第二节　心肌灌注/代谢显像

核素心肌灌注显像（myocardial perfusion imaging，MPI）是利用正常心肌细胞能够选择性地摄取某些放射性碱性阳离子或者放射性核素标记心肌灌注显像剂而显影，其摄取量与心肌血流量成正相关，因此可用于了解心肌供血情况；此外，显像剂摄取也与心肌细胞的活性有关。心肌灌注显像剂在心肌细胞内的分布与局部心肌血流量和心肌细胞是否存活有直接关系，局部心肌血流量的供需变化与心脏状态（机体处于静息或负荷状态）有关。

由于冠状动脉具有较强的代偿功能，一般静息状态下，即使冠状动脉粥样硬化导致一定的狭窄，其供血区的心肌仍可能维持静息血供而保持正常功能状态，正常冠状动脉供血区域与有病变冠状动脉供血区的心肌血流相差不大。因此，在图像上两者显像剂分布并无明显差异而不能显示出异常；如果冠状动脉狭窄程度非常严重，如狭窄程度达90%以上，其代偿能力已不能满足静息血流需求，那么在静息状态下相应区域的心肌血流亦可表现为较正常区域减低，患者也常常表现为在静息状态下或稍有活动即有心绞痛的症状，此时静息心肌灌注显像病变血管供应血流的心肌区域也可出现显像剂分布减低而表现为异常。

对于冠状动脉慢性严重性狭窄、甚至慢性完全性闭塞（chronic total occlusion，CTO）的患者，静息心肌灌注显像亦可能显示为“正常”。这是因为此类患者病变区心肌往往形成丰富的侧支循环以保障静息状态下心肌的血液供应。但是，如果机体处于负荷状态，则侧支循环一般难以保障耗氧量增加状态下的心肌灌注量而出现心肌缺血，但部分冠状动脉侧支循环形成非常好的患者，亦可能不出现心肌缺血。

对于已经产生心肌梗死瘢痕的区域，无论局部心肌血流灌注是否恢复，静息心肌显像或负荷心肌显像均表现为显像剂固定性分布缺损（透壁性心肌梗死）或稀疏（非透壁性心肌梗死）。对于范围较小的非透壁性心肌梗死由于成像分辨率的原因，在心肌灌注显像上则可能会“漏诊”，此类患者往往心肌梗死临床过程和心电图不典型，心肌酶学检查在急性期往往轻度异常并较快恢复。

因此，如果要高灵敏地准确诊断心肌缺血，一般需要做负荷心肌灌注显像。在负荷状态下，正常心肌因耗氧量增加而明显增加心肌血流灌注量，而冠状动脉狭窄性病变导致其供血区的心肌不能随负荷增加而相应增加血液灌注，从而表现出显像剂分布的相对稀疏。因此，联合静息和负荷心肌灌注显像，有助于显示缺血病灶并鉴别缺血性病变是否可逆，以及缺血区的范围、程度。

心脏负荷试验的方式有两类，一类是生理-运动负荷试验（exercise stress test），常用分级式次极量踏车负荷试验；另一类是药物负荷试验（pharmaceutical stress test），常用的负荷药物有双嘧达莫、腺苷和三磷酸腺苷（ATP）。

心肌灌注显像可用于冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）的诊断、治疗方案的抉择、疗效判断及预后评估。

一、适应证

1.冠心病心肌缺血的诊断及疗效动态监测；

2.冠心病危险度分层、治疗方案（药物或“再血管化”）指导；

3.心肌梗死范围和程度的判断及预后评估；

4.在冠心病中度可能或具有冠心病高危因素的患者中探查冠心病；

5.异常静息心电图和潜在假阳性介入心电图患者冠状动脉血流供应的评估；

6.慢性稳定型冠心病患者，低度危险者可能拟药物治疗者；

7.有创性冠状动脉造影（coronary arteriography，CAG）或CT冠状动脉成像（CT coronary angiography，CTCA）及其他影像学检查提示冠状动脉正常，怀疑有微小血管异常所致心肌缺血的判定；

8.CAG或CTCA及其他影像学检查提示冠状动脉存在50%及以上狭窄，评估冠状动脉狭窄的血流动力学意义；

9.血运重建[经皮腔内冠状动脉成形术（percutaneous transluminal coronary angioplasty，PTCA）或冠状动脉旁路移植术（coronary artery bypass grafting，CABG）]术前和术后评价、疗效判断及术后再狭窄监测；

