外科护理学(第3版)(全国高等学历继续教育“十三五”(护理专升本)规划教材)
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第二节 钾、钙代谢紊乱

一、钾代谢异常

钾大部分来自饮食摄入,经消化道吸收,正常成人对钾的日需要量为3~4g,多余的钾主要通过肾脏代谢经尿液排出体外。钾是细胞内的主要阳离子,细胞内钾含量占体内钾总量的98%;细胞外液中钾含量仅占总量2%。血清钾浓度正常为3.5~5.5mmol/L。钾参与细胞代谢,并对维持细胞内渗透压,维持酸碱平衡、神经肌肉兴奋性及心肌的生理功能有重要意义。钾代谢异常有低钾血症(hypokalemia)和高钾血症(hyperkalemia),以前者多见。

(一)低钾血症

低钾血症指血清钾浓度低于3.5mmol/L。

【病因与发病机制】

常见原因包括:①摄入不足:多见于长期不能进食或进食不足,如疾病或手术需要禁食等;②丢失过多:如严重呕吐或腹泻、持续胃肠减压、肠瘘等,使钾离子从胃肠道丧失过多;长期使用利尿剂或急性肾衰竭多尿期;③分布异常:如输入大量葡萄糖溶液加胰岛素,在糖原合成时使K+转入细胞内;碱中毒时,大量K+从细胞外转入细胞内。

【临床表现】
1.肌无力

为最早的临床表现。一般先出现四肢软弱无力,后累及躯干和呼吸肌。病人可出现吞咽困难;累及呼吸肌时致呼吸困难或窒息;严重者出现软瘫、腱反射减弱或消失。

2.消化道功能障碍

表现为恶心、呕吐、腹胀、便秘、肠鸣音减弱或消失等,严重者出现麻痹性肠梗阻。

3.心脏功能障碍

主要为传导功能和节律异常。严重缺钾者可导致心脏收缩期停搏。

4.代谢性碱中毒

血清钾过低时,一方面细胞内K+向细胞外转移(每移出3个K+,即有2个Na+和1个H+移入细胞),使细胞外液H+浓度下降;另外一方面,远曲肾小管K+-Na+交换减少而H+-Na+交换增加,排H+增多,出现反常性酸性尿,发生低钾性碱中毒。这两方面的作用使病人发生低钾性碱中毒,可出现头晕、躁动、昏迷、面部及四肢抽动、口周及手足麻木等碱中毒症状。

【辅助检查】

血清钾浓度低于3.5mmol/L,可有代谢性碱中毒和反常性酸性尿。典型心电图改变为早期T波降低、变平或倒置,随后出现ST段降低、QT间期延长和U波。但并非每个病人都出现心电图改变,故心电图检查仅作为辅助性诊断手段。

【处理原则】

寻找和去除引起低血钾的原因,减少或终止钾的继续丧失。分次补钾,边治疗边观察,临床常用10%氯化钾经静脉补给。

【护理措施】
1.恢复血清钾水平
(1)病情观察:

监测病人心率、心律、心电图及意识状况。

(2)减少钾丢失:

遵医嘱予以止吐、止泻等治疗,以减少钾继续丢失。

(3)补钾
1)口服补钾:

遵医嘱给予10%氯化钾或枸橼酸钾溶液口服,并指导病人摄取含钾丰富的食品,如肉类、牛奶、绿豆、菠菜、黑木耳、香蕉、橘子、鲜果汁等。

2)静脉补钾:

遵医嘱将10%氯化钾加入液体中静脉滴注,执行医嘱时应注意以下事项:①控制浓度:每升液体含钾量不宜超过3g,即浓度不超过0.3%,禁止静脉直接推注氯化钾,以免血钾突然升高致心搏骤停;②控制速度:溶液应缓慢滴注,补钾速度不宜超过20mmol/h;③见尿补钾:成人每小时尿量大于40ml/L或24小时尿量超过500ml,方可输注含钾溶液;④严密监测、控制总量:定时测定血清钾浓度,及时调整每日补钾总量,一般每日补钾3~6g(相当于40~80mmol),监测发现血清钾浓度明显降低或明显升高时,应及时与医师沟通,调整补钾总量。此外,因低钾血症常伴碱中毒,而补给的氯化钾中的Cl有助于减轻碱中毒。同时,Cl缺乏会影响肾的保钾功能,故输入氯化钾还可增强肾的保钾能力。

2.减少受伤的危险

参见本章第一节“等渗性缺水”的护理。

3.健康指导

长时间禁食者、长期控制饮食摄入者或近期有呕吐、腹泻、胃肠道引流者,应及时补钾,以防发生低钾血症。

(二)高钾血症

高钾血症指血清钾浓度高于5.5mmol/L。

【病因与发病机制】

常见原因包括:①钾排出障碍:如急性肾衰竭的少尿期,是钾排出障碍的最主要原因;②外源性钾增加:如严重挤压伤、大面积烧伤、严重感染、重症溶血等,可使细胞内的钾离子释放入细胞外液;③钾分布异常:如静脉输注钾盐过多或浓度过高、输入大量库血等,会使血清钾的含量增加。

【临床表现】

高钾血症的临床表现无特异性。可因神经、肌肉应激性改变,病人很快由兴奋转入抑制状态,表现为神志淡漠、感觉异常、乏力、四肢软瘫、腹胀和腹泻等。严重的高钾血症者有微循环障碍的表现,如皮肤苍白、湿冷、青紫及低血压等;也可有心动过缓、心律失常等表现。最严重的表现为心搏骤停,多发生于舒张期。血清钾> 7mmol/L者,几乎心电图都有异常表现。

