心脑血管疾病是威胁生命的第一杀手，占我国总死亡人数的近一半，平均每12秒钟就有1人死于此类疾病，每年有300万人因此类疾病死亡。

①两种疾病发生的共同机制主要是动脉粥样硬化，动脉粥样硬化导致的动脉血管狭窄是冠脉缺血和脑缺血的共同病理基础，脂肪浸润学说、内皮损伤学说、慢性炎症学说是二者动脉粥样硬化发生的共同基石；②高血压、糖尿病、高脂血症、高半胱氨酸血症、高尿酸血症、抽烟、年龄、精神压力过大、交感神经兴奋、各种病毒感染和衣原体感染等是二者发病的共同危险因素。③动脉粥样硬化斑块破裂、脱落是导致心、脑血管血栓形成或栓塞的共同发病原因。内膜损伤时，血小板能与内膜下层的胶原、基底膜和微纤维起作用，血小板一旦黏附在微纤维的胶原上即被激活而发生释放反应，释放血小板因子Ⅳ、β ₂血小板球蛋白、血小板衍化生长因子。血小板因子Ⅳ在血管壁上与抗凝血酶Ⅲ竞争结合部位，致使血管壁上肝素或肝素样分子与抗凝血酶Ⅲ结合减少，使促凝作用增加。血小板衍化生长因子可使血管中层平滑肌细胞向内膜移动，不仅促使动脉粥样硬化发病，而且加强血小板的聚集。血小板与胶原接触后，通过磷脂酶A2作用，使花生四烯酸逐渐演变成血栓素A2，可刺激血小板互相粘连并释放一系列促凝血物质，引起血栓形成及血管收缩。当发生动脉粥样硬化时，由于内膜损伤，内膜合成前列环素酶减少，血栓素A2相对增多，从而促发血栓形成。

在心脑血管病的一级、二级防治中均需控制和治疗上述各种危险因素，同时还应强调对心脑梗死前—慢性缺血阶段的防治，因为它是严重心脑梗死的直接后备军。

1.动脉壁结构不同，脑易出血，心肌罕见。脑动脉：①中层平滑肌少，大约为10～12层，而相同管径的基底动脉为10～20层；②弹性纤维少（约占中层结缔组织的2.5%）；③动脉外膜弹力纤维细且稀少，缺乏或没有外弹力板；④内弹力板缺乏弹性，搏动较少；⑤血管及微血管弹性差，压力调节差；⑥脑动脉分叉处有肌膜缺损，也称“中膜缺损”，是管壁结构与力学的薄弱点，是脑动脉瘤的好发部位；⑦颅内动脉在40岁以前，脑动脉处于较好的力学环境并有较好的弹性行为，在50岁以后，随身体功能减退，管壁力学和弹性行为也减弱，颅内较大的动脉更是漂浮于脑脊液中，周围缺乏组织支撑；⑧豆纹动脉由大脑中动脉分出，分叉角度大，几呈直角，大脑中动脉主干的血流速度快于豆纹动脉，血流由大脑中动脉主干流向豆纹动脉时会产生突然的压力顺差，由于力学作用，使豆纹动脉起始部承受的压力大，易受损伤；⑨老年期血压高，血压增高，脑部血流量大，速度快，而豆纹动脉分支呈直角且管壁薄弱，故易发生豆纹动脉破裂；⑩脑动脉供血时相在收缩期，与收缩压相关，过高的血压将促使微动脉瘤形成和血管破裂出血。总之：脑动脉壁薄，破裂出血因素多。心脏动脉：①冠状动脉中层平滑肌多（相同管径30～40层）；②弹性纤维多（约占中层结缔组织的4%～5%）；③动脉外膜弹力纤维多；④血管及微血管弹性相对较好，压力调节好，很少形成微小动脉瘤；⑤冠状动脉在心脏表面分支角度小，走行较直，类似平行样走行，且周围肌肉组织丰富，有较好的支撑结构；⑥冠状动脉供血时相在舒张期，与舒张压相关，管腔内压力低。总之，壁厚，出血罕见。

2.脑与心相比，脑易发生缺血。

（1）脑血流量调节有限：颅内容物主要包括脑容积、脑脊液和血液，脑容积固定且不可压缩；脑脊液也具有不可压缩性，其变量主要为血容量，但由于颅腔容量的固定，脑血液变量也是有限的。在正常情况下，脑血流的调节主要依赖于脑血管的自动调节功能，在病理情况下，脑血管的自动调节功能常受损，脑血流增加有限，易发生缺血。冠状动脉灌注压发生在心脏舒张开始，此时心肌内压力急剧下降，动脉血管外压力解除，在主动脉压力（舒张压）的驱动下，冠状动脉血流才大大增加（收缩期因心肌收缩压力大于主动脉压力，冠状动脉血流量很少或无）。冠状动脉血流量主要取决于心肌的活动，当心肌活动加强时，冠状动脉血流量可增加到每 300～400ml/（min·100g）。

