3　重症肺炎呼吸衰竭、急性心肌梗死合并不典型主动脉夹层

陈燕珠　黄旭斌　曾勉

中山大学附属第一医院

重症肺炎呼吸衰竭合并急性心肌梗死的患者病情复杂、危重,可掩盖不典型的主动脉夹层,导致主动脉夹层诊断的延迟。主动脉夹层可加重心功能不全,引起反复急性左心衰发作。因此,提高对不典型的主动脉夹层的认识,积极创造条件完善CT 检查,对主动脉夹层的诊断及治疗意义重大。本文报道重症肺炎呼吸衰竭、急性心肌梗死合并不典型的主动脉夹层1例,重症肺炎与急性心肌梗死并发的心力衰竭相互影响,延长呼吸机辅助通气时间及ICU 入住时间;主动脉夹层引起难以控制的高血压状态,导致反复急性左心衰,并影响肾脏灌注;病情错综复杂,在多学科的共同努力下,对主动脉夹层进行积极的内科处理,患者重症肺炎、心功能不全得到控制并改善,循环稳定,并完成心脏瓣膜手术。

临床资料

患者男性,50岁,因“腹痛20d 余,咳嗽伴气促14d”于2016年9月12日入住我院CCU。

患者2016年8月中旬无明显诱因出现上腹疼痛,伴腹胀、食欲缺乏,无呕吐、呕血、黑便,无胸闷、胸痛,无头晕、头痛,无腹泻,未予注意。2016年8月29日患者出现咳嗽,咳黄色黏痰,高热伴气促,夜间阵发性呼吸困难,取坐位后气促可部分缓解,间有出汗,尿量减少,当日至深圳市某医院,血常规示白细胞WBC 26.9×109/L;血清降钙素原(PCT)6.42ng/ml;肌钙蛋白T(TnT)4.6ng/ml;心电图提示“V4-6导联ST 段压低”,胸片示“双侧肺部感染”,胸部CT“双肺弥漫性毛玻璃样渗出”,心脏彩超提示“二尖瓣后叶脱垂并关闭不全(中至重度,后叶腱索断裂可能性大),左心扩大,左室壁增厚,左室舒张功能降低,升主动脉及肺动脉扩张伴肺动脉高压(轻度)”。先后予“盐酸莫西沙星片、美罗培南、科赛斯”抗感染治疗,“阿司匹林+氯吡格雷”抗血小板,住院期间患者血氧饱和度曾下降至70%,尿量持续减少,血红蛋白一度降至67g/L,遂予呼吸机无创通气、CRRT(1次)及输血处理,患者病情稍有好转,血氧饱和度恢复至90%以上,每日负平衡700～1000ml,为进一步诊治于2016年9月12日转我院CCU,予抗心衰、抗感染等治疗,2016年9月19日为进一步治疗重症肺炎呼吸衰竭转至我科(MICU)。患者起病以来,神志清,胃纳、睡眠欠佳,大便正常,近期体重无明显变化。患者发现“高血压”3年,收缩压最高200mmHg,本次发病前未服药治疗。

