四、感觉系统各部病变的定位诊断
根据一般临床经验,将感觉障碍分为下列四种类型,比较有利于进行定位诊断。
1.单神经病特殊的单一神经病变 单纯的或多发的单一神经病变其特征是受损神经支配区域内的疼痛,无力与感觉异常,可以单发或多发的单一神经病变是不对称的,各神经的损害可以同时出现,或相继陆续发生。如果许多神经被广泛累及,可拟似多发性神经病变,可称为多发单神经病。
2.神经系统周围部分病变的基本特征是综合性障碍,如感觉受累,则各种感觉均有障碍;进而言之,周围神经病变时不仅有各种感觉障碍,还会有运动障碍、肌营养障碍及反射障碍等。因为周围神经中多数不仅有感觉纤维,同时也有运动纤维及自主神经纤维。
但是,也有些少见的疾病其病变主要位于感觉神经或脊髓后根节。例如: 遗传性感觉神经病(hereditary sensory neuropathy)的主要表现为各型感觉呈进行性周围性损害,感觉性共济失调,反射丧失,肢体与躯干可广泛无痛觉,常有无痛性溃疡,足和趾骨骨折或吸收而无疼痛。有些非转移性癌性神经病也可表现为感觉性神经病。
3.距细胞体最远的肢体远端部位,往往最先发生异常,因而在各类型多发性神经炎时常常有如手套或袜套型分布的感觉减退或异常。
4.当病变仅限于某一神经的支干时,也可以发生该神经支配区以感觉障碍为主的表现。如最常见的股外侧皮神经损伤时,多往往仅有股外侧该神经支配区的感觉障碍;尺神经在睡眠受压时仅有小指或/和无名指麻木等(图2-6A、B)。这种按周围神经分布的皮肤区发生的感觉障碍,对于周围神经损伤的定位诊断相当重要。因而,遇有感觉障碍的患者,应认真检查,以确定其感觉障碍的范围。
5.腕管综合征(CTS) CTS是一种发生在纤维-骨性腕管水平的正中神经陷夹综合征,该疾病可以由多种因素引起,包括肿块、肌腱炎、滑膜炎以及新陈代谢和沉积作用,但是多数病例是特发性的。中年女性较男性更容易患该疾病。特殊的职业可以使该病的症状恶化。通常依赖临床症状和神经传导研究对该病做出诊断,但这些诊断依据并不总是可靠的。利用超声使得正中神经直接显像,从而对可能因素做出评估如正中神经的肥大、缺乏实时的可变性和存在反常血流等CTS的显像特征。
超声多普勒成像证实一例患者在正中神经的周围和内部均有血流的增加。超声检查提示CTS的诊断,与风湿病学家为该患者得出的临床检查结论保持一致。
这名患者后来采用腕关节固定术的治疗方法,并于一个月之后接受再次扫描检查。重复检查显示出与患者的临床症状改善相一致的充血水平降低。
超声在肌肉骨骼成像中的价值在于对患者和操作者而言,它的使用简便,能够与高频探头技术相适应,从而对详细的解剖学结构进行评价。在这个病例中,超声显示包括肌腱的异常、滑液的流动路线和肿块的存在,从而做出腕管综合征的快速诊断。
6.肘管综合征 肘管综合征虽较为常见,其病因多为肘部骨折后血肿机化、骨块移位、异常骨赘及肘外翻畸形等造成尺神经受压、牵拉或摩擦所致,偶尔因局部腱鞘囊肿压迫尺神经引起。有时将其尺神经沟内的条索状肿物误认为是神经鞘增厚的尺神经。待术中发现为一条索状的腱鞘囊肿,完整切除后,症状很快缓解。
