病案15 男69岁,晕厥、胸痛
主诉:反复晕厥5次,阵发性胸痛4个月,加重20+天。
现病史:50+年前患者无明显诱因突发晕厥,意识丧失约数秒后自行苏醒,晕厥时不伴黑矇,无口吐白沫、抽搐、胸闷、心悸、大小便失禁等不适,清醒后感四肢乏力、出冷汗,休息后上述症状缓解,无遗留肢体及意识障碍。50+年里上述症状共发生4次,每次均为突然发生,与体位、情绪无明显关系,患者未重视、未就诊。4+月前,患者无明显诱因出现心前区不适,为压榨闷胀感,持续1～2分钟,无放射痛,无心慌、气紧、胃灼热感、嗳气等不适,平均2～3次/天。发作与劳累无明显关系,夜间及休息时均可发生,醒来及休息后自行缓解,患者入当地医院行相关检查(具体不详)后诊断为“1.冠心病、心绞痛;2.原发性高血压3级高危组;3.房性期前收缩、阵发房速”,给予“依那普利、阿托伐他汀、硫酸氢氯吡格雷(泰嘉)、硝酸酯类”等治疗后好转出院。出院后长期口服“依那普利、阿托伐他汀、泰嘉、阿司匹林、单硝酸异山梨酯缓释片、稳心颗粒”治疗,但上述症状仍反复发生。20+天前患者突感心前区疼痛明显,伴胸闷、气紧,随即晕倒在地,意识丧失1～2分钟,右侧面部着地,致右颞部及右眼角跌伤伴出血,晕厥时不伴抽搐、大小便失禁,自行苏醒,醒后意识模糊,感乏力明显,出冷汗、胸闷、心慌不适,家属急拨打120,由救护车送入当地医院,行相关检查后诊断为“1.晕厥待诊;2.冠心病心绞痛;3.高血压高危组;4.颈椎病”,给予“清创缝合、抗血小板聚集、扩管改善心肌血供”后好转出院,此次为进一步诊治入我院就诊。患者患病以来精神、食欲尚可,睡眠欠佳,大小便正常,体重无明显变化。
既往史:发现血压升高4+年,最高180/90mmHg,长期口服依那普利10mg qd控制血压,平时血压控制在<130/80mmHg。
个人史:吸烟30年,平均20支/日;嗜酒30年,平均150～200g/d,已戒酒4个月。
家族史:父亲、母亲健康,无特殊疾病史。
体格检查
一般情况:T 36.5℃、P 55次/分、R 20次/分、BP 110/75mmHg。慢性病容。
头颅五官:未见异常。
颈部:甲状腺不大。
胸部:双肺未闻及明显干湿啰音;心界临界大小,心率55次/分,律齐,各瓣膜区未闻及明显病理性杂音。
腹部:腹软,无压痛、反跳痛及肌紧张。
脊柱四肢:未见异常。
皮肤黏膜:未见异常。
神经精神:未见异常。
辅助检查:血常规、大小便常规未见明显异常。
【病史特点】
1.老年男性,反复晕厥5次,阵发性胸痛4个月,加重20天。
2.心界临界大小,心率55次/分。
3.既往血压升高4年,最高180/90mmHg;大量抽烟、大量饮酒。
4.无高血压、冠心病家族史。
5.三大常规无异常。
【全科诊疗计划】
1.全面的诊断及对应的处理
(1)晕厥待诊
1)心源性?如心律失常、器质性心脏病等:患者老年男性,吸烟,有高血压病史,晕厥时有胸闷、心慌症状,院外心电图提示房性期前收缩、阵发性房速,入院查心率55次/分,各瓣膜区未闻及杂音,可做动态心电图、心脏彩超,必要时食管调搏进一步明确。
2)血管抑制性?为晕厥最常见原因,患者老年男性,晕厥前无长时间站立、头部转动、咳嗽、排尿、情绪激动等诱因,该病可能性不大,必要时可完善颈动脉窦按摩、直立倾斜试验进一步除外。
