱的兴奋性，使人为降低的乙酰胆碱活性与残存的多巴胺能神经元所分泌的多巴胺在低水平状态下求得平衡，以此提高脑内多巴胺的效应，在短期内推迟复方左旋多巴制剂的运用时间或减轻其剂量。

第二类是多巴胺受体激动剂，如溴隐亭、培高利特、吡贝地尔、盐酸普拉克索等。它们的分子结构可能部分与多巴胺相似，所以它能够绕过突触前膜直接刺激多巴胺受体并使之兴奋，以此提高多巴胺的生物利用率，达到替代多巴胺，改善症状的目的。然而它们单独运用的疗效并不理想，进入帕金森病的中期后就必须与复方左旋多巴制剂合用，此后再也不能独立承担“抗帕”之重。

第三类是多巴胺分解酶抑制剂，主要是指单胺氧化酶-B抑制剂和儿茶酚-氧位-甲基转移酶抑制剂，像司来吉兰、恩他卡朋等。单胺氧化酶-B和儿茶酚-氧位-甲基转移酶都是脑内多巴胺的分解酶，通过抑制它们的活性就可以减少多巴胺的分解，达到维持脑内多巴胺浓度，缓解帕金森病病情的目的。但是它们的临床疗效并不十分明确，也无法减撤复方左旋多巴制剂的剂量。

综上所述，在帕金森病的药物治疗过程中，诸多的辅助药物既不可能长期地延缓复方左旋多巴制剂的运用，也不可能长期维持复方左旋多巴制剂低剂量的临床疗效，更不可能尽量地延长复方左旋多巴制剂的有效疗程。因此，受其总体思路所决定，西医的药物治疗帕金森病是有着自身无法弥补的缺陷的。

面对自身的缺陷，就应该想方设法地去弥补，尽最大可能地减少负面结果。当西医的治疗药物和各种技术手段一一呈现在我们的面前，就要求临床医生针对不同的病人进行合理的调配，做出恰如其分的个案化选择，最终提出合理的方案，将西医药物治疗的缺陷尽可能地加以弥补，而在这点上，每个临床医生的主观能动性具有相当大的发挥空间。

前已述及，外源性补充多巴胺治疗帕金森病有着天然的缺陷，而西药的运用又不能像中医处方那样的细化，所以如何合理地使用西药，最大限度地减少自身欠缺所造成的疑难是摆在每个临床医生面前的一大难题。

解决这个难题的原则是建立在目前帕金森病的药物治疗现状的基础之上的。无论治疗帕金森病的药物多么丰富，都是以复方左旋多巴制剂作为首选药物的，然而在经过5年左右的疗效稳定期后，将不可避免地出现严重的致残性副作用。这种致残性的副作用主要表现为“运动并发症”，即运动障碍（异动症）和症状波动。针对这样的情况，如何在阻止复方左旋多巴制剂副作用过早出现的同时，还能让它尽可能长时间地、比较稳定地作用于患者，甚至于在患者晚期仍然能发挥其作用就成为临床合理用药的基本思路了。

那么，具体如何在临床上体现这一基本思路呢？

中华医学会神经病学分会1998年提出的原发性帕金森病治疗建议提出，左旋多巴的使用应遵循“细水长流，不求全效”的原则，即在获得基本满意疗效的情况下，尽可能给予最小剂量。在开始用药时，应从小剂量开始，逐渐滴定到需要的剂量。不考虑患者的远期利益而盲目地追求眼前的疗效，加大左旋多巴的剂量是短视的。尽管临床上对此仍有不同的意见，但是对于复方左旋多巴制剂“尽量晚用，尽量慢加”已经成为多数临床医生的共识了。

“尽量晚用”就是要尽量地推迟复方左旋多巴制剂的起用时间，最好是到60岁以后再使用。人们普遍认为既然复方左旋多巴制剂的使用只有5年左右疗效稳定的“蜜月期”，那么与其让它在症状还不太明显或不太严重的疾病早期轻易“浪费”，还不如在病情严重的晚期发挥作用以延长生命呢。

表面上看，上述观点表达的似乎是好钢应该用在刀刃上的道理，但实际上“尽量晚用”的原则是由复方左旋多巴制剂产生运动并发症的病理生理来决定的。

当患者服用了复方左旋多巴制剂，尤其是像多巴丝肼那样的短效制剂时，多巴胺神经元就能够在短时间内满足人体对大脑纹状体内多巴胺的需求。由于在患病的初期，黑质致密部的多巴胺神经元还没有完全丢失，功能还没有完全衰竭，所以少量的多巴丝肼就能够令人满意地控制症状。然而这样的外源性地补充久而久之（5年左右）就不可避免地导致两种情况。

一是导致残存黑质多巴胺神经元功能的逐渐地衰竭（当然这中间存在着患者病情自然进程的因素），这在很大程度上是由于患者纹状体越来越依赖外源性多巴胺补充的最终结果。所以临床上患者表现出多巴丝肼的剂量越来越大，当增加到每天4～6颗还无法控制症状的时候，就宣告西医对该患者的药物治疗走到了尽头。