【辅助检查】

血清钾浓度高于5.5mmol/L,可有代谢性酸中毒和反常性碱性尿。心电图表现为早期T波高尖和QT间期延长,随后出现QRS波增宽和PR间期延长。

【处理原则】
1.病因治疗

寻找和去除引起高血钾的原因,积极治疗原发病。

2.禁钾

立即停用一切含钾药物和溶液;避免进食含钾量高的食物。

3.减低血清钾浓度
(1)促进K +转移入细胞内:

①输注高渗碱性溶液:一般给予5%碳酸氢钠。高渗碱性溶液一方面可使血容量增加,稀释血清钾以降低其浓度,另一方面可使K+转移入细胞内或随尿液排出;②输注葡萄糖溶液或胰岛素:促进K+转移入细胞内。

(2)促进K +排泄:

①静脉推注呋塞米40mg;②口服阳离子交换树脂:每次15g,每日4次,以从消化道带走K+;③血液透析或腹膜透析。

4.对抗心律失常

因钙和钾有对抗作用,故给予10%葡萄糖酸钙20ml缓慢静脉推注,能缓解K+对心肌的毒性作用,必要时可重复用药。

理论与实践

危重病人的补钾

当危重病人血钾非常低,甚至低于2.5mmol/L以下时,需要快速提升血钾浓度至相对安全的水平,而其胃肠道可能又不能使用,常规补钾(0.3%浓度)需要带入大量液体,这在危重病人身上往往受到极大限制。在临床上常通过深静脉用微量泵直接泵入10%氯化钾,1g氯化钾在1~2小时内泵入,3~4小时复查血钾。每小时1g氯化钾相当于13mmol/h,这是允许的补钾速度(< 20mmol/h)。故低钾病人在紧急情况下、不能大量输液时,可以从深静脉泵入10%氯化钾。

【护理措施】
1.恢复血清钾水平

包括:①指导病人停用含钾药物,避免进食含钾量高的食物;②遵医嘱用药以对抗心律失常、降低血钾水平;③对透析病人做好透析护理。

2.并发症的预防和急救

包括:①在加强对病人生命体征观察的同时,严密监测病人的血钾、心率、心律、心电图;②一旦发生心律失常应立即通知医师,积极协助治疗;若出现心搏骤停,立即行心肺脑复苏。

3.健康教育

告知肾功能减退及长期使用保钾利尿剂的病人,应限制含钾食物和药物的摄入,并定期复诊,监测血钾浓度,以防发生高钾血症。

二、钙代谢异常

成年人体内钙总量约为700~1400g,约99%以上的钙以骨盐的形式存在于骨骼和牙齿中。血浆中的钙很少,其中游离钙(Ca2+)约45%,具有维持神经、肌肉稳定性的作用;与其他离子结合的复合物约5%;与血浆蛋白结合的约50%。血钙浓度受甲状旁腺素、降钙素及维生素D的调节和影响,正常值为2.25~2.75mmol/L。钙代谢紊乱主要表现为低钙血症(hypocalcemia)和高钙血症(hypercalcemia),以前者多见。

(一)低钙血症

低钙血症指血清钙浓度低于2.25mmol/L。

【病因与发病机制】

常见原因:急性重症胰腺炎、坏死性筋膜炎、胰瘘及小肠瘘、甲状旁腺受损、降钙素分泌亢进、血清白蛋白减少、高磷酸血症、应用氨基糖苷类抗生素及维生素D缺乏等。

【临床表现】

表现为情绪易激动、口周和指(趾)尖麻木及针刺感、手足抽搐、肌肉疼痛、腱反射亢进,以及Chvostek征和Trousseau征阳性。

【辅助检查】

血清钙低于2.25mmol/L,部分病人可伴血清甲状旁腺素降低。

【处理原则】

以处理原发病和补钙为原则。症状发作时,可用10%葡萄糖酸钙或5%氯化钙10ml静脉推注,必要时可8~12小时后重复注射;需长期治疗者,可采用口服钙剂和维生素D3。此外,纠正同时存在的碱中毒有利于提高血清钙离子浓度。

【护理措施】
1.监测血清钙

了解血清钙的动态变化,一旦发现血清钙低于正常值,及时通知医师。

2.防止窒息

严重的低血钙会累及呼吸肌,应加强呼吸频率和节律的观察,做好气管切开的准备。

3.遵医嘱补钙

静脉输注钙剂速度宜慢,以免引起血压过低或心律失常;避免局部渗漏。口服补钙病人指导其正确补充钙剂和维生素D。

4.减少受伤的危险

参见本章第一节“等渗性缺水”的护理。

(二)高钙血症

高钙血症指血清钙浓度高于2.75mmol/L。

【病因】

常见原因有甲状旁腺功能亢进、骨转移性癌、服用过量维生素D、肾上腺功能不全、肢端肥大症、多发性骨髓瘤等。

【临床表现】

表现为便秘和多尿,初期出现疲倦、乏力、食欲减退、恶心、呕吐、体重下降等;随血钙浓度升高可出现头痛、背部和四肢疼痛、口渴、多尿等,甚至出现室性早搏和自发性室性节律。

【辅助检查】

血清钙高于2.75mmol/L,血清甲状旁腺素明显升高,部分病人可伴尿钙增加。血清钙高达4~5mmol/L时可危及生命。

【处理原则】

以处理原发病和促进肾排泄为原则。可通过低钙饮食、补液、应用乙二胺四乙酸(EDTA)、类固醇和硫酸钠等措施降低血清钙浓度。甲状旁腺功能亢进者,经手术切除腺瘤或增生的腺组织可彻底治愈。

【护理措施】

监测血清钙的动态变化;遵医嘱补液,指导病人采取低钙饮食、多饮水降低血清钙水平;鼓励病人多食粗纤维食物,以利排便;便秘严重者,给予导泻或灌肠。