患者转至我科时体查:T 36.2℃,P 115次/分,R 26次/分,Bp 151/85mmHg;神志清晰;双肺叩诊呈清音,双肺呼吸音清,双肺可闻及湿性啰音,右肺明显;心前区无隆起,心尖冲动位于第5肋间左锁骨中线外1cm,心前区未触及震颤,叩诊心界向左下扩大,听诊心率:115次/分,律齐,第一心音增强,第二心音适中,未闻及第三、四心音,未闻及异常附加音,心尖部可闻及3/6级收缩期吹风样杂音,无传导,呼吸时无明显差异,未闻及心包摩擦音。动脉血气分析: pH 7.54, PaO255mmHg, PaCO241mmHg, BE 11.5mmol/L, HCO-335.1mmol/L, OI 122mmHg。完善检查:血细胞五分类:WBC 33.06×109/L,NEUT% 0.923,Hb 77g/L,PLT 294×109/L;PCT 0.40ng/ml;前-脑利尿钠肽(ProBNP)3877.0pg/ml;急诊生化组合:K 4.37mmol/L,Na 143mmol/L,CREA 324μmol/L;心酶组合:肌酸激酶CK 47U/L,肌酸激酶同工酶CK-MB 8U/L,丙氨酸氨基转移酶ALT 88U/L,天冬氨酸氨基转移酶AST 51U/L,乳酸脱氢酶LDH 659U/L,γ-谷氨酰转肽酶GGT 99U/L;出、凝血常规:D-二聚体 10.19mg/L,凝血酶原时间PT 15.0s,凝血酶原活动度PT(%)63.1%,纤维蛋白原Fbg 6.02g/L;心肌梗死组合:肌红蛋白(肌血球素)MYO 222.70ng/ml,TnT 0.059ng/ml。肺炎链球菌抗原、呼吸道病原体八项、肺炎链球菌抗原均未见异常。结核抗体(PPD-IgG):阳性。9月19日床边胸片:双肺炎症,建议治疗后复查;卧位心影增大(图3-1)。腹部超声提示肝胆胰脾肾未见异常、前列腺显示不清。心脏彩超:主动脉37mm,左心房43mm,室间隔16mm,左室舒张末径55mm,左室后壁14mm,LVEF 62%;左房左室增大,左室壁明显增厚,主动脉增宽,二尖瓣关闭不全(中—重度),右叶脱垂,考虑后叶赘生物与小腱索断裂鉴别,左室收缩功能正常。9月12日胸部CT:双侧肺叶见多发斑片状、磨砂玻璃样高密度影,边缘模糊,多分布于右肺及左上肺叶(图3-2)。

入院诊断考虑:“①重症社区获得性肺炎、Ⅰ型呼吸衰竭;②冠状动脉粥样硬化性心脏病、急性非ST 段抬高型心肌梗死、二尖瓣后叶腱索断裂、心脏扩大、窦性心动过速、心功能3级(Killip 分级);③二尖瓣后叶脱垂并关闭不全(中至重度);④高血压3级,很高危组,高血压性肾病,CKD4期。”

转入我科后,予积极综合治疗,予无创呼吸机辅助通气(CPAP 模式, CPAP 8 ～10cmH2O,FiO2100%),“美罗培南(9月12～26日)、利奈唑胺(9月12日～10月8日)”抗感染,抗凝、稳定斑块等冠心病二级预防治疗(因有鼻出血,停用双联抗板),抗心衰、利尿,控制血压等处理,并严格控制24h 出入量(每日液体负平衡500～1500ml),经上述积极治疗,患者氧合改善欠佳,氧合指数波动在110～150mmHg,无创呼吸机参数难以下调,并自9月20日起,患者血压逐渐升高难以控制(收缩压波动于180～200mmHg,双上肢血压无明显差别),需多种静脉降压药物联合使用控制血压(硝酸甘油/硝普钠+乌拉地尔+尼卡地平)来控制血压,且反复出现急性左心衰。9月26日组织多学科会诊,心内科和肾内科教授认为患者目前肺部感染、心衰和肾衰仍控制欠佳,需加强抗感染、抗心衰、CRRT 脱水治疗;心外科教授认为患者存在二尖瓣关闭不全,二尖瓣后叶腱索断裂,心脏扩大,心功能不全,其后需行心脏手术治疗,不然难以逆转反复心衰发作,但目前应积极控制肺部感染,改善心肾功能,为心脏手术创造条件。结合心内科、心外科、肾内科等专科意见,我们继续予无创呼吸机辅助通气、抗感染、更严密的液体管理及抗心衰等治疗,并予规律的床旁CRRT 治疗,患者无发热,感染指标逐渐改善(10月8日予抗生素降阶梯为“他唑巴坦钠”),动脉血气提示氧合逐渐好转,呼吸机参数逐渐下调。10月9日考虑患者氧合情况较入科时有改善(无创呼吸机 FiO255%),予外出复查胸部CT:①胸主动脉腔内线样高密度,待排除夹层动脉瘤,建议CTA;②双肺弥漫性炎症性病变较前吸收减少,双肺门和纵隔增大淋巴结较前略缩小;③双侧肺动脉主干增粗,提示肺动脉高压(图3-3)。10月11日患者出现左下肢麻痛感,复查胸主动脉、上腹动脉、下腹动脉、髂动脉CT 平扫+增强+三维显示:①主动脉夹层(Stanford B 型),破口位于降主动脉起始部(约接近主动脉弓水平);双肾灌注不佳;②双肺改变,并双侧肺静脉近段增粗,提示肺水肿,不排除合并肺部炎症(图3-4)。请血管外科会诊后暂予内科保守治疗,经积极治疗,患者氧合进一步改善,并于10月12日成功撤离无创呼吸机,病情相对稳定。10月14日转入心外ICU 拟行心脏手术治疗。11月16日在全麻CPB 下行“二尖瓣成形术”,手术顺利,术后予强心、利尿、抗感染、降压、CRRT 等综合治疗,患者术后逐渐恢复,并于2017年1月18日出院。