二是纹状体内“脉冲式”的多巴胺浓度波动导致“运动并发症”的出现。因为多数情况下外源性提供给患者的多巴胺，对纹状体内突触后膜多巴胺受体的刺激并不是呈生理性的稳态刺激，而是随着服药的间歇所产生的多巴胺血药浓度的变化所导致的“脉冲式”的非生理性刺激。这种刺激对本已十分脆弱的多巴胺神经元不啻为雪上加霜，它能使神经元内基因和蛋白表达失调，基底节输出神经元放电模式改变，最终导致运动并发症的产生。

为了防止黑质多巴胺神经元过早面临完全衰竭的危险，同时也是为了避免纹状体突触后膜的多巴胺受体过早地遭受“脉冲式”多巴胺的非生理性刺激而造成致残性运动并发症的产生，因而尽量推迟复方左旋多巴制剂的起用时间是必要的。

然而有的临床医生认为既然早用复方左旋多巴制剂只有5年的“蜜月期”，晚用也只有5年，那还不如让患者先舒舒服服地享受5年的幸福人生呢，万一将来又有了更新、更好的治疗药物呢？

我们暂且不论未来是否会有疗效超过复方左旋多巴制剂的药物问世，但就这种似是而非的观点来看，实质上是“预支”了患者“蜜月期”并增加了后期治疗的难度。

我们知道帕金森病的产生是由于黑质多巴胺神经元的缺失和纹状体内多巴胺含量的减少。当纹状体内多巴胺的含量减少到70%以上时，帕金森病的症状就开始出现了。但是此时患者的脑内还有着相当能量的代偿机制，多巴胺神经元还能满足30%左右的纹状体功能需求。此时在脑内多巴胺神经元所维持的病理生理状态下，有许多患者可以在相当长的时期内表现出非常轻微的症状，甚至可以是间歇性的轻微症状。然而过早地使用复方左旋多巴制剂势必会抑制脑内残存的多巴胺神经元功能，将本来运用一些保护多巴胺神经元的药物，如金刚烷胺、吡贝地尔、司来吉兰等就能够控制病情并在相当长的时间内依靠自身的能力维持相对良好生活状态的患者，由于过早地使用复方左旋多巴制剂，在提前安享复方左旋多巴制剂“蜜月期”的同时丧失了本来能够依靠自身代偿机制就能够平稳度过的生命时光。

还有医生认为：患者运用左旋多巴随着时间的推移疗效会越来越差，这并不是使用左旋多巴的过错，而是疾病本身发展的结果。如果因为害怕左旋多巴的疗效减退而推迟到帕金森病的晚期用药，结果仍然是无效的。

将复方左旋多巴制剂疗效递减归结为患者病情的自然进程固然一定程度上符合该现象的实质内情，但同时忽略了复方左旋多巴制剂对病情进展的推波助澜的负面作用也是不妥的。此外不赞同过早使用复方左旋多巴制剂，并不等于就意味着主张要到帕金森病晚期再用。什么时候用是因人而异的。再者说因为推迟使用复方左旋多巴制剂使得患者在初中期的相当长时间内忍受疾病之苦而于心难忍，从而牺牲疾病早期患者尚存的多巴胺神经元的代偿能力也是不明智的。

复方左旋多巴制剂“尽量慢加”的原则也是非常重要的。当患者出现了运动障碍症状的时候，此时即便患者年龄还轻，病程尚短，如果此时患者不能接受中医药的有效治疗，那么复方左旋多巴制剂的使用恐怕是别无选择的。此时摆在临床医生面前亟待解决的问题是如何在复方左旋多巴制剂运用的时间尽量长的同时，使运动并发症出现的时间尽量晚。

其实到目前为止如果纯用西药还无法真正理想地实现上述愿望，只能相对满意地达到目的。其最佳的方法就是在开始用药的时候，从小剂量开始，逐渐滴定到需要的剂量。这种“滴定”的方法不仅能够使患者的病情在得到有效控制的同时尽可能缓慢进展，同时由于纹状体内多巴胺浓度低水平的较为平稳地维持，也使得运动并发症的发生得到有效延缓。

粗略地来看，复方左旋多巴制剂加上各类辅助药物能够保证患者15～20年的时间来维持独立生活能力，似乎不算很短了。但是在帕金森病日趋年轻化的今天，很多患者50岁不到就患了此病，哪怕过了20年也仅仅才70岁左右。仔细想来令人不忍前瞻！

因此长期以来，人们一直在苦苦思索有什么样的方法能够在维持患者良好的生活状态的同时，尽可能地推迟复方左旋多巴制剂的运用时间；有什么样的药物能够有效地替代复方左旋多巴制剂并让其尽可能长地、有效地运用于患者生命的全过程。

