左心疾病相关性肺动脉高压是指左心疾病患者经右心导管测得平均肺动脉压（mPAP）≥25mmHg，肺小动脉楔压（PAWP）≤l5mmHg。肺动脉高压（PAH）是左心疾病常见，且严重的并发症之一。

左心疾病在病情发展过程中，可引起肺静脉高压，从而继发肺动脉高压。肺静脉高压和PAH是左心疾病发展过程中的现象之一。继发性PAH的相关左心疾病主要有:①心力衰竭（心衰）:包括收缩和（或）舒张功能障碍（扩张型心肌病、缺血性心肌病、冠心病、心肌炎、药物导致的心肌损伤、缩窄性心包炎、肥厚性心肌病、限制性心肌病等）；②瓣膜病变:包括左房室瓣膜狭窄和关闭不全、主动脉瓣狭窄和关闭不全；③左房疾病:包括左房黏液瘤、血栓等导致的左房充盈压受限及三房心等。左心室疾病、左心房疾病及左侧心脏瓣膜病所致的心力衰竭是PAH最常见的原因。

由于社会的老龄化，各种治疗手段的进步，冠心病、心肌梗死及高血压等疾病的死率明显下降，患者的存活时间延长，疾病逐渐发展成心力衰竭（HF）。HF通常是指左心衰竭，包括左心收缩功能衰竭和（或）舒张功能衰竭。慢性心力衰竭是各种左心疾病的终末阶段，其发病率为1.5%～2.0%，65岁以上人群发病率可达6%～10%。高达30%～50%的心力衰竭患者为左心舒张功能不全所致。约60%的严重左心室收缩功能障碍患者，70%的左心室舒张功能障碍患者，100%瓣膜严重受损的病例会发生肺动脉高压。PAH是多种左心疾病患者死亡的独立危险因素。PAH的出现意味着左心衰竭向全心衰竭的进展，提示患者预后不良。慢性心力衰竭相关性肺动脉高压患者死亡率为40.3%。左心心力衰竭合并中度PAH患者2.8年的病死率达57%，而无肺动脉高压的心力衰竭患者其病死率则为17%。

左房室瓣病变是另一继发肺动脉高压的常见原因。多数左房室瓣狭窄患者肺动脉收缩压＜50mmHg。慢性心力衰竭或瓣膜病的患者，其预后并不取决于左心功能，而决定于肺血管病变和右心功能不全的严重程度。严重主动脉狭窄伴肺动脉高压若不予积极干预将在1.5年内死亡。手术治疗可提高患者生存率，但严重主动脉狭窄伴肺动脉高压的围术期病死率可高达40%，部分二尖瓣病变患者术后左心房压、肺血管阻力和肺动脉压逐渐下降，10～20年后出现三尖瓣反流。由于肺血管重构加重，风湿性心脏病二尖瓣置换术后，23%～37%发生严重的三尖瓣反流。心脏移植术是挽救终末期心力衰竭患者生命的唯一方法。由于长期左心衰竭导致肺血管阻力增加和血管重构，部分患者即使没有肺动脉高压，也有肺血管病变出现，使移植后的正常右心室难以适应肺血管高阻力病变，术后发生的急性右心功能不全是最难处理的并发症之一，其死亡率与肺动脉高压的严重程度相关。

左心疾病相关性肺动脉高压的发病机制目前尚不清楚，可能与下列致病因素有关:左心室收缩功能不全；左心室舒张功能不全；先天性/获得性左心流入道/流出道梗阻；心脏瓣膜病等。其病理生理学改变较为复杂，目前认为是被动性和主动性两种机制共同作用所致。升高的左心压力逆向传导所致的被动性肺静脉压力升高对肺动脉高压的发生发展有着重要作用。左心疾病各种原因引起的肺静脉回流受阻，肺静脉压力升高，通过肺毛细血管床的逆向传递从而引起肺动脉压升高，这一过程伴有肺循环功能和结构的改变，导致反应性肺血管重构。左心疾病相关性肺动脉高压属于继发性肺血管疾病，累及肺静脉、肺动脉、毛细血管，甚至肺组织。主要病变为肌型肺动脉中层明显增厚，细胞间质水肿和胶原沉着，细动脉肌型化，内膜纤维化普遍而严重；肺静脉中层肥厚、内外弹力板形成，类似肺动脉结构，也常见内膜纤维化，约半数患者有肺间质纤维化。长期的肺静脉高压往往表现为肺淤血、肺血容量增加、肺血管重新分布、间质性或肺泡性肺水肿等。

