第一篇　肺动脉高压护理

血液由心室射出，经动脉、毛细血管和静脉返回心房，这种周而复始的循环流动称血液循环。根据循环途径的不同分为体循环和肺循环两种。

由左心室射出的动脉血流入主动脉，又经动脉各级分支，流向全身各器官的毛细血管。然后血液经过毛细血管壁，借助组织液与组织细胞进行物质和气体交换。经过交换后，动脉血转变成了静脉血，再经过小静脉、中静脉，最后经过上、下腔静脉流回至右心房。这一循环途径路径长、范围广，称为体循环或大循环。体循环以动脉血滋养全身各部，并将其代谢产物经静脉运回心脏。

体循环的途径:动脉血从左心室→主动脉→全身动脉→毛细血管网→各级静脉→上、下腔静脉→右心房；体循环的起点是左心室，终点是右心房。

从右心室射出的静脉血入肺动脉，经过肺动脉在肺内的各级分支，流至肺泡周围的毛细血管网，在此进行气体交换，使静脉血变成含氧丰富的动脉血，经肺内各级肺静脉属分支，最后合成四条肺静脉，注入左心房。这一循环途径短、范围小，称为肺循环。肺循环的特点是路程短，只通过肺，主要功能是完成气体交换。流回右心房的血液，经右心室进入肺动脉，流经肺部的毛细血管网，再由肺静脉流回左心房，这一循环途径称为肺循环。

肺循环的途径:右心室→肺动脉→肺部的毛细血管→肺静脉→左心房；肺循环的起点是右心室，终点是左心房。

右心室的每分输出量和左心室的基本相同。肺动脉及其分支都较粗，管壁较主动脉及其分支薄。肺循环的全部血管都在胸腔内，而胸腔内的压力低于大气压。这些因素使肺循环有与体循环不同的一些特点。

肺动脉管壁厚度仅为主动脉的三分之一，其分支短而管径较粗，故肺动脉的可扩张性较高，对血流的阻力较小。肺循环动脉部分总的阻力和静脉部分总的阻力大致相等，故血流在动脉部分的压力降落和在静脉部分的压力降落相等。肺循环毛细血管压大致在右心室压和左心房压数值的中点。由于肺循环血管对血流的阻力小，所以，虽然右心室的每分输出量和左心室每分输出量相等，但肺动脉压远较主动脉压为低。右心室压和肺动脉压可用插入导管的方法直接测量。在正常人，右心室收缩压平均约22mmHg（1mmHg=0.133kPa），舒张压为0～1mmHg。肺动脉的收缩压和右心室收缩压相同，平均为16.5mmHg；舒张压为8mmHg，平均压约13mmHg。用间接方法可测得肺循环毛细血管平均压为7mmHg。肺循环的终点，即肺静脉和左心房内压为1～4mmHg，平均约2mmHg。

肺部的血容量约为450ml，占全身血量的9%。由于肺组织和肺血管的可扩张性大，故肺部血容量的变化范围较大。在用力呼气时，肺部血容量减少至约200ml；而在深吸气时可增加到约1000ml。由于肺的血容量较多，而且变化范围较大，故肺循环血管起着贮血库的作用。当机体失血时，肺循环可将一部分血液转移至体循环，起代偿作用。在每一个呼吸周期中，肺循环的血容量也发生周期性的变化，并对左心室输出量和动脉血压发生影响。在吸气时，由腔静脉回流入右心房的血量增多，右心室射出的血量也就增加。由于肺扩张时可将肺循环的血管牵拉扩张，使其容量增大，能容纳较多的血液而由肺静脉回流入左心房的血液则减少。但在几次心搏后，扩张的肺循环血管已被充盈，故肺静脉回流入左心房的血量逐渐增加。在呼气时，发生相反的过程。因此，在吸气开始时，动脉血压下降，吸气到后半期血压降至最低点，以后逐渐回升，在呼气相的后半期达到最高点。在呼吸周期中出现的这种血压波动，称为动脉血压的呼吸波。