3)脑源性?患者老年男性,有高血压病史,反复发作晕厥,醒后无肢体活动及言语障碍,查体神经系统阴性,目前不能完全除外,可完善经颅多普勒(TCD)、头颅MRI+MRA、颈动脉彩超及脑电图进一步鉴别。
4)肺栓塞?患者老年男性,有晕厥、胸痛,但无呼吸困难、咯血,持续时间短暂,可自行缓解,且无长期卧床、静脉炎、肿瘤、骨折等危险因素,故均不支持,可完善D-二聚体、血气分析、胸片,必要时CT肺血管造影术(CTA)进一步除外。
(2)胸痛待诊:
冠心病变异型心绞痛?老年男性,有高血压及长期大量吸烟的冠心病高危因素,有胸痛、心慌表现,胸痛与劳累无明显关系,夜间、休息可发,故考虑该病的可能,可完善发作时心电图、冠脉造影明确。阿司匹林、泰嘉抗凝,阿托伐他汀(立普妥)稳定斑块,单硝酸异山梨酯缓释片(依姆多)扩管治疗,根据造影结果必要时行支架植入术。
(3)高血压3级 很高危:
依据中年起病,长期大量吸烟,病史4年,最高达180/90mmHg,单药可控,故原发性高血压的可能性大。患者为老年男性,目前考虑冠心病可能,故诊断很高危组。进一步完善血脂、心脏彩超、颈动脉彩超、眼底照片等心、眼、脑、肾损害筛查。监测血压,低盐饮食,ACEI类降压。
(4)烟草瘾:
戒烟教育。
(5)酒瘾:
戒酒教育。
2.预防接种:
推荐接种肺炎疫苗。
3.健康维持:
监测血糖,结肠镜筛查结肠癌。
【结果】
辅助检查:随机血糖5.4mmol/L。血常规、凝血、肝肾功能、心肌酶、甲状腺功能、心房脑钠肽、血气分析、大小便常规、胸片未见异常。血脂:总胆固醇2.63mmol/L,低密度脂蛋白0.96mmol/L。心脏彩超:主动脉硬化,三尖瓣轻度关闭不全,左室舒张功能降低。血管彩超:双侧颈总、颈内、颈外动脉起始部、椎及锁骨下动脉硬化,右侧锁骨下动脉粥样硬化伴混合性斑块形成。腹部彩超:左肾囊肿,肝脏、胆囊、胆管、胰腺、脾脏、右肾未见异常。动态心电图:窦性心律,平均心率61次/分,最快心率85次/分,最慢心率42次/分,系窦性停搏所致,大于2.0秒的P-P间期有6阵,最长为2.2秒,阵发窦性停搏,房性期前收缩有121次,偶伴室内差传,有98次单发房性期前收缩,有7对成对房性期前收缩及2阵房性过速,室性期前收缩有2次,有2次单发室性期前收缩,偶见二度房室传导阻滞,下壁及前壁ST段少数时间弓背上抬1.0～7.5mm伴T波倒置,高侧壁及前间壁ST段少数时间下移1.0～3.5mm伴T波低平,心率变异性偏低。颈椎CT:颈3/4、4/5、5/6椎间盘向后轻度膨出,颈4椎体后缘轻度骨质突出,伴后纵韧带条状钙化灶,平颈6/7椎间盘平面、双侧钩突增生肥大,部分颈椎体边缘骨质增生变尖。冠状动脉造影:左主干未见明显狭窄,前降支中段病变,最狭窄约50%,回旋支近段壁不光滑,右冠近段壁不光滑,远段狭窄约90%。食管调搏:窦房结功能正常,房室结功能正常。
【修订全科诊疗计划】
1.全面的诊断及对应的处理
(1)冠状动脉粥样硬化性心脏病
变异型心绞痛 心界不大 阵发性窦性心动过缓 窦性停搏 心功能Ⅱ级:冠脉支架植入术+冠心病二级预防。
(2)颈动脉粥样硬化伴斑块形成:
瑞舒伐他汀+阿司匹林。
(3)高血压3级
很高危:贝那普利+苯磺酸氨氯地平。
(4)颈椎病:
理疗。
(5)烟草瘾:
戒烟教育完成,患者开始戒烟。
(6)酒瘾:
戒酒教育完成,患者开始戒酒。
2.预防接种:
推荐接种肺炎疫苗,患者表示出院后回社区接受接种。
3.健康维持:
建议购买家庭血压测定仪,定期复查血脂、血糖,择期结肠镜检查。