其病理生理改变始于毛细血管。在初期，跨肺动脉压正常，属血管反应性改变。血管扩张剂可即刻逆转。随着病情向不良方向进展，出现跨肺动脉压和肺血管阻力进行性升高，此时对药物治疗的反应性降低，甚至无反应。向无血管反应性发展是肺血管重构的结果。异常的弹力纤维、内膜纤维化和中膜肥厚，血管因此变得僵硬且对血管扩张剂反应性降低。肺高压的主要机制为:①慢性心衰时肺血管内皮受损，一氧化氮（NO）合成障碍，而内皮素（ET）增加；②静脉血栓（VTE）。

左心室舒张末压或左心房压升高而引起肺静脉压升高，出现肺淤血和呼吸困难症状。当心力衰竭（HF）发生时，左室舒张末期压力升高导致左房压力升高，进而引起肺动脉压被动升高。长期肺静脉高压可引起充血性肺动脉重构。当收缩功能与舒张功能衰竭并存时，肺高压严重性的决定因素为舒张功能衰竭的严重程度，而非左心室射血分数或心排血量。慢性右心室压力负荷过重可促使左心室舒张功能障碍，其机制为:①左心室顺应性改变，慢性右心室压力负荷过重发生室间隔肥厚而使室间隔在收缩期和舒张期移动协调性欠佳；②左心室顺应性降低，在慢性右心室压力负荷过重时，存在室间隔向左移位而影响左心室容量，并改变左心室内在心肌特性而影响心肌顺应性的情况。患者存在左心舒张功能障碍，与其右心室膨胀程度成正相关。

左房室瓣狭窄初期出现肺动脉高压，主要通过反射性肺小动脉痉挛表现，为可逆性，且肺动脉压力可有波动。随着病情发展，可导致肺小动脉硬化，发展为阻塞性肺动脉高压。

由于肺动脉高压的临床表现常被基础左心疾病掩盖，也并不是所有的患者均能出现肺动脉高压的体征（如肺动脉瓣第2心音亢进），一般要到晚期才有右心衰竭的体征，如水肿（包括外周水肿）。因此肺动脉高压的诊断往往被延误。以下为常见的临床表现。

是早期最常见的临床表现，由于肺淤血。气体交换障碍，患者出现呼吸困难和阵发性夜间呼吸困难，甚至端坐呼吸。

患者合并心力衰竭时，易出现劳累和疲乏感。HF合并PAH常被潜在心脏疾病所掩盖面难以早期识别。

活动时部分患者会出现胸痛。其持续时间、部位和疼痛性质多变，并无特异性表现。临床上许多PAH患者会出现类似心绞痛的症状，有的被误诊为冠心病；常在劳力或情绪变化时发生类似心绞痛发作。

在疾病的中后期由于PVR升高，右心射血障碍导致右心功能不全甚至右心衰竭，患者会出现肝颈静脉回流征阳性，表现为肝肿大、胸腹水、心包积液、下肢水肿等。出现消化系统和肺淤血等右心衰竭征象，提示病情进入终末期。

常见有发绀；颈静脉充盈；肺动脉瓣听诊区第二心音（P2）亢进；三尖瓣收缩期杂音；右心室抬举及出现第三心音，甚至第四心音，奔马律；下肢水肿等。

氨基末端脑钠肽前体（NT-proBNP）在左心功能不全时可以升高，与是否并存PAH无关，因此无益于识别左心疾病所致PAH。

血浆心脏肌钙蛋白T和I升高已证明是心肌受损的特殊标记。肌钙蛋白T检测敏感性和特异性很高，其血浆中浓度与心肌受损程度成正相关。

被认为在心血管疾病中起重要作用。Omland等研究发现，OPG系统在心室功能不全和心力衰竭的早期就已被激活，血清OPG水平可作为冠心病患者发生肺动脉高压的早期心室指标变化预测因子。冠心病合并肺动脉高压组患者的血清OPG水平明显升高，且与其左心室指标变化相关，而左心室压力变化直接影响着左心房压进而导致肺动脉压升高。提示血清OPG水平可作为冠心病患者发生肺动脉高压的临床监测指标之一。

内皮素-1（ET-1）、C-反应蛋白（CRP）、尿酸（UA）、异前列烷、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、胆红素等。