10.其他心血管病术前检查心肌有否缺血，例如瓣膜病、高血压、主动脉瘤等；

11.与心肌代谢显像结合检查存活心肌；

12.缺乏典型血清酶学和（或）典型心电图改变的急性胸痛可疑心肌梗死患者的诊断和评价；

13.在低度危险急性冠状动脉综合征（acute coronary syndrome，ACS），或中度危险性ACS发作1～3天后患者进行危险度评估；

14.ACS确诊后3个月内的危险评估，已知冠心病或冠心病高危患者非心脏手术前危险度评估；

15.心肌病和心肌炎的辅助诊断。

二、禁忌证

（一）静息心肌灌注显像禁忌证

无明确禁忌证。

（二）负荷心肌灌注显像禁忌证

1.运动负荷试验禁忌证

（1）不稳定心绞痛（包括初发劳力性心绞痛、恶化劳力性心绞痛等）；

（2）急性心肌梗死进展期或有严重并发症者，充血性心力衰竭失代偿期；

（3）严重心律失常（室性心动过速、Ⅲ度房室传导阻滞未安装起搏器）；

（4）疑有或已知有夹层动脉瘤、急性心肌炎、心包炎或心内膜炎；

（5）主动脉瓣重度狭窄或关闭不全；

（6）严重肺部疾患，急性全身疾患或急性感染，下肢血栓或心内血栓形成，未控制的代谢性疾病（重度糖尿病、甲状腺毒症、黏液性水肿）。

2.药物负荷试验禁忌证（腺苷与双嘧达莫同）

（1）腺苷或双嘧达莫过敏患者；

（2）严重阻塞性肺部疾病伴进行性哮喘；

（3）急性心肌梗死或不稳定性冠状动脉综合征（＜24小时）；

（4）收缩压低于90mmHg；

（5）窦性心动过缓＜40次/分钟；

（6）病窦综合征及Ⅱ度及以上房室传导阻滞者；

（7）24小时内使用双嘧达莫、氨茶碱和阿司匹林等制剂者；

（8）闭角型青光眼。

三、主要临床应用

1.冠心病心肌缺血的诊断、危险度分级、预测及治疗效果评价；

2.心肌梗死的范围、程度、危险度分层、治疗效果及心肌存活的评估；

3.左室壁瘤诊断及心功能评估；

4.心肌病的鉴别及辅助诊断。

四、心肌灌注显像的影像学诊断路径表单

心肌灌注显像的影像学诊断路径表单见表1-3。

适用对象：第一诊断为临床诊断

患者姓名：____性别：____年龄：____门诊号：____住院号：____

住院日期：____年____月____日　　出院日期：____年____月____日检查所需时间：≤1天

另外，此处需要特别提出临床医生开具申请单的要点：

（1）应用心肌灌注显像诊断冠心病，适合人群为冠心病先验概率为中等者（10%～85%）。

（2）对于无负荷禁忌证患者，要诊断心肌缺血应进行负荷心肌显像，否则诊断心肌缺血的灵敏度很低；静息心肌灌注显像正常，既不能诊断也不能排除心肌缺血，然而却可明确左心室所有心肌是存活的。

（3）对于已确诊为冠心病的患者，对无禁忌者进行负荷心肌显像的目的是根据所诱发心肌缺血情况进行危险度分层。所确定的高危人群首选“再血管化”治疗，其预后优于药物治疗；中危人群则可根据患者自身临床状态决定治疗手段；低危人群一般首选药物治疗。

（4）对于根据临床症状或其他检查已明确的严重冠心病患者，如高度不稳定性心绞痛、严重稳定性心绞痛等或负荷试验禁忌者可选择性静息心肌灌注显像。若静息心肌显像已有异常，则常提示相应支配血管有重度病变；若静息心肌显像阴性，也不能表示患者冠状动脉病变不严重。

（5）一般情况下，若需要协助诊断心肌梗死，评价心肌梗死位置和范围，选择静息心肌灌注显像即可；若需要了解梗死是否伴有缺血，则须进一步行负荷心肌显像检查。

（6）对于心脏扩大、心力衰竭患者，需要与缺血性心肌病和扩张型心肌病相鉴别时，可首选静息心肌灌注显像，多数情况可明确诊断；当诊断困难时，则需要根据患者耐受情况决定是否进一步选择负荷显像进行鉴别。

（7）对于心肌灌注显像发现的较大面积心肌梗死，若想进一步了解梗死区有无存活心肌及其数量，应进一步选择18F-脱氧葡萄糖（FDG）显像。FDG显像能准确诊断存活心肌，是国际公认的用以判断心肌存活的“金标准”。单纯心肌灌注显像并不足以判断心肌存活情况，往往会低估心肌存活状况。