这个命题似乎可以从两个方面来加以思考：一是要在保护残存的神经元，提高多巴胺能神经元产生多巴胺的潜能上入手；二是要在控制肌张力不断提高的环节上入手。这两个方面的问题如果能够妥善加以解决，那么既可以有效地解决复方左旋多巴制剂过早运用的问题，也可以比较妥善地解决复方左旋多巴制剂加量过快的问题。

这个问题主要取决于两个方面的努力因素：

帕金森病的产生过程除了先天性基因因素之外，氧化应激、线粒体功能障碍、免疫炎性反应和谷氨酸兴奋毒性构成了促使多巴胺神经元退行性变的一系列内在凋亡机制。在这个过程中，西医重点抓住了氧化应激这个环节，把抗氧化应激作为多巴胺神经元保护治疗的主攻方向，主张帕金森病的早期运用具有神经保护作用的抗氧化药物，如维生素E、辅酶Q10等药物。

单胺氧化酶-B抑制剂（如司来吉兰）虽然没有能够被证实有明确的延缓帕金森病的作用，但它在理论上能够阻止MPTP被单胺氧化酶氧化生成1-甲基-4-苯基-吡啶离子（MPP ⁺），存在神经保护的可能性，同时还能改善帕金森病的症状，推迟复方左旋多巴制剂的应用，因此有人主张在确诊帕金森病后可以使用该类药物。

体内和体外的实验研究还证明多巴胺受体激动剂（如吡贝地尔、普拉克索）也具有保护多巴胺神经元的作用。此类药物主要通过清除自由基，上调清除自由基相关酶水平，抑制脂质过氧化，抗过氧化氢等作用来实现保护多巴胺神经元的目的。

然而临床实践证明西医在这方面的努力反映在临床上的实际效果是不够的。上述药物都无法达到令人满意的推迟复方左旋多巴制剂运用时间的目的。至于其正在进行的一些具有战略性意义的研究，如促使垂死神经元复苏的神经援救治疗、能够替代死亡神经元的神经修复治疗等尚处在前瞻性的探索和尝试过程中。

令人感到欣喜的是在中药的宝库中有大量的天然药物可供选择用以抗氧化应激反应，保护多巴胺神经元。

一般来讲，当人体出现帕金森病的症状的时候，大脑黑质内的多巴胺神经元仅剩下50%左右了，这剩下的神经元对于该患者来说视若生命都不为过。我们非但不能过早地运用复方左旋多巴制剂，还必须想方设法地加以呵护并且调动它们的生命力，提高它们产生多巴胺的能力。在这个方面西医的方法和药物都是十分欠缺的，恐怕只有金刚烷胺一味药物能够勉强加以体现。

金刚烷胺用于帕金森病的治疗主要有两个方面的功能。一是促使多巴胺能神经元的功能性释放并且抑制对多巴胺的再摄取，这都能使大脑纹状体内的多巴胺水平提高。二是直接激活多巴胺受体，使得多巴胺生物利用度得以大大提高。

可以说金刚烷胺是西医诸多药物中国内迄今为止唯一的一个振奋多巴胺能神经元功能、挖掘残存多巴胺能神经元潜能的药物。但是它的缺点是药理作用机制目前尚不能完全被阐明；其次是疗效很短，一般情况下两个月后80%左右的患者疗效减退。

然而在这个环节上有许多中药具有促使多巴胺神经元产生功能性释放并提高纹状体内多巴胺浓度的功效，与保护多巴胺神经元的中药协同运用，在临床运用过程中对相当多的患者具有令人满意的推迟复方左旋多巴制剂运用的效果。

在运用西药的过程中，我们可以感受到：在各类辅助药物运用的同时，促使复方左旋多巴制剂不断加大剂量的最有力的背后推手是进行性加重的肌张力的提高。那么我们是否可以得到这样的提示：通过什么办法，或者借助什么药物来阻止肌张力的提高，就能够帮助我们达到延缓复方左旋多巴制剂的起用时间，减撤复方左旋多巴制剂剂量，甚至延长复方左旋多巴制剂的有效疗程的目的。

可以说西医在这个环节上目前的确缺少行之有效的办法。 实践也证明将肌强直的程度缓解下来是深化治疗，求得进一步疗效的前提条件。这是多少年来人们不懈地探索，力求努力攻克的难关。

然而这道难题也可以从中医药学中找到比较圆满的答案。我在20多年的帕金森病的治疗过程中感受到了许多的中药都能有效降低肌强直，缓解临床症状，而且疗效稳定，安全可靠。

于是通过上述的分析，我们是否可以得出这样的结论：如果这世界上有一种或者说有一类能够替代复方左旋多巴制剂的药物的话，那恐怕不会是西医的思维模式下的产物。按照这样的思维逻辑来推论，如果有这样一种方法的话，恐怕只有到西医的体系之外去寻找。

这个能够点燃帕金森病患者希望之光的体系就是中医药学体系，这个能够在很大程度上解决帕金森病治疗过程中许多难题的行之有效的方法就只能是中医疗法。