作为筛查PAH的手段，其敏感性（55%）和特异性（70%）均不是很高。

胸片上叶肺血管扩张是肺静脉高压的征象。

可评价左右心室功能和瓣膜情况，频谱组织多普勒超声心动图所测得右心结构与功能变化与肺血管病变和血流动力学关系十分密切，根据右心情况可以推测与其后负荷明显相关的肺血管阻力与病变的严重程度。是目前临床上最常用的无创性诊断左心疾病相关性肺动脉高压的方法之一，但其对肺动脉压、左室压和左室舒张功能评估均欠准确。

是评估左、右心室大小和功能的无创手段之一。能准确测量右心室的结构、射血分数，不错的检查手段。

如果左心疾病患者存在运动耐量减低，心肺运动试验（CPET）有助于识别早期或运动诱发的PAH。对于不能完成CPET的患者，可用6MWT替代。

是诊断肺动脉高压的金标准。

HF合并PAH的严重程度及预后应结合患者的运动耐量、无创检查指标及血流动力学参数等进行综合判断（表1-2-1）。

LHD相关PAH的治疗首先应进行基础疾病的原发病治疗。以预防和治疗原发疾病为主，目前尚缺乏HF合并PAH的特异性治疗。

各种心衰的基本病因是心衰发病的“源头”，要从根本上防治心衰就必须切断“源头”，由此而引发的一系列病理反应链才有可能被终止，必须采取积极措施防治心衰的病因。及时消除发热、感染等诱发HF的因素，还可起到减轻症状、控制病情的作用。

维生素（Vit）B ₁严重缺乏引起心衰时，及时补充VitB ₁，即可恢复正常的心肌代谢，控制心衰。

对HF患者是有益的。氧疗能改善心衰症状，减轻呼吸困难，改善生活质量，防止心衰恶化。合理用氧，保证指末血氧饱和度在95%及以上。动脉血氧饱和度（SaO ₂）＞90%有助于保证组织氧供，减轻肺血管收缩、改善肺血管重构，从而改善患者症状。

左心疾病相关性PAH患者进行常规氧疗，每天至少6小时；氧分压（PaO ₂）低于60mmHg的患者每日吸氧时间大于15小时；对WHO肺高压功能Ⅲ～Ⅳ级的患者乘飞机时必须吸氧。

因无创呼吸机可持续交替给予两种不同水平的气道正压气流，吸气末正压（IPAP）通气，增加肺内压，降低气道阻力，帮助肺泡复张；呼气末正压（EPAP）通气，能够阻止小气道和肺泡萎缩，增加气体交换面积，有效改善低氧血症，改善HF患者临床症状和心肺功能，尤其在急性左心衰时不仅见效快，且抢救成功率高。

强心药是一类加强心肌收缩力的药物，又称正性肌力药。临床上用于治疗心肌收缩力严重损害时引起的充血性心力衰竭。主要有强心苷类（洋地黄）和非苷类包括磷酸二酯酶抑制剂（米力农、氨力农），钙敏化剂，β受体激动剂（多巴胺、多巴酚丁胺）。

洋地黄（地高辛）、多巴胺、多巴酚丁胺、米力农、氨力农等，以增强心肌的收缩力。

目前对于Ca ²⁺拮抗剂、肾上腺素β受体阻断药、硝酸酯类药物的使用尚存争议。

合理使用血管扩张剂，如动脉血管扩张剂（肼屈嗪）、血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）、Ca ²⁺拮抗剂等，可降低周围血管阻力，减轻心脏后负荷。

HF时前负荷可出现过高或过低的情况，在血容量扩大、回心血量增多时，前负荷会增大，使用静脉血管扩张剂（硝酸甘油），可减少回心血量，减轻心脏前负荷。前负荷过低时，在严密监测中心静脉压或肺毛细血管楔压的情况下，适当补充血容量，有利于心排血量增加。

