4.前列腺炎的发病因素有哪些
急性前列腺炎的病因比较明确，是细菌对前列腺感染所引发的急性炎症反应。慢性前列腺炎的病因十分复杂，传统的病因学研究模式多集中在前列腺及其病原体的感染和炎症过程，但对诸多问题的解释却遭遇困境。目前研究多集中于病原体感染、免疫异常、组织病理学改变、尿液反流、神经内分泌异常、下尿路上皮功能障碍等方面，精神心理因素的重要作用也逐渐被重视。
前列腺是男性生殖系统中最容易受到细菌等病原微生物感染的器官之一，并因此而导致前列腺炎的发生。一般说来，具有较强毒力的细菌等病原体感染前列腺后，通常能在前列腺内迅速大量生长繁殖而引起急性细菌性前列腺炎，但如果治疗不当，也常可使其转变为慢性前列腺炎。
引起前列腺炎的常见病原体包括细菌、真菌、支原体、衣原体、放线菌、寄生虫以及病毒等，其中以细菌感染最为常见，是细菌性前列腺炎的病因。病原体主要来自于尿道及生殖系统的其他器官，由尿路逆行感染或后尿道排空时感染尿液反流进入前列腺腺管中引起。不洁性生活、过度频繁的手淫以及包皮过长等是男性尿道内病原性细菌生长繁殖的重要因素；直肠内的大肠杆菌等细菌可以直接侵入或经过淋巴、小静脉或血行播散；前列腺的感染也可来自于机体其他部位病灶内的病原体进入血流后经血液循环扩散感染前列腺。
全身免疫功能正常者，前列腺感染后可不出现炎症或反应轻微，也有反应快速明显的，但经过和结局良好；全身免疫功能低下者，易发生感染和炎症，炎症反应往往不很明显，但容易形成慢性过程。因此有人认为，慢性非细菌性前列腺炎的炎症反应是全身免疫功能低下的表现，但是前列腺局部的免疫功能往往表现出异常的增强，细胞和体液免疫反应均参与了慢性前列腺炎的免疫反应过程。
从周围组织器官不断产生的慢性或反复发作的感受伤害的信号，可以通过直接或间接方式传入并建立起中枢神经系统的慢性功能性改变。交感神经系统是感受伤害信号传入的间接机制的基础，感觉神经与交感神经纤维的相互作用在神经病理性疼痛中起重要作用，并依次调节传入信号的活动性，造成中枢系统敏感化。局部感受伤害所释放的肽类物质以及传出交感神经所释放的去甲肾上腺素和前列腺素是前列腺炎产生疼痛与前列腺液过度分泌的重要因素。
前列腺的损伤可能与局部的创伤（强力性骑跨伤）、机械性因素（射精道阻塞）或化学性刺激（尿液反流）有关。这种损伤本身常不会引起明显的临床症状，但对损伤的炎症性反应可以释放化学因子和细胞因子来去除病原体并帮助机体的愈合过程，同时也可以产生疼痛和肿胀。健康者由于具有完整的尿路上皮层，上皮细胞表面有一保护层，它起到阻止尿液及其成分通过尿路上皮损伤深层组织，构成难以被渗透的血、尿液屏障；而病理的尿路上皮通透性增高，钾离子易渗透到上皮下组织，刺激感觉神经引起症状，成为慢性前列腺炎发病的下尿路上皮功能障碍机制。
前列腺其他疾病的发生明显存在遗传因素，提示前列腺炎的发生可能也与遗传易感性有关，并存在许多慢性前列腺炎患者与健康男性遗传差异的证据。
部分前列腺炎的发生，尤其是没有明确病因存在时，可能与盆腔的静脉性疾病相关，包括精索静脉曲张、痔、前列腺静脉丛扩张，甚至阴茎海绵体的静脉漏等，而且它们彼此之间还会有一定的相互影响，可以用“盆腔静脉性疾病一体化”的名词来表述。因此，有学者建议，对于同时存在精索静脉曲张和痔疮的慢性前列腺炎患者，最好同时给以有效的治疗，可能会对慢性前列腺炎的治疗有益。
在慢性前列腺炎患者的前列腺液内存在氧化应激（oxidative stress）作用增强的生物化学和分子生物学证据，而有效的治疗手段可以逆转这种异常增高的氧化应激作用。
锌作为多种酶系统的激活因子，可以有效地激活超氧化物歧化酶（superoxide dismutase, SOD）等抗氧化应激作用的酶类，减轻体内过多的氧化应激作用对前列腺组织的损伤或炎症反应。锌含量与前列腺的抗感染能力有关，锌含量降低时对炎症的防卫机制下降，抗菌能力也下降。
尽管慢性前列腺炎的起因可能与心理因素没有关系，但慢性反复发作的疼痛等症状可能进一步导致临床症状的躯体化，而躯体症状又反过来诱发或加重心理因素，使其具有身心疾病的特点。因此认为，精神心理因素在前列腺炎发病机制中占有重要地位。