五、正常心肌灌注显像的影像学诊断特点

正常心肌灌注显像一般仅左心室各壁显影，其余室壁一般不显影。显像剂在心肌内分布均匀，间隔膜部不显影，所以在水平长轴上间隔显示长度要短于侧壁。右心室壁一般不显影或仅轻微显影。当右心室负荷增加时（如长期肺动脉高压），可发现右室壁显影明显。正常心肌灌注显像和门控采集获得的心功能参数见图1-28和图1-29；心肌灌注显像与解剖示意图对比见图1-30。国际上将左室各壁心肌节段划分成17或20节段，并与相应的冠状动脉供血区域进行匹配；将短轴连续断层图像处理成靶心图进行半定量分析（图1-31）。

冠状动脉血管与相应的心肌供血区域存在一定的对应关系，对于个体而言存在一定的变异，这与冠状动脉优势类型有关。

六、临床实例

（一）冠心病心肌缺血诊断及危险度分层

1.心肌灌注显像提示为冠心病高危人群的图像表现

（1）多支血管病变所致的多发性灌注缺损；

（2）负荷心肌灌注显像表现为广泛的灌注缺损；

（3）广泛可逆性灌注缺损；

（4）负荷显像与静息显像相比，出现明显的一过性左室扩张；

（5）门控心肌灌注显像计算左心室射血分数<40%；

（6）门控心肌灌注显像计算舒张末期容积、收缩末期容积增加，尤其收缩末期容积>100ml（参考范围<70ml）；

（7）201Tl（铊）心肌灌注显像发现肺摄取201Tl增加。

2.冠状动脉有狭窄、但无缺血

患者，男，75岁，无任何不适症状，体检时CTCA发现异常（左前降支中度狭窄，左回旋支中重度狭窄）。糖尿病病史20年，应用胰岛素治疗；血压、血脂正常；不吸烟、不喝酒。临床诊断：冠状动脉粥样硬化；糖尿病。影像学诊断：负荷状态下，未见左室心肌缺血（图1-32）。CTCA：左前降支、左回旋支有70%以上狭窄（图1-33）。修正后临床诊断：冠状动脉粥样硬化（左前降支、左回旋支狭窄，无心肌缺血，低危患者）；糖尿病。

3.轻度心肌缺血

患者，女，62岁。阵发性胸痛、胸闷4年，加重半年。临床诊断：可疑冠心病。影像学诊断：左室前间壁心尖段轻度心肌缺血（图1-34）。修正后临床诊断：冠状动脉粥样硬化；左室前间壁心尖段轻度心肌缺血（低危患者）。

4.中度心肌缺血

患者，男，59岁。阵发性胸痛，胸闷20余天。糖尿病病史2年。临床诊断：可疑冠心病。影像学诊断：左室侧壁、部分下壁中度（可逆性）心肌缺血（图1-35）。修正后临床诊断：冠状动脉粥样硬化；左室侧壁、部分下壁中度心肌缺血（中危患者）。

5.重度心肌缺血

患者，女，40岁。胸闷憋气3个月，偶发后背痛。高血压病史2年，血脂水平未见异常，无糖尿病和心肌梗死病史。影像学诊断：左室心尖、广泛前壁重度（可逆性）心肌缺血（图1-36）。修正后临床诊断：冠状动脉粥样硬化；左室心尖、广泛前壁重度心肌缺血（高危患者）。

心肌灌注显像就患者危险度评估和临床治疗方案选择的指导价值：

心肌灌注显像在显示有无心肌缺血的同时，直观地反映了心肌缺血的范围和程度，以及门控采集获得心功能参数，据此不仅能够诊断冠心病心肌缺血，亦能根据缺血范围和程度对患者进行危险度分层。

大量文献报道，负荷心肌显像阴性具有良好的预测价值，阴性者年心脏事件发生率低于1%，属于低危人群。

当冠状动脉存在一定狭窄时，若负荷显像阴性，则说明狭窄血管尚未引起血流动力学的灌注减低，此类患者预后较好，没有必要对缺乏负荷所诱发的低灌注狭窄行“再血管化”治疗，否则其获益并不优于药物治疗。此类患者治疗策略应注意危险因素控制，加强二级预防，稳定斑块治疗和随访。

轻度、局限性心肌缺血是药物治疗的指征，经皮冠状动脉介入术（percutaneous coronary intervention，PCI）治疗获益并不优于药物治疗；反而PCI可能会破坏原有斑块的稳定性，加速狭窄进程，使急性、亚急性或迟发性血栓形成的危险性显著增加；长期抗血小板治疗亦增加出血危险性。

中重度、多节段大范围的冠心病心肌缺血患者心脏事件发生率较高（年发生率>3%），属于高危人员，此类患者是“再血管化”治疗（PCI或CABG）的较适合人群。“再血管化”治疗能有效改善患者预后，降低心脏事件，改善生活质量，预后明显优于药物治疗，此方面已有大量医学研究证据证实。