7.颈椎病 颈椎病是由于颈椎间盘退行性变、颈椎骨质增生所引起的一系列临床症状的综合征。颈椎病可分为颈型、神经根型、脊髓型、椎动脉型、交感神经型和其他型,临床常表现为颈、肩臂、肩胛上背及胸前区疼痛,臂手麻木,肌肉萎缩,甚至四肢瘫痪。可发生于任何年龄,以40岁以上的中老年人为多。该病具有发病率高,治疗时间长,治疗后极易复发等特点。颈椎病是多种疾病的根源,其退行性病变是一个长期、缓慢的过程,有时由于头部急速甩动造成,如高速交通工具如急刹车,所谓甩鞭损伤。引起手麻最常见的疾病就是颈椎病,它是中老年人好发的疾病之一。颈椎生理上有一个向前的屈度,当人步入中年以后,由于职业的习惯,随着年龄的增加,一些器官往往会发生退行性变,当颈椎间盘发生退行性变以后,椎间盘突出或是关节突发生增生或肥大,这些突出的颈椎间盘或增生的关节突一旦压迫邻近的颈神经根时,便出现了颈椎病。颈椎病除了有手指麻木、感觉异常以外,往往会导致颈椎病多发的单一神经病,发生颈肩部肌肉酸痛,上肢有放射痛或活动障碍等。确诊颈椎病并不困难,只要照一张X线片就可显示病因。还有一种检查颈椎病的简单方法,一个人托患侧头部,一手握患侧上肢,将其外展90°,两手同时向相反方向推拉,有放射痛或麻木者可初步确诊为颈椎病。
8.Barre-Lieou综合征 又称颈后交感神经综合征。颈椎第4~6节段因关节炎、创伤、颈椎病等致颈后交感神经(第5对和第8对)的多种刺激症状。表现为头痛,以枕部最强烈;眩晕,当患者旋转头部的瞬间突然出现,不伴有前庭末梢器官损害的症状;耳鸣;视力障碍。患者不能看书过久;常发生易倦和各种不同程度的低血压。在这种情况下需要鉴别的是,如颈4~6椎间盘突出、椎体及小关节增生以及黄韧带的骨化等均可致颈5、8神经根受压,常有颈枕部疼痛,疼痛同时颈强直与头运动受限也是最突出的症状,有时有强迫头位,甚至出现位置性眩晕。颈椎或其附近的癌肿以神经鞘瘤多见,可见椎间孔的扩大或破坏,出现椎旁肌张力增高,此时颈强直极为明显,似棍样梗,在这种情况下头向各方向运动均受限制,且伴有剧烈的头痛。颈椎损伤多见于椎体压缩性骨折和椎弓崩解,常伴不同程度脊髓损伤症状。
9.Bernard-Horner综合征 又称Horner综合征、颈交感神经系统麻痹综合征。交感神经通路任何一部分受累均可出现此征。常见病因有炎症、创伤、手术、肿瘤、血栓形成或动脉瘤等。常因梅毒性心脏病的主动脉瘤压迫交感神经干而出现。表现为瞳孔缩小、眼睑下垂、眼球内陷、眼压低,同侧面部无汗和温度升高,泪腺分泌增多或减少。本征发生于儿童时常有虹膜色素缺失。
10.Roth综合征 又称Bernharat-Rondrome综合征、感觉异常性肢痛、股外侧皮神经病。其原因有寒冷暴露、温热刺激。最多见的原因是机械性压迫,损伤股外侧皮神经。特征为大腿前外侧面皮肤疼痛和感觉异常。多见于40岁左右男性,多为一侧性。多因大腿前外侧面发麻而引起注意,早期多呈间歇性,逐渐加重,转变为灼热感和持续性疼痛,感觉减退,也有痛觉缺失者。皮肤障碍区出汗异常,皮肤萎缩,髂前上棘内侧及下方压痛。加重因素有步行、站立时间过长、衣服摩擦、大腿过度伸展等。
11.前斜角肌综合征 又称Naffziger综合征、Adson综合征、Coote综合征。由于在前斜角肌和中、后斜角肌间经行的臂丛和锁骨下动脉在两肌间受压引起,常伴有颈肋或畸形的第一肋骨等解剖因素,以及由于搬运重物或肌肉松弛使用下垂等附加因素共同作用。特征为自肩部向上肢放射的疼痛、感觉异常、肌力降低以及上肢的血循环障碍。多见于20~30岁女性,右侧较多见。症状一般逐渐发生,均以疼痛起病,程度不一,主要表现为自肩部向上肢放射的疼痛和麻木感,强烈时可至手的尺缘,有时向桡侧扩展,前斜角肌第一肋骨附着部有压痛,上肢伸展及外旋使疼痛加剧,托住肘部让肩被动向上则疼痛缓解,劳累时加重,休息时减轻。运动障碍出现较迟,表现为肌无力和肌萎缩,主见于手部小肌。血液循环障碍少见,偶见手部呈雷诺现象。Adson试验、紧肩试验及肩外转试验阳性。用Seldinger法做锁骨下动脉造影,并结合以上试验可明确受压部位。