肺循环毛细血管平均压约7mmHg，而血浆胶体渗透压平均25mmHg，故将组织中的液体吸收入毛细血管的力量较大。现在一般认为肺部组织液的压力为负压。这一负压使肺泡膜和毛细血管管壁互相紧密相贴，有利于肺泡和血液之间的气体交换。组织液负压还有利于吸收肺泡内的液体，使肺泡内没有液体积聚。在某些病理情况下，如左心衰竭时，肺静脉压力升高，肺循环毛细血管压也随着升高，就可使液体积聚在肺泡或肺的组织间隙中，形成肺水肿。

对肺部血管的舒缩活动有明显的影响。急性或慢性的低氧都能使肺部血管收缩，血流阻力增大。当一部分肺泡内气体的氧分压低时，这些肺泡周围的微动脉收缩。在肺泡的二氧化碳分压升高时，低氧引起的肺部微动脉的收缩更加显著。可见肺循环血管对局部低氧发生的反应和体循环血管不同。肺部血管对低氧发生缩血管反应的机制目前还不完全清楚。有人推测低氧可能使肺组织产生一种缩血管物质，也有人认为必须有血管内皮存在才能发生这种缩血管反应。当一部分肺泡因通气不足而氧分压降低时，这些肺泡周围的血管收缩，血流减少，而使较多的血液流经通气充足、肺泡气氧分压高的肺泡。假如没有这种缩血管反应，血液流经通气不足的肺泡时，血液不能充分氧合，这部分含氧较低的血液回流入左心房，就会影响体循环血液的含氧量。当吸入气体氧分压过低时，例如在高海拔地区，可引起肺循环动脉广泛收缩，血流阻力增大，故肺动脉压显著升高。长期居住在高海拔地区的人，常可因肺动脉高压使右心室负荷长期加重而导致右心室肥厚。

肺循环血管受交感神经和迷走神经支配。刺激交感神经对肺血管的直接作用是引起收缩和血流阻力增大。但在整体情况下，交感神经兴奋时体循环的血管收缩，将一部分血液挤入肺循环，使肺循环内血容量增加。循环血液中的儿茶酚胺也有同样的效应。刺激迷走神经可使肺血管舒张。乙酰胆碱也能使肺血管舒张，但在流经肺部后即分解失活。

肾上腺素、去甲肾上腺素、血管紧张素Ⅱ、血栓素A2、前列腺素F2a等能使肺循环的微动脉收缩。组胺、5-羟色胺能使肺循环静脉收缩，但在流经肺循环后即分解失活。

肺动脉高压（pulmonary arterial hypertension，PAH）是一种由于肺血管阻力病理性增高，并最终导致右心衰竭的综合征。从血流动力学角度来看，是指海平面水平，右心导管测得平均肺动脉压（mPAP）≥25mmHg，同时心排血量减少或正常，并且肺小动脉楔压（PAWP）≤15mmHg和肺血管阻力（PVR）＞3WU （wood units）。静息状态下正常PVR与年龄相关，但在所有年龄段，只要PVR＞2WU，即可被认为升高。平均肺动脉压:在右心导管下测得舒张压数值乘以2，加上收缩压数值，总和再除以3所得的数值。将PAH分为轻、中、重度的分级，目前没有大家公认的方法，但有临床医师应用静息状态下的mPAP来定义疾病的严重程度，轻度:mPAP为26～35mmHg；中度:mPAP 为36～45mmHg；重度:mPAP＞45mmHg；或者应用肺动脉收缩压（sPAP）来分级:轻度:sPAP为40～55mmHg；中度:sPAP 为56～75mmHg；重度:sPAP＞75mmHg。这些分类也并非完美无缺。肺动脉高压的实质是肺血管阻力（PVR）的增加，肺动脉压力只是表现形式，mPAP=肺毛细血管楔压+肺血管阻力×心排血量。心排量、右心房压力、运动耐量、功能状态和其他因素也可判断患者病情状况，如:两个平均肺动脉压力相同的患者可能在生活质量和生存率方面明显不同。大多数特发性肺动脉高压（idiopathic pulmonary arterial hypertension，IPAH）患者静息状态下mPAP为30～35mmHg时，开始出现疾病的相关症状，但有些患者即使压力更高也没有任何症状，少数患者sPAP超过120mmHg，但患者的功能仍很正常，而有些患者sPAP超过50mmHg就开始丧失体力活动能力；症状严重的患者肺动脉压力可能并不很高。因此，患者症状和预后取决于PVR对右心功能和心排血量的影响。