【治疗效果】
经以上处理,患者胸痛缓解,未再发生晕厥,血压在110～120/70～85mmHg,血脂低密度脂蛋白<1.8mmol/L。
【讨论】
晕厥是临床上常见的症状,导致晕厥的病因很多,机制复杂,涉及多个学科。因此,规范晕厥的诊断与治疗十分重要。晕厥是由于一时性广泛性脑供血不足所致的短暂意识丧失状态,发作时患者因肌张力消失,不能保持正常姿势而倒地。一般为突然发作,迅速恢复,很少有后遗症。晕厥病因大致分4类:血管舒缩障碍、心源性、脑源性和血液成分异常。
晕厥的评估
1.接诊晕厥的患者首先应该进行初步评估,通过初步评估达到3个目的:是晕厥吗?晕厥的病因是什么?是晕厥的高危患者吗?初步评估包括详细询问病史、体格检查(包括测量不同体位血压)。病史和体征能为我们诊断提供50%～70%的有用信息。其他还有心电图检查,考虑颈动脉窦性晕厥(CSS)可行颈动脉窦按摩(CSM),心因性晕厥可行超声心动检查、24小时动态心电图或实时心电监测,反射性晕厥可行卧立位试验和(或)直立倾斜试验,其他酌情进行神经科检查或血液检查。
2.当初步评估后尚无法明确晕厥原因时,应立即对患者进行主要心血管事件及心脏性猝死的风险评估。检出晕厥患者中的心血管事件及心脏性猝死的中、高危人群。高危人群包括:与急性冠脉综合征一致的胸痛、充血性心衰的表现、中至重度瓣膜病、室性心律失常病史、心电图或心脏监测提示缺血、Q-Tc间期延长(>500毫秒)、三分支阻滞或停搏2～3秒、持续性窦性心动过缓(心率40～60次/分)、房颤和无症状非持续室速、心脏植入装置功能异常(起搏器或ICD)的这些患者。中危患者常有以下表现:年龄≥50岁,既往有冠心病、心肌梗死、充血性心衰、心肌病经药物治疗无活动性症状、束支阻滞或Q波无心电图急性演变、早发家族史(<50岁),不明原因猝死、症状不符合神经反射介导或血管迷走性晕厥、心脏植入装置无功能异常的证据、医生判断怀疑心源性可能。本例患者,接诊后根据晕厥的定义,晕厥诊断明确。进一步危险分层,患者属于心血管事件及心脏性猝死风险高危。本文就心源性晕厥进行讨论。
心源性晕厥是由于心脏病心排血量突然减少或心脏停搏,导致脑组织缺氧而发生。可引起晕厥和胸痛症状的心源性疾病见于冠状动脉粥样硬化性心脏病、冠状动脉炎、主动脉瓣严重狭窄或关闭不全、肥厚型心肌病等。冠状动脉粥样硬化性心脏病是指冠状动脉粥样硬化使管腔狭窄或阻塞,导致心肌缺血、缺氧而引起的心脏病,它和冠状动脉功能性改变即冠状动脉痉挛一起,统称为冠状动脉性疾病,简称冠心病。冠心病分为无症状型、心绞痛型、心肌梗死型、缺血性心肌病型、猝死型。冠状动脉疾病的其他表现形式有变异型心绞痛、X综合征、心肌桥。其病理生理机制为:①斑块相关的心外膜动脉阻塞;②正常或有斑块动脉局限或弥漫的痉挛;③微血管功能障碍;④既往急性心肌缺血和(或)冬眠导致的左心室功能不全。
18世纪中叶,病理学家在急性心肌梗死患者的尸检中发现,50%～70%的急性心肌梗死(AMI)猝死的患者冠状动脉固定狭窄<50%。1845年,Latham提出冠状动脉痉挛(CAS)可导致心绞痛。1910年,Osler认为,冠状动脉粥样硬化时,任何用力可引起心肌缺血和痉挛。1959年,由Prinzmetal首先描述的继发于心肌缺血后出现的少见综合征,几乎完全都在静息时发生,无体力劳动或情绪激动等诱发,常伴随一过性ST段抬高。20世纪末,随着冠状动脉造影技术的广泛应用,发现冠脉痉挛也可以发生于稳定型心绞痛和急性冠脉综合征患者。吸烟是变异型心绞痛的重要危险因素。