单一神经局限的损害最常见的原因是外伤。剧烈的肌肉活动或关节用力的过度牵伸如高速交通工具突然刹车的“甩鞭损伤”可引起局灶性神经病变,反复的小的损伤(例如,经常紧握一些小的工具,或抡锤过度的振动冲击)同样也能产生局灶性神经病变。压迫性或卡陷(entrapment)性瘫痪通常影响浅表的神经(如尺神经,桡神经,腓骨神经),发生在骨质隆突处(例如,在瘦弱或恶病质的人以及往往在酗酒者熟睡时或在麻醉过程中),或在管道狭窄时(例如腕管综合征)。压迫性瘫痪也可以由肿瘤、骨质增生、石膏固定、拐杖或长时间处于拘谨的姿势中(例如从事园艺劳动)等因素所引起。神经内出血,受寒或受放射线都能引起神经病变。直接的肿瘤侵犯也可产生单一周围神经病变。
颈椎病非常多见,以根型最多见,表现为颈部不适,颈肩部沉重、酸胀、肩部疼痛,椎动脉型颈椎病,由于椎动脉供血不足,导致脑干及高颈脊髓内的网状结构缺血,导致颈部扭动时头昏或眩晕,如果支配心脑的自主神经受骨赘的激压是神经根型和交感型颈椎病引起血压异常、心律失常的主要原因。
脊髓神经后根可因压迫、炎症性病变而发生刺激性症状。最重要和最常见的现象是根痛。这种疼痛大致按神经根的分布扩散,同时也影响到同一根所支配的深部组织及相应的内脏。如病变在胸根,典型症状是所谓“束带样痛”;如在四肢,则条带形分布。根痛一般均相当严重,病人痛苦很大。当然,如刺激病变轻,也可以仅在其分布区域以内的某一小区疼痛,例如第一腰根受刺激时疼痛可限于腹股沟及大转子部位。有时,后根虽受病变刺激,但无明显疼痛,仅表现为根分布区的各种感觉异常,如麻木、串电样感觉等。后根受到破坏性病变时,则在受累神经根分布范围内发生感觉减退或消失,一般也是各种感觉都丧失。但需注意,由于各节段间存在交互支配,单一神经根病变时,往往查不出客观的感觉障碍。根症状的一个典型而重要的伴发现象是所谓脑脊液冲击征,即咳嗽、喷嚏或用力憋气时,可使疼痛或麻木加重。病变涉及后根神经节时,发生带状疱疹。
后根病变的最常见原因有脊椎管内肿瘤、椎间盘突出等,有些黄韧带肥厚的病例也可产生类似症状。
二者均可引起节段性感觉障碍,分布范围与根性分布相同。但有一重要区别,即后角及前连合病变时为分离性感觉障碍。因为,感觉后根进入脊髓时,只有痛觉、温度觉及部分触觉纤维进入后角,而另一部分触觉及关节肌肉觉纤维则绕过后角,直接进入后索的白质传导束中。因此,后角及前连合病变时,只有从该节段来的痛觉和温度觉纤维遭到中断,使病变范围的节段内痛、温觉消失,而触觉仍然存在。后角与前连合病变时都引起节段性感觉分离,但二者仍有不同:前者为一侧节段性感觉分离,前连合病变时则为双侧对称性节段性感觉分离。这是因为两侧的痛、温觉纤维在前连合交叉,一旦发生病变即两侧同时受累。
脊髓后角和灰质前连合病变的最常见原因是 脊髓空洞症。此症为一常见疾病,病变可位于后角或前连合,多在颈胸段脊髓,或在延髓,在腰髓节段者少。双侧病变既可对称,又可不对称,分离性感觉障碍的形式多种多样,临床上须认真分析研究。
另外,在脊髓内肿瘤的初期,也可有相当一个时期表现为分离性感觉障碍。必须结合其他体征联贯思索进行鉴别。
中枢神经系白质传导束病变时所发生的感觉障碍称为传导束型感觉障碍。这表现为病灶水平以下全部区域内的感觉障碍,而不限于某几个节段或某几个神经支配区。传导束型感觉障碍主要发生于:
1.脊髓侧索病变时,在病灶水平以下对侧(一直到骶尾节段分布区,即肛门、会阴部)发生痛、温觉丧失。这是因为痛、温觉传导束的第二级神经元在进入侧索以前,已在灰质前连合内进行了交叉。同时需注意,如果病灶从脊髓外侧方发展,尚未完全破坏脊髓丘脑束,感觉障碍的区域就达不到病灶水平。如只从脊髓侧方浅表部破坏脊髓丘脑束的一部分,则可能只损伤来自尾部(即会阴部)以上的几个节段的纤维,造成假性病变平面,使我们错误地决定病灶水平。例如,一患者主诉在右侧乳头(相当于胸5)有根性疼痛,其客观检查的痛、温觉丧失区在左侧腹股沟以下(相当于腰1以下)。这就可能表示,在胸4~5节椎管内有一病灶从侧方破坏了腰1以下来的痛、温觉纤维,尚未破坏胸12~5的纤维。随着病灶的扩大,感觉障碍的上界才逐渐上升到病灶水平。在根据感觉障碍的平面定位诊断时,切不可忽略这个情况。而且,根据经验,病灶即便不在脊髓侧方,而是在后方(例如在硬膜外腔),从后向前压迫脊髓时,也可能因两侧齿状韧带的牵紧,加压于脊髓两侧,使脊髓丘脑束由浅入深地逐渐受损,造成双侧痛、温觉障碍由下而上地上升性发展。在这些情况下,根痛的存在是判定病灶水平的一个相当重要的指征。
当然,如果病灶发展到相当阶段,已完全破坏了脊髓丘脑束,甚至也破坏了锥体束,诊断就比较明确了。
2.脊髓后索病变时,在患侧病灶水平以下发生传导性关节肌肉觉和振动觉消失。患者往往表现出感觉性共济失调,走路不知深浅。如请患者双足并拢直立,睁眼时尚可;如请闭目,则立即摇晃、倾倒(Romberg征阳性)。触觉也可能部分受累,但不会完全消失。不过,两点辨别觉的消失,却是后索病变的一个重要指征。
3.后侧索联合病变,如病变主要在后索,可以通过牵紧齿状韧带或其他方式同时造成侧索症状(已如前述)。此处,主要介绍一个特殊的情况,即后侧索联合变性或称亚急性联合变性。此症,在国外,为恶性贫血的重要神经并发症,由于脊髓后索及侧索变性而有深感觉障碍及上运动神经元不全瘫痪。在国内,恶性贫血十分少见,但此病并不很少,不少病例并无贫血或胃液缺乏,故真正致病原因尚不明确。遇有此种情况应做腰穿与椎管内占位病变鉴别。此症多并发周围神经损伤的症状,用维生素B12治疗可能奏效。
患者半身感觉障碍时,定位诊断方面应考虑的部位有:
在脑干病变,尤其是延髓和脑桥病变时,可产生某种程度的交叉性偏身感觉消失,即病灶同侧面部感觉消失,对侧半身感觉消失。由于有可能深、浅感觉同时消失,故病灶对侧肢体可有感觉性共济失调。如病变主要在内丘索的外侧,也有可能仅有对侧身体的痛、温觉消失,而内丘索的深感觉纤维及稍外侧的触觉纤维可能保留。这种现象有时可见于椎动脉或小脑后下动脉阻塞造成的延髓外侧软化。如果脊髓丘脑束的病变仅限于外侧,尚有可能面部感觉障碍区并不与对侧躯干的感觉障碍相衔接,随病灶由外向内累及的范围,可能仅达胸5,或仅达腰1(腹股沟)水平。
如病灶高达中脑,已超过三叉神经交叉水平,则不再出现交叉性偏身感觉障碍,而仅见病灶对侧偏身(包括面部)感觉缺失。
当比较小的血管性病灶累及丘脑腹后外侧核时,即产生身体对侧的丘脑症状。典型的丘脑综合征包括:①对侧半身感觉异常,属于认识性深感觉损失严重,痛、温等基本感觉损失较轻;②半身疼痛,自发或刺激诱发,性质特殊,称丘脑痛或感觉过度。
内囊病变时发生的偏身感觉障碍与丘脑病变时相同,但无丘脑疼痛或感觉过度,一般还会伴有偏瘫等其他体征。
皮质型感觉障碍的特点是其分布范围极不一致。最常见的是半身感觉减退。感觉障碍常在肢体的远端部位,上肢的尺侧(见病例介绍例四)、下肢的腓侧较为明显,躯干的感觉较能保持。由于皮质中的感觉分析器非常分散,感觉障碍可局限于身体的某一部分,出现所谓单肢感觉缺失。这是皮质病变的特征,与前中央回病变时产生的单瘫相似。
