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第一章 脑卒中基础知识
第一节 临床表现
脑卒中是以突然发病、迅速出现局限性或弥散性脑功能缺损为共同临床特征的一组器质性脑损伤导致的脑血管疾病。它是目前导致人类死亡的第二位原因。有资料显示，我国脑卒中的发病率每年约增长8.7%，每年的相关治疗费用在100亿元以上，间接经济损失近200亿元，造成了患者个人、家庭和社会的沉重负担，也给健康保障和服务体系带来了巨大的挑战。
一、缺血性脑卒中
缺血性脑卒中又称脑梗死，是指各种原因所致脑部血液供应障碍，导致局部脑组织缺血、缺氧性坏死，从而出现相应神经功能缺损的一类临床综合征。脑梗死是脑卒中的最常见类型，占70%～80%。
（一）临床表现分型 1. 完全前循环梗死
表现为大脑高级神经活动（意识、失语、失算、空间定向力等）障碍，同向偏盲，对侧3个部位（面、上肢与下肢）有较严重的运动和（或）感觉障碍。
2. 部分前循环梗死
出现局限或不完全偏瘫、偏盲、偏身感觉障碍。
3. 后循环梗死
表现为椎-基动脉综合征，如病灶同侧脑神经麻痹、对侧感觉运动障碍及小脑功能障碍等。
4. 腔隙性梗死
表现为各种腔隙综合征，如纯运动性轻偏瘫、纯感觉性卒中、共济失调性轻偏瘫等。
（二）病因分型 1. 大动脉粥样硬化型
临床表现主要为皮质损害体征，如失语、意识改变、体象障碍等，或有脑干、小脑损害体征。
2. 心源性栓塞型
临床表现与大动脉粥样硬化型相同。
3. 小动脉栓塞型
可无明显临床表现或表现为各种腔隙综合征，但无大脑皮质受累的表现。
4. 其他病因型
指除以上3种明确病因的分型外，其他少见病因，如血凝障碍性疾病、血液成分改变、各种原因血管炎、血管畸形、结缔组织病、夹层动脉瘤等所致的脑梗死。
5. 不明原因型
包括两种或多种病因、辅助检查未找到病因和辅助检查不充分等情况。
（三）缺血坏死机制分型
依据局部脑组织发生缺血坏死的机制，可将脑梗死分为脑血栓形成、脑栓塞和血流动力学机制所致脑梗死3种类型。
脑血栓形成和脑栓塞均是由于脑供血动脉急性闭塞或严重狭窄所致，占全部脑梗死的80%～90%。前者脑动脉急性闭塞是因为局部血管本身病变而继发血栓形成所致，故称为脑血栓形成；后者脑动脉本身有或没有明显病变，是由于栓子阻塞动脉所致急性闭塞，故称为脑栓塞。大部分脑血栓形成和脑栓塞，在卒中发病早期即出现不同程度的血管自然再开通。血流动力学机制所致脑梗死者，供血动脉没有发生急性闭塞或严重狭窄，是由于近端大血管严重狭窄加上血压下降，导致局部脑组织低灌注，从而出现缺血坏死，占全部急性脑梗死的10%～20%。下面主要介绍较为常见的脑血栓形成和脑栓塞。
1. 脑血栓形成 （1）病因：
脑血栓形成是脑梗死的常见类型。动脉粥样硬化是其常见原因。动脉粥样硬化常伴高血压病，同时糖尿病和高脂血症可加速动脉粥样硬化的进程。此外，各种原因导致的动脉炎症，可使管腔狭窄或闭塞。药物作用、血液系统疾病、遗传性高凝状态、烟雾病等少见病因也可导致脑血栓形成。
（2）病理：
脑梗死病例中，颈内动脉系统病变约占80%，椎-基底动脉系统病变约占20%。缺血、缺氧性损害表现为神经细胞坏死和凋亡两种形式。挽救缺血半暗带是急性脑梗死治疗的一个主要目的，而恢复缺血脑组织的供血和对缺血脑组织实施脑保护是挽救缺血半暗带的两个基本治疗途径。随着缺血时间延长和严重程度加重，中心坏死区越来越大，缺血半暗带越来越小。大部分缺血半暗带存活的时间仅有数小时，因此，急性脑梗死的治疗必须在发病早期进行。有效挽救缺血半暗带脑组织的治疗时间，称为治疗时间窗。
（3）临床表现 1）颈内动脉闭塞：
单眼一过性黑蒙，偶见永久性失明或Horner征。远端大脑中动脉血流供应不良，可以出现病灶对侧偏瘫、偏身感觉障碍和（或）同向性偏盲，优势半球受累可伴失语症。
2）大脑中动脉闭塞：
根据梗死部位不同，会出现“三偏征”（病灶对侧偏瘫、偏身感觉障碍、偏盲）、意识障碍、病灶对侧感觉受损、视野缺损、失语等表现。
3）大脑前动脉闭塞：
