哲学是各门科学的核心，对于脑血管病来讲也是如此。脑血管病发生的机制及病因众多，但从哲学角度出发，逻辑性的梳理一下，在脑血管病的病理生理过程中可能主要是以下三个问题。

脑组织的特点在于：①高度耗能：脑组织仅占体重的2%，而脑血流占心输出量的 15%；氧耗量占全身总耗氧量的20%～25%；脑所需能量的85%～95%来自葡萄糖。②脑组织是一个毫无储存能力的器官（糖原储备小于0.1%），所需的一切代谢物质需要通过血流持续地按需供应，每分钟流经全脑的血流量约为800～1000ml，一旦血供运输道路不畅或中断，所需物质不能充分运送到脑组织就会发生脑血管病。这可由于心功能不全、血管轻度狭窄或迂曲、血液黏度增高等，导致慢性脑缺血；可由于血管狭窄加血流动力学障碍或由于反复脑微栓塞等引发TIA；可由于血管内血栓形成或栓塞致血流较长时间的中断，脑组织发生软化坏死引起脑梗死；可由于血管破裂出血致血供障碍及血肿压迫周围脑组织缺血而发生脑结构及功能障碍。可由于小血管病变导致多发性腔隙性梗死、白质脱髓鞘及血管性认知障碍和痴呆。针对这些运送道路障碍的治疗原则就是恢复道路畅通。

生理情况下，随着年龄的老化，细胞功能逐渐衰老、变性，甚至死亡，这是生物世界中不可抗拒的自然规律，是一切老年性痴呆和老年病的必然现象。在病理情况下，由于遗传性、变性性、炎症性、外伤性、缺氧性等，使细胞发生结构性或功能性变化，代谢分解酶的破坏、线粒体毁损，基因突变等，导致细胞不能充分摄取、分解、利用营养物质，造成脑细胞正常生存活动必需物质缺乏，是导致认知功能障碍、痴呆、神经系统损害体征出现、致残的最终病因。这是导出众多脑细胞营养代谢药物出台的主要依据，以促进细胞再生，改善细胞线粒体、骨架、酶系统等治疗措施，保护脑细胞。

1985年诺贝尔医学奖获得者美国的布朗博士和助手戈尔兹坦曾用5年时间，对血液、血管标本分析发现，人类血液中各种垃圾毒素竟达100多种，诸如血脂、自由基、尿素、尿酸、亚硝酸盐等；正常情况下，人类也有相应的清除能力，以保持内环境的动态平衡，维持正常的生命活动。脑细胞在缺血缺氧及病理性异常代谢的病程中，会产生多种有害物质，诸如产生大量自由基、兴奋性氨基酸、炎性细胞因子、细胞内钙超载等；这些物质的大量蓄积，反过来又会加重组织损伤，形成恶性循环（图1-7-1）。因此在脑血管病治疗中，阻断和清除这些有害物质、防止和治疗并发症也是重要一环。

在脑血管病的发生、发展中，正因为有上述多方面因素存在，所以在目前科学发展上还未找到特殊有效治疗方法之前，脑血管病的治疗还只能是“鸡尾酒”式。

依据以上思考，结合目前临床问题谈以下几点意见：

近几十年来，脑血管病的诊断里程可以说经历了4个阶段：第一阶段是临床诊断（脑血管意外），检查手段主要是腰穿；第二阶段主要是定性诊断（出血、缺血、血管畸形等），检查手段主要是CT平扫；第三阶段主要是定量诊断，检查手段主要是血管成像，观察血管狭窄的程度、广度，及初步的功能性成像，判断脑血流量减少的程度、细胞凋亡或死亡以及后遗瘢痕的存在等；第四阶段主要是准确地病因判断，主要是测定基因及异常代谢定位，现在是处于研究阶段和初步应用。随着影像技术的发展，目前临床已进入第三个阶段，判断脑血管病损的程度、广度，做到个体化、针对性的防治。在这一方面的主要问题是：

一方面要重视脑血管成像检查。临床上常遇到一些病人临床症状不重，但脑血管损害却很严重。如女，64岁，左侧上肢间断性麻木3个月，偶有右侧肢体短时麻木。有糖尿病史。神经系统检查无明确定位体征（图1-7-2）。

脑血管成像检查目前有：经导管的血管造影（DSA）；X线计算机体层血管成像（CTA）；磁共振血管成像（MRA），一般认为DSA对显示脑血管病变的敏感性高，是“金标准”。但黄峰等对70例疑有脑血管疾病患者行PC-MRA、CTA、3D-DSA检查，PC-MRA对检出动脉瘤、血管畸形敏感性分别为91.67%、94.44%，CTA分别为94.44%、88.89%，3D-DSA分别为97.22%、100%，三者间无明显差异。在显示颈内动脉狭窄上，CTA符合率为95%，假阳性率为2.7%，过度诊断率为29.7%；CTA对侧支循环血管、直径小于1.2mm的穿动脉、动脉硬化改变及血管痉挛的显示不如DSA；且一次CTA检查，病人所接受的放射线量相当于做50～100次X线摄片所接受的射线剂量。MRA是利用血液流动特点与周围静止组织的自然对比，清楚显示相应部位的血管。若行增强对比成像，对正常或病变血管显示更清晰、锐利，在诊断颈动脉狭窄上假阳性率为14.3%，过度诊断率为57.1%。该病人临床症状较轻，如不进行脑血管成像检查，是无法得知脑血管损害如此严重。对于这种严重损害与临床症状间的矛盾，在理解上应考虑：一是MRA的夸大效应；二是有潜在的较好的侧支循环；三是考虑其潜在的危险性，他可能在某种环境下发生大卒中，应加强防治及告诉病人知情。