皮质型感觉障碍的特点是精细的、复杂的各种感觉障碍比较严重,浅感觉如痛、温觉较能保持不变,触觉障碍亦不明显,深感觉如关节肌肉觉、定位觉、实体觉等发生的障碍特别明显。
皮质病变的另一特别是很难进行感觉检查,患者回答迟慢而多变,时常前后不符合,患者注意力很易疲劳。
皮质病变造成的感觉障碍的范围,如病变不继续进展(如脑血管病,手术损伤后等),过一定时间便明显缩小。按顺序说有下列部位感觉功能恢复较早:①肛门、生殖器部位;②口腔;③口及眼的周围;④颈部;⑤躯干中线两旁;⑥肢体近端以及上肢桡侧。显然,这是由于这些部位的皮质代表区有较好的代偿功能。同样,在皮质有进行性病变如肿瘤时,在对侧半身感觉障碍发展的过程中,上述这些部位也往往最后发生障碍或相对保持正常。
最后,在皮质感觉中枢区域发生刺激性病灶时,可产生感觉性局部性癫痫发作。在病灶对侧的皮肤相应部位发生感觉异常,并可向邻近各区扩散,亦可扩散到运动区引起全身性癫痫发作。
另外,半身感觉障碍有时是功能性的。此时,颅内并无器质性病变。功能性半身感觉障碍的特点是:一般是严格沿正中线整个半身均匀的感觉减退或缺失,通常是痛觉障碍最为明显,能形成单纯的半身痛觉减退,而其他形式的感觉存在。
病例介绍:
例一,男性,24岁。1978年8月15日入院。患者自1978年2月感右侧中胸部束带样串痛,咳嗽时加重。6月感左足发麻,并逐渐向上蔓延及左下肢、左臀部,最后发展到左侧乳腺水平。7月感右下肢无力,小便费力,8月感行动困难乃入院。入院检查:感觉:左侧胸5以下痛觉消失,触觉存在。右侧胸5以下亦有痛觉减退。运动:右下肢肌力3级,左下肢肌力5级。腹壁反射、提睾反射右侧消失,左侧微弱。双侧巴宾斯基征阳性。腰穿压颈试验近乎完全梗阻。临床定位诊断,胸5脊髓髓外压迫性病变,椎管碘油造影,在第3胸椎体下缘见杯状充盈缺损,完全阻塞。
1978年8月21日手术,将胸椎2、3、4椎板切除,发现第4胸椎椎体处偏右侧有一肿瘤,2.5cm×2cm×1.5cm,暗红色。完整切除。病理诊断: 神经纤维瘤。
本例首发症状右侧胸部束带样痛、咳嗽加重当为根痛现象,4个月后左足发麻,逐渐向上蔓延可理解为右侧脊髓丘脑侧束由外向内挤压的刺激现象,5个月后右下肢无力示右侧锥体束受压,入院时脊髓已双侧受累,但仍以右侧受压为主,为一不典型半侧脊髓损伤综合征。造影及手术所见均说明胸段脊髓髓外病变的临床体征,按脊髓节段水平(胸5)计算,比胸椎体低一节,肿瘤实际位置在第4胸椎体平面。这是脊神经根在椎管内向下斜行的缘故。
例二,男性,26岁。于1973年10月12日入院。病人1970年10月感到左下肢发麻,逐渐加重,不久右下肢亦同样发麻,于1971年5月出现左颈部及左肩部呈跳、串样痛,性质较剧烈,尤以咳嗽时更明显。此时右上肢亦感发麻,无力和大小便困难。1972年10月双下肢力弱,行走困难,双上肢肌力亦较差。1973年以来上述症状逐渐加重。脑神经无阳性体征,右上下肢肌反射活跃,左上下肢肌反射亢进,有髌踝阵挛,双侧巴宾斯基征阳性,四肢肌张力均较高,左侧尤为明显,四肢肌力3~4级。颈3以下感觉障碍。颈椎X线片示左侧2~3颈椎椎间孔如胡桃大。于1973年11月27日行手术治疗。术后诊断神经纤维瘤,颈3,左。