根据梗死部位不同，会出现截瘫、二便障碍、失语、感觉运动障碍、人格改变、反应迟钝等表现。
4）大脑后动脉闭塞：
根据梗死部位不同，会出现病灶对侧同向性偏盲、视野缺损、失语、失认、病灶对侧偏身感觉障碍、轻偏瘫、视幻觉等表现。主干闭塞症状取决于侧支循环情况。
5）椎-基底动脉系统闭塞：
基底动脉或双侧椎动脉闭塞是危及生命的严重脑血管事件，可引起脑干梗死，出现眩晕、呕吐、四肢瘫痪、共济失调、肺水肿、消化道出血、昏迷和高热等。脑桥病变患者可出现针尖样瞳孔。
2. 脑栓塞
指各种栓子随血流进入颅内动脉使血管腔急性闭塞或严重狭窄，引起相应供血区脑组织发生缺血坏死及功能障碍的一组临床综合征，约占全部脑梗死的1/3。
（1）病因：
根据栓子来源，脑栓塞分为心源性、非心源性和来源不明性3种。
1）心源性：
占脑栓塞的60%～75%，栓子在心内膜和瓣膜产生，脱落入脑后致病。心源性脑栓塞主要见于以下几种疾病：①心房颤动是心源性脑栓塞最常见的原因。心房颤动时左心房收缩性降低，血流缓慢、淤滞，易形成附壁血栓。②心脏瓣膜病是指先天性发育异常或后天疾病引起的心瓣膜病变，可以影响血流动力学，若累及心房或心室内膜可导致附壁血栓形成。③心肌梗死，若面积较大或合并慢性心力衰竭，可导致血液淤滞，形成附壁血栓。④其他如心房黏液瘤、二尖瓣脱垂、心内膜纤维变性、先天性心脏病或瓣膜手术，均可形成附壁血栓。血栓脱落，随血流进入脑血管，即可引起脑栓塞。
2）非心源性：
指源于心脏以外的栓子随血流进入脑内造成脑栓塞。常见原因：①动脉粥样硬化斑块脱落性血栓栓塞：主动脉弓或颈动脉粥样硬化斑块破裂继发血栓形成，血栓脱落形成栓子，沿颈内动脉或椎-基底动脉入脑；②脂肪栓塞：见于长骨骨折或手术后；③空气栓塞：主要见于静脉穿刺、潜水减压、人工气胸等；④癌栓塞：浸润性生长的恶性肿瘤，可以破坏血管，瘤细胞入血形成癌栓；⑤其他：少见的感染性脓栓、寄生虫栓和异物栓等也可引起脑栓塞。
3）来源不明性：
少数病例查不到栓子来源。
（2）病理：
栓子常停止于颅内血管的分叉处或其他管腔的自然狭窄部位，常见于颈内动脉系统，其中大脑中动脉尤为多见，而基底动脉系统较少见。脑栓塞病理改变与脑血栓形成基本相同，但由于栓塞性梗死发展较快，没有时间建立侧支循环，因此栓塞性脑梗死较血栓性脑梗死临床发病更快，局部脑缺血常更严重。脑栓塞引起的脑组织坏死分缺血性、出血性和混合性梗死，其中出血性更常见，占30%～50%。
（3）临床表现：
脑栓塞可发生在任何年龄，以青壮年多见。患者多在活动中急剧发病，无前驱症状，局灶性神经体征在数秒至数分钟达到高峰，多表现为完全性卒中。大多数老年患者伴有风湿性心脏病、冠心病和严重心律失常等，或存在心脏手术、长骨骨折、血管内介入治疗等栓子来源病史。
不同部位血管栓塞会造成相应的血管闭塞综合征（详见脑血栓形成部分）。与脑血栓形成相比，脑栓塞更易复发和出血，病情波动较大。初期病情严重，但因为血管再通，部分病例临床症状可迅速缓解；有时因并发出血，临床症状可急剧变化；有时因栓塞再发，稳定或一度好转的局灶性体征可再次加重。
二、出血性脑卒中
出血性脑卒中即脑出血，是指非外伤性脑实质内出血，发病率为每年（60～80）/10万，在我国占全部脑卒中的20%～30%。虽然脑出血发病率低于脑梗死，但其致死率高于后者，急性期病死率为30%～40%。一般高血压性脑出血可在30分钟内停止出血，血肿保持相对稳定，其神经功能缺损在出血后30～90分钟内进展。少数高血压性脑出血病例在发病后3小时内血肿迅速扩大，血肿形态往往不规则，密度不均一，尤其是使用抗凝治疗及严重高血压控制不良时，神经功能缺损的进展可延长至24～48小时。
（一）病因
脑出血的最常见病因是高血压合并细小动脉硬化，其他病因包括动-静脉血管畸形、脑淀粉样血管病变、血液病（如白血病、再生障碍性贫血、血小板减少性紫癜、血友病和红细胞增多症等）、抗凝或溶栓治疗等。
（二）病理
绝大多数高血压性脑出血发生在基底核的壳核及内囊区，约占脑出血的70%，脑叶、脑干及小脑齿状核出血各占约10%。壳核出血常侵入内囊，若出血量大，可破入侧脑室，使血液充满脑室系统和蛛网膜下腔；丘脑出血常破入第三脑室或侧脑室，向外也可损伤内囊；脑桥或小脑出血则可直接破入蛛网膜下腔或第四脑室。