讨论

本文报道重症肺炎呼吸衰竭、急性心肌梗死合并不典型的主动脉夹层 1例,重症肺炎与急性心肌梗死并发的心力衰竭可共同影响患者氧合,需呼吸机辅助通气,彼此之间又相互影响,延长呼吸机辅助通气时间及ICU 入住时间;心脏瓣膜病合并急性心肌梗死,心力衰竭难以控制;而主动脉夹层引起难以控制的高血压状态,导致反复急性左心衰,并影响肾脏灌注,反过来促进主动脉夹层撕裂,进一步导致病情的进展,该病例治疗难度极大。

1.主动脉夹层

主动脉夹层是一种危及生命的心血管疾病,虽然发病率不高,但其病死率高,不容忽视。主动脉夹层多见于男性,常见的病因有高血压、马方综合征、动脉粥样硬化、动脉中层囊性坏死等[1]。本例患者基础有高血压、慢性肾衰竭,平素未规范治疗,考虑其主动脉夹层主要病因为高血压。主动脉是机体器官的主要供血来源,主动脉内膜的撕裂导致假腔形成,可阻碍通过真腔的血流,引起远端器官的灌注不足[2]。主动脉夹层的典型表现包括严重的急性胸痛,如可放射至胸、腹部的剧烈撕裂样疼痛和明显的双上肢血压差。主动脉夹层的不典型临床表现多变,可因夹层发生的部位不同,夹层所影响的脏器供血情况或血肿压迫情况不同,而产生相应的临床表现[1]。本例中,患者主动脉夹层起病隐匿,其临床表现为难以控制的高血压状态,及高血压状态导致左心室后负荷增加而反复发作的急性左心衰,并非典型的临床表现。而患者本身为重症肺炎、急性心肌梗死合并心脏瓣膜病,既往有“高血压”病史,高血压状态、急性左心衰不具有特异性,从中发现主动脉夹层难度极大,极需临床医护人员对主动脉夹层的充分认识及高度怀疑。本例中患者因复查胸部CT 平扫而被发现主动脉夹层可能,而后患者出现下肢麻痛感,完善血管CT 方确诊其主动脉夹层。因此,提高对主动脉夹层多变的临床表现的认识,对主动脉夹层的高度怀疑对诊断主动脉夹层(尤其是不典型表现类型)十分重要。当遇见难以控制的高血压状态时,鉴别诊断必须要考虑主动脉夹层。早期诊断主动脉夹层对治疗和预后都极其重要,尤其是对于Stanford A 型的急性主动脉夹层,早期病死率随时间推移快速升高,生存预后与急诊手术的时间密切相关。目前,主动脉夹层的诊断依赖于CT、MRI、主动脉造影、超声等检查。其中,血管增强CT 能够在短时间内提供准确的影像学证据,是主动脉夹层确诊的金标准[3]。本病例中,我院影像学部门在复查胸部CT 平扫中发现“胸主动脉腔内线样高密度”,为发现主动脉夹层提供了重要的线索,而后完善血管增强CT,确诊主动脉夹层。因此,当怀疑主动脉夹层时,应尽早完善血管CT 检查,以尽早确诊。主动脉夹层的确诊时间,对主动脉夹层的治疗方案及预后均具有极其重要的意义。

2.无创呼吸机辅助通气与心功能衰竭

在重症监护室中,无创呼吸机辅助通气的使用,可以让部分患者避免气管插管、使用有创呼吸机;另外,无创呼吸机辅助通气可以作为气管插管拔管后的过渡性呼吸治疗,缩短有创呼吸机辅助通气的时长。与有创呼吸机辅助通气不同,由于无创性、自主性,使用无创呼吸机辅助通气的患者具有一定的气道保护能力,可以在改善通气的同时,减少呼吸机相关性肺炎发生。因此,无创呼吸机辅助通气在重症监护室的临床工作中占有相当重要的地位。