狭窄冠状动脉血管所致较明显的心肌血流灌注减低为功能相关性冠状动脉狭窄性病变，此类病变是进行积极“再血管化”治疗的靶病变，治疗获益优于药物治疗。冠状动脉狭窄程度并不是决定是否进行PCI的唯一依据，如果冠状动脉病变（“罪犯病变”）已引起严重心肌缺血，再争论狭窄程度为65%、70%或75%没有实际意义，有明确的严重心肌缺血客观证据是进行“再血管化”治疗的可靠指征。

6.冠状动脉多支或弥漫性病变

（1）冠状动脉多支病变：

患者，男，67岁。陈旧性前壁、下壁心肌梗死5年。持续药物治疗。临床诊断：冠心病，陈旧性前壁、下壁心肌梗死。影像学诊断：冠状动脉多支病变伴广泛心尖部、部分下壁梗死（图1-37）。修正后临床诊断：冠状动脉粥样硬化；左室间壁、部分下壁、下侧壁多节段性心肌缺血伴广泛心尖部、部分下壁梗死（高危患者）。

（2）冠状动脉弥漫性病变：

患者，男，65岁。陈旧性心肌梗死。间断性胸闷胸痛5年，3年前因急性下壁心肌梗死入院，药物治疗。近期反复胸痛。临床诊断：冠心病，陈旧性下壁心肌梗死。影像学诊断：冠状动脉弥漫性病变（图1-38）。修正后临床诊断：冠状动脉粥样硬化；左室下壁、侧壁多节段性心肌梗死伴缺血（高危患者）。

心肌灌注显像对心肌缺血临床治疗方案选择的指导价值：

冠状动脉多支病变患者往往预后不良，核素心肌灌注显像出现多节段、一支以上血管支配区域病变往往提示患者预后不良。

冠状动脉钙化性斑块对狭窄程度判断影响很大，单纯依靠CTCA很难准确评估狭窄程度，亦难以区分三支弥漫性病变中哪一支血管狭窄性病变更为严重。心肌显像对此可以判断最严重的缺血或梗死区域，以便制定针对性治疗，如患者对冠状动脉三支病变搭桥手术有禁忌或拒绝外科手术时，可针对心肌显像所显示最严重的缺血区域所支配的靶血管进行PCI治疗。

对于伴有较大面积心肌梗死者，应进一步行18F-FDG显像以明确存活心肌情况。

（二）心肌梗死

1.心肌梗死诊断

患者，男，69岁，突发心前区剧烈疼痛，且向下颌、颈根部放射，伴大汗淋漓，含服硝酸甘油不缓解。心电图检查：ST弓背向上抬高、T波倒置。肌钙/肌红/肌酸激酶同工酶（MB）定量联合检测：cTnI 4.872ng/ml，CK-MBm 8.03ng/ml，肌红蛋白未见异常。临床诊断：心肌梗死？影像学诊断：左室心尖、前壁心肌梗死（图1-39）。修正后临床诊断：左室心尖、前壁心肌梗死。

2.心肌梗死评价

患者，男，65岁。陈旧性心肌梗死；间断性心前区不适10年。5年前曾出现急性心肌梗死，目前采用药物治疗。临床诊断：陈旧性心肌梗死。影像学诊断：左室广泛下壁、下侧壁心肌梗死；门控功能参数左心室EF轻度减低（图1-40）。修正后临床诊断：左室广泛下壁、下侧壁心肌梗死；心肌收缩功能轻度减低。

3.心肌梗死，但CAG阴性

患者，男，58岁。间断性心前区疼痛2个月。2个月前，患者曾因剧烈胸痛就诊于当地医院，根据心电图和心肌酶诊断为急性心肌梗死，行药物治疗。此次住院CAG示阴性。临床诊断：陈旧性心肌梗死。影像学诊断：左室部分下侧壁、大部分下壁及下间壁非透壁性心肌梗死（图1-41，图1-42）。修正后临床诊断：左室部分下侧壁、大部分下壁及下间壁心肌梗死。

4.心肌梗死伴有缺血

患者，男，58岁。陈旧性非ST段抬高型心肌梗死。间断心前区不适7年，加重10个月。既往史：7年前患者患非ST段抬高型心肌梗死，当时给予药物治疗，随后持续药物维持。CAG：右冠状动脉弥漫病变。临床诊断：陈旧性心肌梗死。影像学诊断：侧壁、部分下壁非透壁性心肌梗死伴有心肌缺血（图1-43，图1-44）。修正后临床诊断：左室侧壁、部分下壁心肌梗死伴有心肌缺血。