病理检查可见血肿中心充满血液或紫色葡萄浆状血块，周围水肿，并有炎症细胞浸润。血肿较大时可引起颅内压增高，使脑组织和脑室移位、变形，重者形成脑疝。
（三）临床表现 1. 一般表现
脑出血常见于50岁以上老年人，男性稍多于女性，寒冷季节发病率较高。患者多有高血压病史，多在情绪激动或活动中突然发病，发病后病情常于数分钟至数小时内达到高峰。少数患者也可在安静状态下发病，前驱症状一般不明显。脑出血老年人发病后多有血压明显升高。由于颅内压升高，患者常有头痛、呕吐和不同程度的意识障碍，如嗜睡或昏迷等。
2. 局限性定位表现 （1）基底核区出血 1）壳核出血：
最常见，占脑出血病例的50%～60%。患者常有病灶对侧偏瘫、偏身感觉缺失和同向性偏盲，还可出现双眼球向病灶对侧同向凝视不能。优势半球受累者可发生失语。
2）丘脑出血：
占脑出血病例的10%～15%。患者常有病灶对侧偏瘫、偏身感觉障碍，通常感觉障碍重于运动障碍；深、浅感觉均受累，深感觉障碍更明显；可有特征性眼征，如上视不能或凝视鼻尖、眼球偏斜或分离性斜视、眼球会聚障碍和无反应性小瞳孔等。
3）尾状核头出血：
较少见，多由高血压动脉硬化和血管畸形破裂所致，一般出血量不大，多经侧脑室前角破入脑室。其临床表现酷似蛛网膜下腔出血，常有头痛、呕吐、颈强直和精神症状，神经系统功能缺损症状不多见。
（2）脑叶出血：
占脑出血的5%～10%，常由脑动静脉畸形、血管淀粉样病变、血液病等所致。出血部位以顶叶最常见，其次为颞叶、枕叶、额叶，也有多发脑叶出血的病例。额叶出血可致偏瘫、尿便障碍等；颞叶出血可致精神症状、癫痫等。
三、短暂性脑缺血发作
短暂性脑缺血发作（transient ischemic attack，TIA）是由于局部脑或视网膜缺血引起的短暂性神经功能缺损，临床症状一般不超过1小时，最长不超过24小时，且无责任病灶的证据。根据传统TIA定义，其临床症状在24小时内消失，不遗留神经系统体征，而不管是否存在责任病灶。近来研究证实，对于传统TIA，如果神经功能缺损症状超过1小时，绝大部分神经影像学检查均可发现对应的脑部梗死小病灶。
（一）病因
主要有以下两种类型。
1. 血流动力型TIA
是在各种原因（如动脉硬化和动脉炎等）导致颈内动脉系统或椎-基底动脉系统动脉严重狭窄基础上，血压急剧波动导致靠侧支循环维持的脑区发生的一过性缺血。其发作频率通常密集，每次发作持续时间短暂，一般不超过10分钟。
2. 微栓塞型TIA
栓子主要来源于动脉粥样硬化的不稳定斑块或附壁血栓破碎脱落、瓣膜性或非瓣膜性心源性栓子及胆固醇结晶等。微栓子阻塞小动脉常导致其供血区域脑组织缺血，当栓子破碎移向远端或自发溶解时，血流恢复，患者症状缓解。微栓塞型TIA的临床症状多变，发作频率通常稀疏，每次发作持续时间一般较长。如果持续时间超过30分钟，提示微栓子较大，可能来源于心脏。
（二）临床表现 1. 一般特点
TIA好发于中老年人，男性多于女性，老年患者多伴有高血压、动脉粥样硬化、糖尿病或高血脂等脑血管病危险因素。该病发病突然，局部脑或视网膜功能障碍历时短暂，最长时间不超过24小时，不留后遗症状。TIA常反复发作，每次发作表现相似。
2. 颈内动脉系统TIA
大脑中动脉供血区TIA患者可出现缺血对侧肢体单瘫、轻偏瘫、面瘫和舌瘫，可伴有偏身感觉障碍和对侧同向偏盲；优势半球受损常出现失语和失用，非优势半球受损则可出现空间定向障碍；大脑前动脉供血区缺血者可出现人格和情感障碍、对侧下肢无力等；颈内动脉主干TIA主要表现为眼动脉交叉瘫［患侧单眼一过性黑蒙、失明和（或）对侧偏瘫及感觉障碍］、Horner交叉瘫（患侧Horner征、对侧偏瘫）。
3. 椎-基底动脉系统TIA
最常见的临床表现是眩晕、平衡障碍、眼球运动异常和复视，可有单侧或双侧面部、口周麻木，单独出现或伴有对侧肢体瘫痪、感觉障碍等。此外，椎-基底动脉系统TIA还可出现跌倒发作、短暂性全面遗忘症、双眼视力障碍发作等特殊表现。