急性心力衰竭是指心脏无法泵注足够的血量来满足机体组织代谢需求的复杂疾病状态,可由心肌功能障碍(收缩或舒张)、瓣膜功能异常、心律失常等原因引起[4]。急性心力衰竭可突发在从未有过心功能不全的患者,或为慢性心力衰竭发生急性失代偿。常见的心功能衰竭血流动力学改变有心脏输出量减少、肺及循环的静脉压升高,影响肺的换气功能[5]。本例患者既往有高血压病史,此次发病为心脏瓣膜病合并急性心肌梗死,考虑为慢性心力衰竭发生急性失代偿。

根据2014年英国NICE 成人急性心衰诊断和治疗指南,心源性肺水肿患者伴严重呼吸困难和酸中毒,考虑立即开始无创通气[4]。Hao Jiang 等人认为,对于心功能衰竭,无创呼吸机辅助通气联合内科治疗,比单纯内科治疗可改善左室射血分数(LVEF),尽管对于总病死率无明显的改善作用。另外,无创呼吸机辅助通气还可以改善BNP 水平,减少心脏骤停、胸痛和急性心肌梗死等心血管事件的风险[5]。由于失代偿的心功能衰竭患者交感神经兴奋,导致心脏自主节律的失衡,可加重心功能不全。使用无创呼吸机辅助通气的BiPAP 模式,可增强迷走神经作用,对急性失代偿的心功能衰竭有积极作用[6]。本病例患者入院及转入我科时,呼吸急促,动脉血气分析提示Ⅰ型呼吸衰竭,根据其入院时的胸部CT 征象“双肺斑片状阴影,以分布肺门为主,右肺明显”,结合患者病史及心脏彩超结果,考虑患者呼吸衰竭病因为重症肺炎合并急性左心衰,其中以左心功能不全为主。患者神志清晰,依从性可,因此,在积极的内科治疗(包括抗感染治疗、规律的床旁CRRT 治疗)的同时,我们予无创呼吸机辅助通气,改善其低氧血症。患者住院期间,在心功能衰竭、肺部感染的基础上,发生主动脉夹层,高血压状态难以控制,反复的急性左心衰发作,导致其低氧血症持续时间较长,其使用无创呼吸机辅助通气时间长达1个月。使用无创呼吸机辅助通气,对于这位患者病情的控制具有重要的作用,避免了呼吸机相关性肺炎,同时对患者的失代偿心功能衰竭的改善也有积极作用;因患者的肺部感染、心功能衰竭得到改善,方可为其心脏瓣膜手术治疗赢得时机。

总结

重症监护室中患者往往多种疾病共存,病情错综复杂,可掩盖不典型的主动脉夹层表现,提高对主动脉夹层的认识,积极创造条件完善CT 检查,对不典型的主动脉夹层的诊断及赢得手术治疗时机均十分重要。对于失代偿的心功能衰竭患者,无创呼吸机辅助通气不仅可改善通气、低氧血症,对心功能的改善也有一定的积极作用。

参考文献

[1] 顾裕民.主动脉夹层的误诊.临床误诊误治,1996,9(3):101-103.

[2] Kaya A,Aydin BA,Oz A,et al.A patient presenting with acute heart failure:A dilemma of diagnosis.North Clin Istanb,2016,3(1):64-66.

[3] Kuan PX,Tan PW,Jobli AT,et al.Discrepancy in blood pressure between the left and right arms - importance of clinical diagnosis and role of radiological imaging.Med J Malaysia,2016,71(4):206-208.

[4] National Clinical Guideline Centre(UK).Acute heart failure:diagnosing and managing acute heart failure in adult.National Institute for Health and Care Excellence(UK),2014.11.

[5] Jiang H,Han Y,Xu C,et al.Noninvasive Positive Pressure Ventilation in Chronic Heart Failure.Canadian Respiratory Journal,2016,2016:3915237.

[6] LacerDa D,Costa D,Reis M,et al.Influence of bilevel positive airway pressure on autonomic tone in hospitalized patients with decompensated heart failure.J Phys Ther Sci,2016,28(1):1-6.