5.心肌梗死伴有室壁瘤

患者，女，46岁，间断性胸闷1年，每次发作约30分钟，随后逐渐缓解，偶有背部不适，无胸痛，与活动无明确关联。心率68次/分。心脏彩色超声检查：各腔室大小正常，心尖部室壁略薄，向外膨隆，否认心脏病家族史。临床诊断：左室室壁瘤？影像学诊断：左室腔局部明显扩大，各壁心肌血流灌注减低，考虑左室室壁瘤可能（图1-45）。修正后临床诊断：左室室壁瘤。

6.大面积心肌梗死无存活心肌

患者，女，65岁。陈旧性心肌梗死7年，高血压20年，高血脂10年，无糖尿病。冠状动脉造影示三支病变，左前降支闭塞。影像学诊断：左室心尖、广泛前壁、间壁心肌灌注/代谢匹配减低，为陈旧性心肌梗死瘢痕，无明显存活心肌（图1-46）。修正后临床诊断：左室心尖、广泛前壁、间壁陈旧性心肌梗死瘢痕，无明显存活心肌。

7.大面积心肌梗死有较多存活心肌

患者，女，62岁。陈旧性心肌梗死2年，高血压10年，高血脂5年，无糖尿病。冠状动脉造影示三支病变，左前降支起始段闭塞。搭桥术前左心室射血分数为26%，术后6个月左心室射血分数为54%。影像学诊断：左心室广泛心尖、部分前壁心肌存活（图1-47）。修正后临床诊断：陈旧性心肌梗死；广泛心尖、部分前壁心肌存活。

心肌灌注显像对心肌梗死存活鉴别和临床治疗方案选择的指导价值：

协助诊断心肌梗死和显示梗死位置、范围，一般采集静息心肌灌注显像即可。若想了解是否伴有心肌缺血，需要进一步联合负荷显像。

对于不典型、临床证据不足而怀疑有心肌梗死者，心肌灌注显像可以明确有无心肌梗死，为临床提供客观的证据。对于透壁性心肌梗死或范围较大的非透壁性心肌梗死，心肌灌注显像一般均能灵敏显示，但须引起注意的是对于范围较小的非透壁性心肌梗死，心肌灌注显像受限于分辨率而可能漏诊，此时心脏磁共振显像能提高检测灵敏度。

对于既往无明确心肌梗死病史而心电图提示陈旧性心肌梗死者，心肌灌注显像可以协助鉴别有无心肌梗死。对于透壁性心肌梗死和明显的非透壁性心肌梗死，心肌灌注显像可以明确诊断有无心肌梗死及其位置和程度；对有明确心肌梗死过程而CAG阴性者（如长时间冠状动脉痉挛导致梗死者），心肌灌注显像可以提供明确的客观证据；核素心肌显像可以直观显示心肌梗死的部位、程度。

配合门控采集可以同时获得左心室舒张末期容积、收缩末期容积和射血分数，以及左心室收缩同步性情况。一般认为心肌梗死面积>左心室面积的10%，患者预后相对较差；左心室射血分数<45%或收缩末期容积>70ml，患者预后变差。

对于心肌梗死伴室壁瘤形成者，心肌灌注显像可以协助明确室壁瘤范围，如能结合代谢显像，可以明确室壁瘤区域有无存活心肌。对于无存活心肌的较大范围室壁瘤，外科室壁瘤切除有助恢复心功能；而对于有较多存活心肌的室壁瘤，可以单纯外科搭桥治疗而不必切除局部心肌。

梗死伴缺血心脏事件发生率远高于单纯梗死，要进行积极的强化药物治疗或“再血管化”治疗以降低心脏不良事件。对于较大面积的陈旧性心肌梗死，应进一步评价梗死区是否还有较多存活心肌；若存活心肌较多，应积极开通梗死供血血管或行“再血管化”治疗有助于挽救心功能；对于无明显存活的心肌梗死区，应注意积极药物治疗、减轻心脏泵血前后负荷、减缓或防止心脏重构，减缓或预防室壁瘤形成以维持心脏泵功能。

心肌灌注减低区对18F-FDG的摄取正常或明显增加，称为“灌注/代谢不匹配（mismatch）”，表明心肌存活，经血运重建术后，局部室壁运动可以得到改善，心肌存活数量越多，心功能改善越明显；心肌灌注减低区对18F-FDG摄取亦减低，称“灌注/代谢匹配（match）”，表明心肌梗死，经血运重建术，局部室壁运动及心功能得到改善的可能性较小；心肌代谢显像较灌注轻微改善，为灌注/代谢部分不匹配，通常为非透壁性心肌梗死，术后心肌灌注和功能改善的可能性不大；心肌灌注正常，一般无须代谢显像，心肌是存活的。