这个病例比例一的病情稍复杂一些,但诊断已经手术证实,而且X线片上左侧颈2~3间椎间孔如胡桃大,有左侧颈部根痛,定位诊断在左侧颈3神经根处已无疑问。回顾分析,自1970年10月发病,首发症状为左下肢发麻,可能是左颈3根处生长肿瘤时使脊髓向右侧移位,脊髓右侧首先受到坚韧锐利的齿状韧带的牵拉,使右侧脊髓丘脑束由外向内地受牵拉压迫,因而先发生左下肢发麻。本例发病后不久,即变为双侧体征,也提示其偏一侧的肿瘤经常产生双侧体征的可能性。由于肿瘤的坚软不同,向对侧挤压的作用大小不等,在某些病例的早期对侧脊髓丘脑束可首先出现受损的现象。临床上对这种稍为复杂一些的情况稍加注意,仍可理解。
例三,男性,54岁。高血压病数年,1977年1月因左侧半身麻木,痛觉、温觉、音叉振动觉及关节肌肉觉减退(近消失),左上下肢肌力稍感力弱,左耳听力差,有时视物成双,复相略呈垂直排列而住院,按右侧丘脑附近供血不足治疗68天,左上下肢肌力自觉完全恢复,感觉异常无变化出院。1979年11月19日14时,又在打太极拳中,出现头昏,左半身麻木,自觉视物成双,复相呈垂直排列再次住院,入院时血压170/120mmHg,入院后病情迅速恶化,出现深昏迷,四肢瘫痪,双侧瞳孔散大,对光反应消失,眼球固定,发病后7小时死亡。
死后尸检:右侧丘脑与中脑交界处,有一0.3cm×2cm的横位病灶。在此病灶以下,有大片新鲜出血,整个中脑结构消失。镜检:在中脑出血处,为大量新鲜出血,中、丘脑交界处为陈旧软化病灶,有残存的格子细胞及星形肥胖变性胶质细胞。病理诊断:丘脑中脑交界处陈旧性脑软化,继发中脑出血。
讨论:本例第一次与第二次住院,病人均诉左半身麻木,并发现左半身各型基本感觉(深浅感觉)减退,已提示病变可能在丘脑附近,结合两次自诉视物成双,复相垂直排列,应想到病灶在中脑与丘脑交界处,而且第一次住院诉左耳听力差,可能与丘脑内侧膝状体受损有关。第一次入院后,左半身肌力差迅速恢复,感觉障碍顽固存在,实体觉正常,都说明病灶可能在丘脑(右)腹后外侧核以下。患者第二次入院时症状与第一次住院大致相同,说明是在原来的软化病灶基础上发生新近出血,破坏中脑,造成死亡。第二次发病后7小时死亡,时间上不足以发生格子细胞与星形肥胖变性胶质细胞,因此,根据第一次发病距第二次发病一年又十个月,两次发病症状类似,又在右侧中、丘脑交界处找到一个陈旧性软化病灶,足以解释左半身麻木、深浅感觉障碍及垂直复相的复视(动眼神经核受累),因而,从定位诊断的观点出发,本例第一次发病及第二次发病之初始阶段,应称之为 中、丘脑交界部病变综合征。
例四,男性,40岁。因左手尺侧麻木于1975年10月10日就诊。就诊当时除左手尺神经分布范围内痛、触觉减退外,无其他神经体征。左手小鱼际肌肌电图检查未见异常,拟诊尺神经(左)受损而予以对症治疗。因治疗无效于12月31日复诊,发现左手尺侧麻木增重,痛、温觉减退,音叉振动觉亦有减退,无肌萎缩,肌力亦大致正常,但发现左手之形体觉消失,持筷常失落(患者左利),左肱二头肌腱反射与左膝反射稍活跃,因而检查脑电图,发现右顶部导联有中至高波幅θ波若干,随入院检查。2日后病人严重头痛,呕吐一次,出现左鼻唇沟稍浅,伸舌稍偏左,左手仍为尺侧感觉障碍,因而做右侧颈动脉造影,发现右顶叶似有占位病变指征。于1976年1月6日,局麻下开颅探查,发现右顶叶缘上回表面,有一0.4cm×0.3cm×0.5cm的灰白色病灶,病理检查为转移性腺癌。术后多次照肺片,于1个半月后发现肺片有肺癌阴影。
例四观察说明,皮质顶叶病变(可能累及后中央回),在一个时期内可以表现为尺侧麻木及感觉障碍,很类似周围性尺神经损伤体征。早期肌电图检查无异常神经电位可能有鉴别诊断意义。同时证明,早期出现的形体觉障碍有很大的诊断价值。本例从定位诊断学角度,初期可称为皮质性尺侧感觉障碍。