（2）脑血供路径漫长：脑血流由颈内动脉系统和椎-基底动脉系统供应。颈内动脉来自两侧颈总动脉，主要通过大脑中动脉、大脑前动脉等分支供应大脑前3/5部分的血液；椎-基底动脉来自两侧锁骨下动脉，主要通过两侧椎动脉、基底动脉和大脑后动脉供应大脑后2/5部分的血液，以及脑干、小脑等部位。心脏主要由右冠状动脉、左冠状动脉供血。右冠状动脉起源于升主动脉右窦，在右房室间走行，发出圆锥动脉、锐缘支、后降支供应右心室流出道、右心室游离壁、下壁及左心室游离壁的后下部等部分；左冠状动脉主干由升主动脉左窦发出，长5～10mm，在左房室沟走行，分为左前降支和左回旋支。左前降支主要供应室间隔的前上2/3。左回旋支主要供应左心室游离壁的侧面。

脑血管与心血管相比，脑血管的走行途径漫长且迂曲，在主动脉弓、颈总动脉、颈内动脉及颅内的较大分支动脉任何部位的动脉粥样硬化性狭窄，或斑块的脱离栓塞，均可导致缺血性卒中。

（3）脑腔隙性梗死多，心肌腔隙性梗死少。颈内动脉系统和椎-基底动脉系统是脑部两大供血系统，彼此间存在广泛的侧支循环，其中最重要的是Willis环，形成了脑循环前后左右的互联互通。正常情况下血流方向一直并不混合，只有在某动脉近段血流受阻，Willis环内各动脉间出现压力差时，Willis环才会发挥代偿作用。但大脑前动脉和大脑中动脉等的深穿支，侧支循环非常少见；基底动脉深穿支也为终末动脉，缺乏侧支循环，故基底核区和脑桥腔隙性梗死多见。

心脏中，心外膜冠状动脉通过直径50～200µm 的吻合支互相交通。正常情况下，这些侧支动脉仅有非常少量的血流通过，然而，在动脉阻塞使管道两边出现压力差时侧支动脉管径会逐渐增加，从而使狭窄部位远段血流量增加。这种侧支可存在于两支冠状动脉终末分支之间，也可存在于同一动脉不同分支之间，或两支动脉的侧支之间。这种终末支的侧支循环相当丰富，代偿性强。因而心肌的小灶梗死相对少见。

急性脑梗死时，因脑组织供血主要靠收缩期和较高的收缩压维持，故不能将血压降得太低，在血压不超过180/110mmHg时可不降压或酌情少降。高血压患者发生急性心肌梗死时，不论收缩压或舒张压较正常高出多少，都需要积极的降压治疗，使血压尽可能地达低水平（如达120/80mmHg），因降血压后，心脏的前后负荷均可减轻，是保护心肌和缩小心肌梗死面积的重要措施。对大面积急性心肌梗死合并左心功能不全患者，降压治疗更要加强（如达100/70mmHg）。在临床上，对急性心肌梗死病人，在降压治疗时，一定要考虑到心脑动脉硬化的“孪生性”，如情况许可，尽可能做脑血管检查，因有些患者虽存在脑血管狭窄但可无明显症状，一旦因心肌梗死而降压时，则可能导致并发脑梗死（图1-6-1）。

急性心脑梗死时虽然均可行溶栓治疗，但脑梗死溶栓时间窗相对较小（3小时内），用药量小，疗效差，合并症多。据美国国立神经疾病和脑卒中研究所报告，用组织型纤溶酶原激活剂溶栓，早期神经功能恢复正常者较对照组增加11%，但36小时内颅内出血明显增加（6.4% vs.0.6%），3个月后两组的病死率差异无统计学意义。对无禁忌证急性心肌梗死患者，溶栓治疗是重要治疗措施之一，原则上急性心肌梗死诊断确立后，均要首先考虑溶栓治疗；溶栓时间窗相对较宽（6小时内）；用药量相对大，再通率高（约50%～70%），合并症较少，疗效好。

是急性心脑梗死的重要治疗措施之一，但因脑血管迂曲度大，血管狭窄范围多广泛或严重，能放支架的适应证少，时间窗窄，效果相对差（因脑细胞在短期内死亡）。心肌梗死时，因血管较直，血管狭窄范围相对较局限，支架适应证广，时间窗宽（12小时），效果好。

总之，心脑血管病是老年人的常见病，在同一个体中，二者可分别存在或同时存在，在治疗时，既要抓即时的重点，又要综合分析，兼顾全面。既要降血压保护心脏，又要满足脑血供；既要溶栓，又要注意各自的时间窗、耐受性；既要抗凝，又要防止出血；既要高渗脱水，又要兼顾心功能等。