（三）微血管性心肌缺血

患者，女，60岁。间断性胸闷不适伴胸痛。高血压病史30年，应用药物治疗，控制一般；否认糖尿病、高血脂。CTCA检查未见异常。临床诊断：可疑冠心病。影像学诊断：左室前壁中段、下壁心尖段轻度心肌缺血（图1-48，图1-49）。修正后临床诊断：冠心病，左室前壁中段、下壁心尖段轻度心肌缺血（微血管性病变，低危患者）。

心肌灌注显像对微血管病变临床治疗方案选择的指导价值：

冠状动脉大血管正常并不意味着没有心肌缺血，冠状动脉微循环灌注不良亦可以引起心肌缺血，即非梗阻性冠心病。长期高血压和体内代谢异常，如糖尿病、高血脂，容易导致形成冠状动脉微循环灌注不良。诊断冠状动脉微血管病变、内皮功能不良等所导致的心肌缺血是核素心肌灌注显像的独特优势，能提供客观的诊断依据。

（四）评价冠心病治疗效果

1.PCI后再次胸痛

患者，女，41岁。因剧烈胸痛入院，CAG示前降支狭窄性病变，行PCI治疗。3个月后现主诉间断胸痛。临床诊断：冠心病，PCI治疗3个月后。影像学诊断：前壁心尖段、心尖段（可逆性）心肌缺血，见图1-50～图1-52。修正后临床诊断：冠心病，PCI治疗后再次狭窄。

2.PCI治疗后复查

患者，男，55岁。胸闷、乏力2～3个月（图1-53～图1-55）。

影像学诊断：左心室前壁、心尖段、间壁、下壁心尖段心肌缺血。

修正后临床诊断：冠心病，左前降支狭窄，左心室前壁、心尖段、间壁、下壁心尖段心肌缺血。

心肌灌注显像对冠状动脉狭窄PCI临床治疗方案选择和疗效观察的指导价值：

冠心病PCI治疗后再发胸痛，缺血性胸痛或非心源性胸痛是一个需要重点关注的问题。心肌显像可以用于诊断和鉴别诊断，发现有明显心肌缺血者，强烈建议再次行侵入性诊断和治疗。

冠心病PCI治疗后局部血流灌注恢复情况对患者预后有重要影响，一般建议治疗后3～6个月复查负荷/静息显像以评价治疗效果。另外，如果PCI后再次出现胸痛，心肌灌注显像能明确胸痛是否为心肌缺血导致的心源性胸痛，这有助于鉴别诊断和制定下一步诊治策略。

（五）负荷禁忌的严重冠心病

1.不稳定性心绞痛

患者，女，63岁，因情绪激动后心前区疼痛7天，加重2天，休息或含服硝酸甘油均不能明显缓解。高血压、糖尿病病史10余年，未正规治疗。双下肢无水肿，心肌酶、心脏彩色超声检查均未见明显异常。发作时心电图检查：ST段压低，T波倒置。临床诊断：不稳定性心绞痛；高血压3级、极高危；2型糖尿病。影像学诊断：左室心尖、心尖部前壁心肌血流灌注减低，心肌缺血（图1-56）。修正后临床诊断：不稳定性心绞痛，左室心尖部前壁心肌缺血；高血压3级、极高危；2型糖尿病。

2.稳定性心绞痛

患者，男，68岁，反复劳力性胸骨后疼痛2年，上坡、劳力后胸骨后紧缩感，放射至左肩部，伴轻度胸闷气短，每次持续约5～10分钟，休息可缓解，未经系统治疗。双下肢无水肿，心肌酶、心脏彩色超声检查未见明显异常。发作时心电图检查示ST段压低。高血压病史5年。临床诊断：劳力性心绞痛；高血压3级、高危。影像学诊断：左室心尖、下壁心肌血流灌注减低，心肌缺血（图1-57）。修正后临床诊断：劳力性心绞痛，左室心尖、下壁心肌缺血；高血压3级、高危。

3.心律失常心绞痛

患者，男，57岁，阵发性心前区压缩感3年，服抗心律失常药物、含服硝酸甘油后缓解，心肌酶未见异常。心电图检查：心律失常，ST段压低。双下肢无水肿，吸烟史20年，高血压史10余年。临床诊断：心律失常；心绞痛；高血压3级、高危。影像学诊断：左室心尖、心尖部前壁、下壁心肌血流灌注减低，心肌缺血（图1-58）。修正后临床诊断：心律失常；冠心病，左室心尖部前壁、下壁心肌缺血；高血压3级、高危。