水钠潴留是HF特别是慢性心衰代偿过度或代偿失调的后果，使用利尿剂可排出多余的水、钠，降低血容量。

是一种新型钙增敏剂，正性肌力作用。适用于传统治疗如利尿剂、血管转换酶抑制剂和洋地黄类疗效不佳时，且需要增加心肌收缩力的急性失代偿HF的短期治疗。该药通过与心肌细胞上的肌钙蛋白C结合，从而增加心肌收缩力，同时减少心肌氧耗和心律失常的发生，通过开放血管平滑肌的钾通道，减少钙内流，扩张冠状动脉和外周血管；也可用于急性失代偿心力衰竭、心脏手术围术期、右心功能不全患者。心脏代偿失调心力衰竭患者的短期治疗，能增强心肌收缩力并扩张血管，且不增加心肌耗氧量和心律失常的发生率，不影响心室舒张，与常规的治疗心力衰竭的药物比较，左西孟旦有增强心肌收缩力、抗缺血及扩张血管的作用。不良反应:头痛、低血压和室性心动过速、低钾血症、失眠、头晕、心动过速、室性早搏、心衰、心肌缺血、早搏、恶心、便秘、腹泻、呕吐、血红蛋白减少；急性毒性反应:活动减退、呼吸急促、流涎、共济失调、后肢轻瘫、虚脱、心脏呼吸停止。

HF患者食欲下降，进食量少，常存在贫血，重度贫血可引起高输出量心衰，影响预后。需要适当补充钾、镁、铁等电解质。

预防左心疾病相关性PAH的血栓栓塞事件。不同左心疾病，所用药物也不同。由于缺乏确定性的临床试验，如何在HF患者中使用抗凝药物尚不明确。在曾有血栓事件或患有阵发或持续性心房颤动的HF患者中应用华法林抗凝证据是最充分的。患有可能增加血栓栓塞危险的基础疾病（如淀粉样变性病或左室心肌致密化不全）、家族性扩张型心肌病及一级亲属有血栓栓塞史的患者也考虑抗凝治疗。

目前治疗PAH的新型靶向药物有以下三大类。

是强有力的血管扩张剂，通过刺激环磷酸腺苷（cAMP）的产生而诱导血管平滑肌舒张，并能够抑制平滑肌细胞增殖及血小板聚集。

HF患者静脉输注前列环素的急性作用包括PCWP和PVR降低、心脏指数增加，但其所伴随体循环血管阻力的下降会导致肾上腺素、去甲肾上腺素、肾素和醛固酮的分泌增加。间断静脉输注前列腺素E1可以降低进展期HF患者的PAP，从而改善患者症状。

是第一个在欧美上市的前列环素类药物，研究报道，在传统抗心衰治疗的基础上，可以将患者12周的6MWD提高30米，但缺乏长期应用的证据。一项研究对伴有严重左心衰竭患者静脉给予依前列醇治疗，患者的心脏指数及PCWP得到改善，但发现其会造成患者死亡率增加，因此该试验被提前终止。

对于接受二尖瓣置换术的PAH患者，吸入伊洛前列素可以有效预防体外循环终止时的急性右心衰竭，效果优于静脉用硝酸甘油。在国内，雾化吸入和（或）微量注射泵静脉推注，伊洛前列素是PAH导致右心衰竭患者首选抢救药物，也是WHO肺高压功能Ⅲ～Ⅳ级患者的一线用药。

ET-1是目前所知最强的内源性血管收缩因子之一。ET-1含量与左心疾病的发病率和死亡率密切相关；同时还与HF症状和血流动力学改变的严重程度相关。HF患者的ET-1显著增加，提示预后不良。静脉应用波生坦能引起mPAP、PAP、右房压、PCWP和PVR的降低以及心脏指数的增加，并不加快心率。短期口服波生坦可引起相似但更强的血流动力学变化，它可以使PVR恢复正常，并明显改善呼吸困难症状。有研究证实西他生坦也有相似的作用，但该药同时导致体循环血管阻力明显降低，造成患者临床状况恶化。小规模研究表明ET-1受体拮抗剂波生坦可降低mPAP、右房压、肺毛细血管楔压和增加心排血量，但其用于慢性心力衰竭的大规模试验却导致心力衰竭症状明显加重和较多的不良事件，因此该试验也被提前终止。

西地那非是特异性5型磷酸二酯酶抑制剂，它可以增加HF患者体内NO浓度并促进NO介导的血管舒张。西地那非可以增强人类内皮功能并改善动脉僵硬度，还可以增强心肌收缩力、降低左心室后负荷、改善肺弥散功能以及静息和运动时的肺血流动力学。

虽然在左心疾病相关性PAH患者中已进行了一些靶向药物治疗研究，但大部分为阴性结果。由于尚无成功使用肺动脉高压靶向药物治疗的随机对照试验，故在此类患者中目前不常规推荐给予肺动脉高压靶向药物治疗。