冠状动脉痉挛是一种病理生理状态,因发生痉挛的部位、严重程度以及有无侧支循环等差异而表现为不同的临床类型,包括CAS引起的变异型心绞痛,非典型CAS性心绞痛、急性心肌梗死、猝死、各类心律失常、心力衰竭和无症状性心肌缺血等,统称冠状动脉痉挛综合征(CASS)。日本研究的CASS发生率为43%,韩国研究的CASS发生率为48%,我国一项研究发现CASS发生率高达75%。冠状动脉痉挛的发生机制目前尚不清楚,内皮功能障碍引发炎症瀑布反应、内源性血管活性因子失衡促发以及交感与副交感神经调节可能与血管痉挛性心绞痛的发病密切相关。
典型冠状动脉痉挛(CAS)性心绞痛(变异型心绞痛):病理基础是CAS导致冠脉完全或近乎完全闭塞,心绞痛发作具有显著的时间规律性,多半在后半夜至上午时段发作,但也可发生于其他时间。变异型心绞痛多在静息时发生,与劳力性心绞痛无关,常伴有因心律失常所致的晕厥。发作时心电图呈一过性ST段抬高,T波高耸,或T波假性正常化。冠状动脉造影多可见动脉硬化斑块,激发试验多诱发出局限性或阶段性痉挛。冠状动脉痉挛(CAS)诱发心律失常:严重而持久的CAS可诱发各种心律失常,左冠状动脉痉挛多表现为室性心律失常,严重者可发生室性心动过速、心室颤动、猝死;右冠状动脉痉挛则多表现为心动过缓、窦性停搏或完全性房室传导阻滞。
冠状动脉痉挛综合征(CASS)的诊断流程(图15-1)
联合负荷试验诊断方案:同时具备下面3个特征即可考虑诊断为CASS:①静息状态下发作胸闷或胸痛;②心电图运动试验阴性或运动终止后恢复期出现缺血性ST段改变,包括ST段抬高或压低≥0.1mV;清晨易诱发,午后不易诱发,结合临床综合判断;③核素灌注心肌显像负荷试验呈反向再分布。非创伤性激发试验:非创伤性激发试验包括冷加压试验、过度换气试验、清晨运动试验等。
冠状动脉痉挛综合征的治疗
1.急性发作期的治疗
(1)原则:
迅速缓解持续性CAS状态。
(2)药物:
硝酸酯类药物、CCB、镇静镇痛药物、抗血小板药物、并发症处理(以AMI、恶性心律失常或者心搏骤停等急症为表现的CASS应及时对症抢救)。
2.稳定期治疗
(1)原则:
长期治疗,防止复发,减少CAS性心绞痛或无症状心肌缺血的发作,避免或降低CAS诱发的急性心脏事件。
(2)危险因素和诱发因素的控制:
包括戒烟酒、控制血压、维持适当的体重,纠正糖、脂代谢紊乱,避免过度劳累和减轻精神压力等。
(3)药物:
CCB、硝酸酯类药物、钾通道开放剂、他汀类药物、抗血小板药物、β受体阻断剂对于合并由冠状动脉器质性狭窄或严重心肌桥,且临床主要表现为劳力性心绞痛的患者,若CCB和硝酸酯类疗效不佳时可以慎重联合使用高选择性β受体阻断剂。对于冠状动脉无显著狭窄的CASS患者,禁忌单独使用。
总之,应采用以控制吸烟、调整血脂、抗血小板和CCB为主的综合防治方案。
非药物治疗:CASS患者原则上不主张介入治疗,只有中至重度冠脉狭窄基础上合并CAS者可能从介入治疗中获益。埋藏式心律转复除颤器(ICD):对于CAS诱发的持续性室性心动过速或心室颤动等所致的心脏骤停存活患者中,在规范药物治疗下仍反复发作者,可在进行充分评估的基础上考虑置入ICD。
(曾庆华 秦晓娟)