心肌静息灌注显像对临床治疗方案选择的指导价值：

当患者冠心病症状严重、临床状况不允许进行负荷试验时，静息显像可用来评价此类患者在静息状态下的心肌供血情况。当静息心肌血流出现明确显像剂分布减低、明显减低或缺损时，常常提示患者冠状动脉血管病变十分严重或已有陈旧性心肌损伤（梗死），应行进一步造影明确血管情况选择治疗方案。

医务人员应牢记：若静息心肌显像正常，并不能排除有较严重的冠状动脉病变；静息心肌显像异常，常常提示有较严重的冠状动脉病变或陈旧性心肌梗死，应结合患者病史考虑；较少情况见于心脏先天性异常（如心肌致密化不全、冠状动脉瘘等）。

（六）冠状动脉肌桥导致心肌缺血

患者，男，56岁。胸闷不适3年，加重2个月。临床诊断：可疑冠心病。影像学诊断：心尖段轻度（可逆性）心肌缺血（图1-59）。修正后临床诊断：冠心病，心尖段轻度（可逆性）心肌缺血。

心肌灌注显像对冠状动脉肌桥所致心肌缺血临床治疗方案选择的指导价值：

冠状动脉肌桥曾被认为是一种良性病变，但随着认识的深入观念也在被不断更新。由于肌桥壁冠状动脉位于心肌组织内的深浅、长短、距离冠状动脉开口远近不同，其病理生理变化结果可导致心肌缺血、冠状动脉痉挛、冠状动脉粥样硬化斑块3种结局。研究表明，肌桥患者壁冠状动脉远段的血流储备下降；血流受限不仅发生在收缩期，而且在舒张早中期亦受到挤压，尤其在运动负荷增加致心率加快等情况下，肌桥对壁冠状动脉的压迫进一步增加，这可能是导致患者发生心绞痛、心肌梗死等严重心肌缺血事件的病理生理基础。心肌灌注显像能为临床提供肌桥患者存在心肌缺血的客观证据。

（七）心肌病

1.缺血性心肌病

患者，男，56岁。胸闷不适、活动力下降5年，曾植入支架1枚，现伴有胸痛。心脏彩色超声检查示左心室扩大，弥漫性室壁运动减低，射血分数为25%。临床诊断：心力衰竭；缺血性心肌病？影像学诊断：左心室明显扩大，左室前壁、心尖、下壁心肌缺血，室壁运动减弱，射血分数为20%（图1-60）。修正后临床诊断：左心力衰竭，左室前壁、心尖、下壁心肌缺血。

2.扩张型心肌病

患者，女，54岁。胸闷、气短15年余，双下肢凹陷性水肿3年余，无高血压、糖尿病病史。心脏彩色超声检查示：心室腔明显扩大，心室壁变薄。临床诊断：扩张型心肌病；心力衰竭。影像学诊断：心肌血流灌注异常影像，符合扩张型心肌病（图1-61）。修正后临床诊断：扩张型心肌病；心力衰竭。

心肌灌注显像在缺血性心肌病和扩张型心肌病鉴别诊断中的价值：

心力衰竭、心脏扩大鉴别诊断临床最常见的是缺血性心肌病和扩张型心肌病鉴别。

两者共同点：左心室扩大、室壁多为弥漫性减低，当左室明显增大时区分是否为节段性运动减低较为困难，此时超声通过室壁运动鉴别较为困难。

两者不同点：缺血性心肌病在心肌灌注显像上常表现为心肌形态不完整、可见节段性明显稀疏、缺损，显像剂分布稀疏、缺损面积常常较大；CAG检查患者冠状动脉血管病变一般较为严重，常常为多支严重性病变。长期反复心肌缺血、心肌梗死造成广泛心肌细胞损伤、坏死和瘢痕。

扩张型心肌病在心肌显像上心肌形态基本连续、完整，呈非节段性、斑片状稀疏，较少出现缺损，特别是较少出现较大范围的缺损。CAG检查多为阴性或仅有轻微冠状动脉粥样硬化，其病因目前不明，可能与心肌细胞自身病变逐渐导致心脏泵功能衰竭、逐渐扩大，心肌细胞出现灶性坏死和纤维化。扩张型心肌病同时伴有右心室扩大、右心功能受损的情况较为常见。

静息心肌灌注显像能有效鉴别缺血性心肌病和扩张型心肌病，判断心肌受累和心功能情况。

3.肥厚型心肌病

患者，男，57岁。间断胸闷不适2年，既往CAG检查未见异常。心室造影左心室射血分数为45%。超声、MR诊断为间隔肥厚型心肌病。临床诊断：可疑肥厚型心肌病。影像学诊断：左室间隔增厚，下壁、下侧壁心肌缺血（图1-62）。修正后临床诊断：肥厚型心肌病。

