四、运动障碍

运动障碍含义较广，凡因神经系统执行运动功能的部分病变而引起的异常均发生运动障碍，如运动过多、运动过少、痉挛、瘫痪以及内脏的运动异常，均属之。但本节主要讨论上、下运动神经元损伤时所发生的瘫痪现象。临床上习称为上运动神经元瘫痪（又称硬瘫、痉挛性瘫、中枢性瘫）及下运动神经元瘫痪（又称软瘫、萎缩性瘫、周围性瘫）。

下运动神经元瘫痪是脊髓前角细胞（或脑神经运动核细胞）、脊髓前根、脊周围神经和脑周围神经的运动纤维受损害的结果。这一种瘫痪的特点是反射消失、肌张力减退及肌肉萎缩。

反射消失：周围运动神经元是反射弧的传出部分，因此它受损时反射消失。如果损害的程度较轻，则可能是反射减弱。

肌张力缺乏或减退：同样是由于反射弧的中断失去了正常牵张反射维持的肌张力。此外肌肉萎缩亦可以使肌张力减弱更加明显。无张力的肌肉摸起来是松弛的，有过度的被动运动，关节松弛。因而，有时根据肌肉的状态将下运动神经元瘫痪称为弛缓性瘫痪。

肌肉萎缩：是由于肌肉与前角细胞的联系离断所致。因为促进肌肉组织正常代谢的神经营养冲动是从前角细胞沿运动神经纤维而抵达肌肉的。因肌肉萎缩为下运动神经元瘫痪的特点之一，又可称萎缩性瘫痪。在慢性进行性肌萎缩时，可见到肌束抽动——单群肌纤维或肌束急速收缩。

电变性反应：肌肉萎缩在运动神经纤维变性和死亡之后出现，此时发生肌肉“失神经”现象。神经中的运动纤维自中断部位以下消失；肌纤维发生变性和死亡，脂肪和结缔组织增生。受损神经和肌肉的电反应发生下运动神经元瘫痪特有的典型变化，称之为电变性反应。

正常时用直流电（通电和断电时）和感应电刺激神经，能引起该神经支配的肌肉收缩；刺激肌肉本身也发生肌肉收缩，并且用直流电阴极通电时引起的（“闪电样”）收缩大于阳极通电时的收缩。

变性反应时，由于离心运动神经纤维发生变性和死亡，神经不能把电流传到肌肉；肌肉也发生变性，丧失了对感应电刺激起收缩反应的能力，只对直流电刺激还保留着兴奋性。但这种收缩也是缓慢的（蠕动状的），而且阳极通电时的收缩反而比阴极通电时的收缩大了。这种情形称为完全变性反应。产生于神经中断或前角细胞死亡后的第12～15天。

在下运动神经元不完全损坏时也可以出现部分变性反应。此时神经对于电刺激的兴奋性不丧失，只减弱：肌肉对感应电的兴奋性减弱；直流电刺激时，肌肉的收缩产生得也慢，阳极通电时的效应也比阴极通电时大。

完全变性反应还不是预后不良的指征。神经纤维再生时，它可以经过部分变性反应而恢复正常的电兴奋性。但在下运动神经元瘫痪时，如果肌肉完全丧失神经支配超过12～14个月（有时更久），则肌肉纤维由于进行性变性而完全死亡，被脂肪和结缔组织代替，发生肌肉硬化，对直流电流不发生反应，即电兴奋性完全丧失。这就表示在肌肉中发生了不能复原的变化。

表4-3是下运动神经元瘫痪时电兴奋性的变化（根据М.И.А с т в а ц а т у р о в）。

下运动神经元损坏而发生的肌萎缩，可有变性反应。肌肉其他性质的萎缩过程（关节源性，失用性，由于肌肉本身疾病而发生的萎缩）不伴有变性反应。在临床上，变性反应的检查具有一定的意义，我们可用它来对不同性质的肌肉萎缩进行鉴别诊断。此外，电兴奋性的检查使我们有可能早期诊断神经传导性和肌肉收缩能力的障碍，使我们能够判断病变的变化情形，例如能确定下运动神经元瘫痪在恢复过程中从完全变性反应变成部分变性反应的情况等。