理论上增加NO是一理想的治疗策略。对左心功能正常的肺高压患者，吸入NO并不会增加左心室充盈压，但在中、重度HF时吸入NO除可降低肺血管阻力外，并不能降低肺动脉压，甚至增加肺毛细血管楔压，增加急性肺水肿的危险。其机制可能与肺静脉回流至左心室的血容量增加有关。故吸入NO治疗HF已不用或很少使用。仅用于心脏移植前的肺血管反应试验、进行冠状动脉旁路移植术或瓣膜置换术高危患者的围术期治疗，及心脏移植后或左心室辅助装置应用者预防或治疗右心衰。

左室辅助装置、瓣膜置换和心脏移植等手术治疗后，PAP伴随左心室充盈压的下降而下降，但不能完全逆转。心脏再同步化治疗可以提高心排血量、降低PCWP，从而改善导致HF患者出现继发性PAH的血流动力学异常，使患者适宜行心脏移植术。对于终末期HF合并PAH的患者，则应进行心脏移植或心肺联合移植。肺移植和心肺联合移植术后3年和5年生存率分别为55%和45%，目前更多实施双肺移植，对于艾森曼格综合征以及终末期心衰患者，应考虑行心肺联合移植。

随着祖国医学越来越受到重视，目前有很多中药的动物和临床试验，证明黄芪、川芎、野百合碱等多种中药能降低肺动脉压力，逆转肺血管重建。不少方剂在临床上发挥了重要作用。

由于病情逐渐加重、担心预后，长期生病，经济负担重等原因，患者容易出现焦虑、恐惧和抑郁的不良情绪。护理人员对患者加强沟通，给予心理支持，缓解紧张情绪，进行心理疏导。

患者心力衰竭时，由于血液循环功能减退，胃肠道淤血，影响食物的消化、吸收。饮食以清淡为主。予低热量、低盐、低脂和易消化的流质、半流质饮食，少食多餐，病情好转后进软饭。禁食过热、过冷或刺激性食物。服用强心药时忌食动物肝脏、芝麻酱、核桃和饮茶等富含钙离子的食物；碱性食物如胡萝卜、黄瓜、菠菜、椰子、栗子等，会减少强心药的吸收，从而降低疗效。

可根据患者的运动量、尿量计算入水量。WHO肺高压功能Ⅰ级、Ⅱ级患者液体摄入量每天1500ml左右；Ⅲ级、Ⅳ级患者应严格控制饮水量，一般24小时不超过600～800ml，夏天可适当增加。

少吃含钠量较高的蔬菜，如:金花菜、芹菜、茴香菜、蕹菜等。忌食各种咸菜、豆制品、腌制食品等。

心力衰竭患者，每日蛋白质控制在25～30g，热能15kcal/kg；病情好转后每日蛋白质可加至40～50g，热能15～20kcal/kg。每日总热能分4～5次摄入，避免餐后胃肠过度充盈及横膈抬高，增加心脏负荷。避免摄入过多碳酸饮料。记录24小时出入量。

指导患者按时睡眠，养成良好的作息习惯。协助患者取舒适卧位。休息可使呼吸困难减轻，心率减慢，从而使心脏耗氧量降低，对于PAH合并心力衰竭患者尤为重要。根据心功能状况合理安排活动量，以活动后不出现心慌气短为原则。为了防止静脉血栓的出现，每2小时应进行一次肢体活动，必要时协助患者被动运动。

根据Brog呼吸困难分级、动脉血气、肺功能等综合评估病情，遵医嘱予合适吸氧方式及吸氧浓度，观察病情变化。合理的给氧方法可提高心衰患者氧疗依从性。

给氧过程中保持氧气管通畅，用湿棉签清洁湿润鼻腔2次/日。观察患者的症状、SaO ₂、活动耐力的改善情况。告知用氧的注意事项，保证用氧安全。指导患者尽量使用缩唇呼吸方式。患者抵抗力差，除做好日常的预防感染工作外，还要做好用氧装置系统的消毒和清洁工作。湿化瓶每天用含有效氯250mg/L消毒液浸泡60分钟，再用清水冲洗、晾干或烘干后备用（经济条件允许的情况下，使用一次性氧气湿化瓶）。严密观察氧疗效果（详见总论中氧疗护理）。当急性心力衰竭发作时应加大氧流量，予含30%～50%乙醇湿化液，湿化给氧。