心肌灌注显像在肥厚型心肌病的诊断价值：

对于肥厚型心肌病，一般超声检查较易诊断，磁共振检查则是诊断该病的“金标准”，可以任意切面显示心肌组织情况，具有较大优势，但受限于检查时间较长、金属禁忌和患者耐受性。肥厚型心肌病在心肌灌注显像上表现为增厚心肌呈明显显像剂聚集，会造成其他区域心肌内显像剂显示的相对减低、易误认为异常，但有时肥厚型心肌病亦会合并心肌缺血。心肌灌注显像在判断肥厚型心肌病化学消融治疗后效果方面具有一定优势，前后对比可以判断疗效；对于肥厚型心肌病怀疑伴有心肌缺血者，须根据患者情况决定是否采用负荷心肌显像。

4.高血压性心肌病

患者，男，72岁。高血压病史30年，血压179/98mm Hg，未正规治疗。胸闷、气短10余年，劳累后明显，CT血管成像（CT angiography，CTA）未见明显异常。临床诊断：冠心病？高血压性心肌病？影像学诊断：心肌血流灌注异常影像，结合病史考虑高血压心肌重构改变（图1-63）。修正后临床诊断：冠心病？高血压性心肌病。

5.糖尿病心肌病

患者，女，70岁。糖尿病病史30年，血糖控制不良，胸闷、气短8余年，CTCA未见明显异常，无高血压病史。临床诊断：冠心病？糖尿病心肌病。影像学诊断：心肌血流灌注异常影像，结合病史考虑糖尿病心肌重构改变（图1-64）。修正后临床诊断：冠心病，糖尿病心肌病。

6.风湿性心肌病

患者，女，61岁。反复喘累10年，双下肢水肿8年，加重1周，活动后诱发，休息缓解。无高血压、糖尿病病史。临床诊断：风湿性心脏病？影像学诊断：心肌灌注异常影像，结合病史考虑风湿性心肌病（图1-65）。修正后临床诊断：风湿性心肌病。

7.酒精性心肌病

患者，男，57岁。活动后胸闷、气短1年，加重1天。无高血压、糖尿病、高血脂病史，无瓣膜病。有长期大量饮酒史，每次饮酒约0.5kg，每周4～5次，饮酒约20年。心脏超声检查示左心室轻度扩大，室壁运动弥漫性减低，左心室射血分数为27%。临床诊断：心脏扩大，心力衰竭；酒精性心肌病。影像学诊断：心肌灌注异常影像，结合病史考虑多发、斑片状心肌细胞损伤表现（图1-66，图1-67）。修正后临床诊断：心脏扩大，心力衰竭；CAG见冠状动脉管壁光滑，未见狭窄性病变。随访：患者戒酒3个月后复查超声检查，提示左心室大小恢复正常，左心室射血分数为57%。

心肌灌注显像对继发性心肌病的诊断价值：

对于继发性心肌病，其心肌灌注显像左心室表现与原发型扩张型心肌病相类似，可表现为心腔增大，各壁出现非节段性，即斑片状显像剂分布稀疏，一般不出现较大范围的显像剂分布缺损，而扩张型心肌病心脏四腔增大亦可见。继发性心肌病一般都有明确的病因，根据患者病史和相关检查才能确定为继发性心肌病。酒精性心肌病最佳的治疗方式是戒酒、改变生活方式，一般在戒酒3～6个月后心功能会有明显恢复。

8.心肌炎

患者，男，36岁。经常感到胸闷、无力。动态心电图检查示频发室性早搏。无高血压、糖尿病病史。临床诊断：心肌炎？影像学诊断：心肌血流灌注异常影像，结合病史考虑心肌炎改变（图1-68）。修正后临床诊断：心肌炎。

心肌灌注显像对心肌炎的诊断价值：

心肌炎诊断的“金标准”是心肌活检，因技术相对复杂和有创性，一般较难在临床上广泛开展，且难以被患者接受。有典型病史、病毒抗体滴度升高者，排除其他心脏疾病后一般不难诊断。行心肌灌注显像有助于增添客观证据和了解心肌细胞受累情况。对于病史和（或）化验室检查不典型或阴性者，心肌灌注显像典型阳性者有助明确诊断，提供客观的影像学依据。但心肌灌注显像阴性者并不能排除心肌炎，这与心肌炎所导致的心肌细胞损伤数量、范围和程度有关。

（李剑明　杨吉刚）