另一方面在脑血管成像检查上要谨慎，不滥用检查，重视选择适应证。三种血管成像检查从安全性考虑，依次由MRA、CTA、DSA递减，故在临床上为了解脑血管情况，MRA应首选，并可作为做进一步检查的筛查手段，DSA应慎用。如患者男，73岁，以左侧偏瘫伴智力障碍半天入院。既往有高血压、糖尿病。7年前曾患脑梗死，右侧瘫，经治疗生活自立，智力恢复尚可。查体：神志清楚；以强哭、计算力差等高级功能障碍显著；四肢肌张力高，右侧明显，肌力左上肢0级，下肢2级，右侧4级，双侧巴宾斯基征（+），MRI示脑明显萎缩，以皮质萎缩为主，伴白质脱髓鞘及多发小腔隙性梗死。按脑梗死治疗效果不佳。行DSA检查当日即昏迷，经抢救无效死亡。死亡原因是DSA检查引起脑血管痉挛，导致广泛脑水肿（图1-7-3）。该病人高龄、有脑血管病危险因素，曾有右侧偏瘫，此次出现左侧瘫，高级功能损害严重，应想到脑血管损害的严重性，DSA有引起脑血管痉挛的可能性，故选择DSA是不当的。如行MRA尤其是3.0MRA检查，则可能避免此不幸事件的发生。

通过血管成像常能发现血管病变，如脑血管狭窄、闭塞与血管畸形等，但这些是血管的器质性损害，不能说明病变的性质及原因，因此要重视定性诊断，在这方面要避免单一的动脉硬化思考，而应多方面追求寻找。如患者男，34岁，近两年来出现过3次左侧肢体无力或麻木，一次历时约几分钟到10余分钟自行缓解，近半年来出现说话不清、智力下降。有高血压病史8年，最高达160/100mmHg。少量饮酒。余无特殊病史。查体：神清，轻度口吃伴吐字不清，左侧轻度中枢性面、舌瘫，四肢张力正常，肌力左上肢、右下肢5° ^-，双上肢反射（+），双膝反射（++），双踝反射（++～+++），巴宾斯基征左（±），右（+）。实验室检查未发现异常，（图 1-7-4）。

大多数认为这是指一组由各种不同病因造成的累及脑小动脉、微动脉、前毛细血管及微静脉的疾病。但通常情况下，脑小血管病多指脑小动脉病。

小动脉位于脑血液循环的末梢，急性病变易发生腔隙性脑梗死或微出血；慢性病变呈现低灌注造成相应脑组织持续性、进展性损伤，与脑白质病变及认知障碍、痴呆等有关。据报道小血管病占所有缺血性卒中病因的25%左右，因此绝不可忽视。

毛细血管的功能极为重要，它通过调节血管舒缩，运送血液；通过血脑屏障与脑组织进行物质交换，以维持脑内环境平衡及功能活动。

小血管虽然也可由于管壁脂肪玻璃样变、纤维素样坏死、淀粉样物质沉积等导致管腔狭窄、细线样改变、血管迂曲、闭塞、管壁变薄、微动脉瘤形成及毛细血管数目减少、密度降低等病理改变，但其形态目前尚不能通过影像学检查直接明示，只能通过显示腔隙性梗死、血管周围间隙扩大、白质疏松、微出血等来间接提示（图1-7-5）。

脑静脉血栓形成（cerebral venous thrombosis，CVT）包括三种形式：脑静脉窦血栓形成（CVST）、皮质静脉血栓形成和脑深静脉血栓形成。临床上常说的脑静脉血栓通常是指脑静脉窦血栓，单纯皮质静脉血栓则相对少见（图1-7-6）。脑静脉系统疾病，约占全部脑血管疾病10%。

众所周知，患脑血管病后，其治疗效果多较差，常遗留有后遗症，给患者带来终生痛苦，因此加强脑血管病的防治是一重要课题。在这方面：①加强脑血管病的一级预防，其中包括对慢性脑缺血的全面认识及防治。②加强对脑血管病的研究，呼吁有关部门加强对研究生教育的管理，这是一大批可以利用的生力军，使其研究内容应尽可能的结合临床实际问题，不要停留在一些无意义的重复研究，导师应有相对固定的研究方向，步步深入，取得实效，以避免人力、财力浪费。③在临床工作中，加强神经内科、神经外科、影像科、介入科协同作战，力求取得最好效果、减少残疾；对患脑血管病后，对组织结构及功能恢复上要树立时间、部位、程度三个观念；在治疗中，要充分看到脑血管病后血流、代谢及毒性产物三者的相互作用，目前治疗最佳方案可能是“综合”的，也应注意目前诸多药物在宣传上“多方位、多靶点”甚至“全方位”的误导。