关于神经和肌肉电兴奋性的正常值及电变性的检查方法，可参阅有关书籍。由于肌电图检查可提供更加确切的资料，兹不赘述。

上运动神经元瘫痪由皮质运动投射区和上运动神经元径路（皮质脊髓束和皮质脑干束）损坏而引起。因为锥体束的纤维和细胞排列得相当紧密，故上运动神经元瘫痪多为广泛性的，波及整个肢体或身体的一侧。下运动神经元瘫痪则可能仅限于某些肌群或甚至个别的肌肉。当然，也有例外，如大脑皮质的小病灶即能引起足、颜面等处小范围上运动神经元瘫痪。相反的，神经或脊髓前角的广泛性病变，也有时引起广泛的下运动神经元瘫痪。

上运动神经元瘫痪的症状与下运动神经元瘫痪的症状有明显差别。上运动神经元瘫痪没有肌萎缩和电变性反应，也不会有肌张力缺乏及反射消失。因为上运动神经元瘫痪时，下运动神经元（和反射弧）并未受到损害。因而，在没有受到损伤的脊髓节段不仅保留着它的反射活动，而且由于在上运动神经元病变（锥体系的损害）时脱离了大脑皮质或/和脑干网状结构的抑制性影响，反射活动反而增强。

上运动神经元瘫痪的主要特征是肌张力过强，腱反射增强，出现所谓连带（联合）运动和病理反射。

肌张力过强和肌痉挛；上运动神经元瘫痪因有肌张力过强又称为 痉挛性麻痹。触摸时肌肉紧张、坚硬；被动运动有明显的抵抗，有时很难克服，甚至引起关节挛缩。上运动神经元瘫痪时上肢常靠近躯干，肘关节屈曲，手及手指也处于屈曲位置。下肢的髋、膝关节伸直，踝关节跖屈，足掌内转（因而使下肢伸直，“加长”）。在这种情况下即出现“划圈”步态（由于腿的“加长”，病人不得不用患腿“划圈”而行，常足尖触地）。

肌反射增强：也是脊髓自动活动增强和抑制解除的表现。一切深反射均亢进，甚至极轻微的叩击也引出反射或反射带扩大，即叩击肌腱邻近部位也出现反射。反射极度增强时出现阵挛。阵挛本质上是一种连锁反射。

与深反射相反，皮肤（浅）反射（腹壁反射、跖反射、提睾反射）在上运动神经元瘫痪时不增强，反而减弱或消失。

连带（联合）运动：当健康肌肉收缩或紧张时，患侧肢体可以反射性地出现连带运动。其发生的原因，是脊髓内兴奋向同侧和对侧的邻近节段扩散（正常人这种扩散的倾向受着皮质的抑制）。在抑制解除后，其兴奋扩散性表现得特别强烈，因而出现瘫痪肌肉“额外的”反射性收缩。

上运动神经元瘫痪时连带运动很多，此处列举几种：①请患者健侧上肢屈肘，不让检查者将其拉直，或用健侧的手使劲握紧检查者的手，则瘫痪的上肢也连带发生反射性屈曲阵挛；②咳嗽、打喷嚏、打呵欠时患臂也发生屈曲；③如果患者坐在床缘或椅子上，小腿悬空，则在上述条件下可见到瘫痪下肢不随意地伸展；④请患者仰卧，两腿伸直，请其健侧下肢强行内收或外展，检查者用手给以阻力，则能发现瘫痪的下肢有相应的不随意内收和外展；⑤上运动神经元瘫痪时，最恒定的一种连带运动是大腿和躯干联合的屈曲症状。试验时请患者仰卧，两手交叉在胸前，两腿伸直起坐，则瘫痪或不完全瘫痪的下肢稍向上抬起（有时并内收）。

病理反射：是上运动神经元瘫痪非常重要和恒定的体征。当瘫痪发生于下肢时，足部见到的病理反射有特殊的意义。最敏感的是巴宾斯基征。

深反射增强、浅反射减弱和巴宾斯基征是锥体束完整性破坏的极精细的早期征象，也可见于损害还不足以引起瘫痪或不全瘫痪时。因而，其诊断意义重大。

下运动神经元瘫痪和上运动神经元瘫痪的区别见表4-4。