根据患者病情，必要时使用呼吸机辅助通气能够有效改善左心衰症状和肺通气功能，提供专科护理（详见第二章第三节呼吸机护理）。

遵医嘱按时按量给药，严密观察药物的作用及副作用、病情、生命体征变化，保持大便通畅，忌用力排便，必要时使用缓泻剂。记录24小时出入量。

心力衰竭患者进食量少，电解质摄入量不足；长期利尿治疗会增加肾脏对钾与镁的排泄。低血钾、低血镁等会诱发心律失常。患者需积极补钾、补镁、补铁治疗。监测电解质和肾功能变化；观察有无乏力、腹胀、肠麻痹、心律失常等症状；每天测量体重、腹围、24小时出入量等。

部分患者长期口服地高辛治疗。予心电监护。低钾血症、缺氧、心肌缺血、用药剂量过大等情况易发生洋地黄中毒。为防止中毒，应做到:

（1）严密监测血清电解质，指导患者多食含钾丰富的食物，如香蕉、杏、全麦粒、脱脂奶等；对于不能进食者，以静脉输液补钾。

（2）监测心电图变化，室性早搏的心电图表现为P-R延长，Q-T期间缩短等中毒现象；每次给药前，询问患者是否有黄视、绿视、恶心、呕吐症状；测量心率、心律，如心率低于60次/分或大于120次分，或节律有变化时，应报告医师立即停药。

（3）使用快速起效注射制剂的洋地黄药时，护士与医师一同在患者床旁监听心率、心律，注射后的15～60分钟内观察患者心律、心率等变化。

（4）每天测量体重，如每周增加大于1.5kg时或水肿加剧，则表明有水潴留，心脏负担加重，应增加利尿剂剂量，加强利尿治疗。

（5）若已出现毒性反应，停药后仍可维持较长时间。立即停药，中毒急救（氯化钾、普鲁卡因胺、苯妥英钠、利多卡因、奎尼丁、普萘洛尔、肾上腺素受体阻断药、考来烯胺、阿托品等），加强利尿，保持血钾正常水平（有房室传导阻滞者不可补钾，否则病情会恶化）。

①24小时持续微量注射泵静脉注射药物时，应心电监护，遵医嘱调整剂量；②有较强的血管扩张作用，严重低血压或血容量不足者应慎用；③不宜用于重度瓣膜狭窄症；④合并用强利尿药时，应注意纠正血容量不足与电介质平衡；⑤用药期间应监测血小板计数。

（1）使用左西孟旦前常规检查肝肾功能、电解质、心电图等。

（2）配制药液时，观察稀释液中是否含有微粒杂质和变色。

（3）给药护理。

1）予心电监护。

2）起始予微量静脉注射泵静脉推注左西孟旦6～12μg/ （kg•min）负荷剂量；护士床旁严密观察心率、心律、氧饱和度变化，测量血压1次/分，连续检查10分钟。患者生命体征无明显变化，遵医嘱调节剂量至0.1μg/（kg•min）维持剂量，监测生命体征每30分钟1次，直至治疗结束；通常持续给药时间为24小时；如患者BP＜100/60mmHg或短时间内心率增加幅度＞30次/分，应立即停止推注必要时使用升压药治疗。

3）记录24小时尿量。

4）左西孟旦静脉注射结束后，继续心电监护至少监测生命体征4～5天，直到患者病情较稳定为止。

5）严密监测血钾浓度。

（1）指导患者严格遵医嘱服药，不能漏服、重复及延迟用药。

（2）每日晨空腹口服，服药30分钟后才能服用其他药物。因同时服用抗心律失常药物，对华法林的抗凝作用可产生影响。如胺碘酮、苯妥英钠可增强华法林的抗凝作用；而利尿剂如螺内酯可减弱华法林的抗凝作用。

（3）口服华法林者需定期监测INR值，患者不能自行随便调节剂量，更不可自行停药，需要专科医师调整。

（4）出血的观察及护理:出血表现为多器官、多部位的特征，常见为皮下瘀点或瘀斑、牙龈出血、鼻出血及泌尿系统和消化道出血。最严重的是颅内出血。常见出血症状多发生于服药早期和INR值波动时期，一旦INR值稳定后，较少发生出血并发症。在观察出血症状的同时需指导患者学会自我保护和预防出血的方法，如用软毛牙刷刷牙、常修剪指甲防止抓伤；观察患者口腔黏膜、牙龈、鼻腔及皮下出血倾向。

（5）低分子肝素制剂皮下注射的患者，护士应按规范执行注射操作，每班观察注射部位是否有血肿。如发生血肿，保证血肿处皮肤完整，做好皮肤护理，报告医师。

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