第三节　相关基础理论

骨骼肌肉康复评定的理论基础，除了医学共性的基础学科之外，其重点是与功能评定相关的形态学、功能学、病理学、运动学等基础理论。

一、骨

（一）骨的组织形态学特点

1.骨的组织学特性

骨由骨膜、骨组织和骨髓组成。

（1）骨膜：

包括骨外膜和骨内膜，主要作用是营养骨组织，为骨的成长和修复提供成骨细胞。①骨外膜：又分为外层的纤维层和内层的细胞层，纤维层内含大量血管、淋巴管和神经，起到营养骨组织、固定骨膜和韧带以及感受疼痛的作用；细胞层在胚胎期、出生后生长期主要为骨祖细胞，成年后多为成骨细胞，起到骨改建和骨折修复的作用。②骨内膜：主要含有骨被覆细胞，即一种特殊的骨祖细胞，能分裂分化或转变为成骨细胞。

（2）骨组织：

又称骨质，由细胞和细胞外间质组成，主要起到机械保护、支持的作用，并参与骨的生长和改建。骨质按结构又分为密质骨和松质骨。

1）细胞包括：①骨祖细胞：在骨成长期、骨损坏时分化为成骨细胞；②成骨细胞：可分泌胶原、糖蛋白、细胞因子，参与骨生成、生长、吸收与代谢；③破骨细胞：具有很强的溶骨、吞噬和消化能力，与成骨细胞共同作用，参与骨的生长与改建；④骨细胞：由成骨细胞转变而来，有分泌、合成骨基质和维持血钙磷代谢的作用。

2）细胞外间质包括：①有机物：主要有胶原纤维、黏多糖、脂类、蛋白质；②无机物：主要有钙、磷化合物；③水：存在于骨结晶、细胞与基质中。

3）骨质结构包括：①密质骨：主要位于长骨骨干、扁骨、短骨的表层，耐压性较大，起机械保护和长骨负重作用；②松质骨：主要位于长骨骨骺、骨干内表面、扁骨板障、短骨中心处，由大量骨小梁形成，小梁间充满骨髓、神经、血管，也是成人唯一的造血场所——红骨髓的储存地。

4）哈佛系统：是成人骨干密质骨的主要部分，由许多骨单位（osteon）构成。骨单位为厚壁的圆筒状结构，与骨干的长轴呈平行排列，中央有一条细管称哈佛管，围绕哈佛管有5～20层骨板呈同心圆排列，哈佛管与其周围的骨板层共同组成骨单位，亦称作哈佛系统。

（3）骨髓：

分为红骨髓和黄骨髓两种，位于骨髓腔、松质骨间隙内。红骨髓有造血功能，在5岁后，长骨骨干内的红骨髓被黄色脂肪组织代替，称为黄骨髓，失去造血能力；但在椎骨、髂骨、肋骨、胸骨及股骨的近端松质骨内，终身为红骨髓。此外，在慢性失血过多、重度贫血时，黄骨髓可转化成有造血功能的红骨髓。

2.骨的形态学特点

成人的骨骼系统共由206块骨构成，约占人体总体重的1/5，借软骨、韧带或关节等连接，构成人体的支架。每一块骨都有一定的形态与功能，且两者相互制约，形态不同，功能也就各异。依据人体位置分为颅骨、躯干骨、上肢骨和下肢骨；从形态学上又可分为长骨、短骨、扁骨、不规则骨。

（1）长骨：

坚硬呈长管状，起支持和运动杠杆作用，主要分布于四肢，如肱骨、尺骨、股骨、胫骨等。长骨分为一体两端：两端膨大，称为骨骺，能分散长骨所承受的压力，骨骺关节面与相邻骨的关节面构成的关节，可完成较大范围的灵活运动；长骨中间段较细，称之为体，又名骨干，其内为骨髓，骨干表面有1～2个滋养孔，通过的滋养血管为骨的生长发育提供营养。

（2）短骨：

呈短柱或立方形，能承受较大的压力，多成群分布于连结牢固、关节微动的部位，如腕骨、跗骨和脊柱等，常辅以坚韧的韧带，构成适于支撑的弹性结构。

（3）扁骨：

呈板状，富有弹性和坚固性，主要分布于头部、胸部和骨盆等处，如颅骨、胸骨、肋骨围成体腔，支持保护重要器官；还可为肌肉附着提供宽阔的骨面，如肢带骨的肩胛骨和髋骨。

（4）不规则骨：

形状不规则，多分布于身体中轴部，如椎骨、颞骨、髌骨等。

（二）骨的代谢

活体骨具有新陈代谢、生长发育的特点，可不断更新、再建；受损时具有很强的修复与再生能力。参与骨代谢的主要有钙磷、维生素、激素三大类物质。

1.钙磷代谢

钙磷以骨盐形式存在于骨骼和牙齿中，主要参与骨和牙齿的组成，此外还有维持机体电解质、酸碱平衡的作用。维生素D、甲状旁腺素和降钙素对钙磷代谢起主要调节作用，使血钙、血磷的浓度保持动态平衡。

（1）维生素D：

是类固醇激素前体，缺乏时则导致骨软化，其活性型是1，25-（OH）2-D3，可促进小肠对钙磷的吸收，并与成骨细胞上的受体结合，增加碱性磷酸酶活力、骨钙蛋白基因和骨桥蛋白基因表达，调节细胞外钙磷浓度、促进骨矿化、健康骨骼的生成和保持；还可诱导肾远曲小管和集合管细胞合成钙结合蛋白。维生素D不足时可见肾排钙减少。

（2）甲状旁腺素：

主要有促进溶骨的作用，动员骨中钙磷转移到细胞外液，降低尿钙排出，促进尿磷排出，以保持正常的血钙浓度。

（3）降钙素：

主要是抑制甲状旁腺素对破骨细胞溶解骨盐的作用，促进尿钙、尿磷排出。

2.维生素与骨

除维生素D参与钙磷代谢外，维生素A、维生素C、维生素K也参与了骨代谢过程。

（1）维生素A：

缺乏时可致儿童的骨组织生长、发育迟缓，而过多摄入会导致成人破骨细胞活性增强、骨质脱钙、骨脆性增加。

（2）维生素C：

可促进胶原质的形成，是参与组织细胞、骨骼、血管、软骨发育和修复的重要物质。

（3）维生素K：

可促进骨形成、抑制骨吸收、提高骨量。

3.激素与骨

除甲状旁腺素、降钙素以外，生长激素、甲状腺素、性激素、肾上腺皮质激素等也直接或间接地参与了骨代谢过程。

（1）生长激素：

主要是促进骨质生长。

（2）雌激素：

可抑制骨吸收。

（3）甲状腺素：

主要影响机体对营养物质的合成和分解，促进生长发育。

（4）盐皮质激素：

主要作用是维持体内的正常水盐代谢。

（5）糖皮质激素：

在生理剂量时，具有调节糖、蛋白质和脂肪代谢的功能，促进骨胶原合成；超过生理剂量时，则抑制成骨细胞、增加骨吸收。

（三）骨折的病理学特点

1.骨折的发生与分类

骨折是指外力所导致的骨的连续性中断。一般按照外力的性质、骨本身的结构、骨折端形态和稳定性、骨折发生机制、骨折时软组织的情况进行骨折的分类，其目的既是为阐明骨折的病理机制，也是为了评定与治疗骨折的临床需求（图1-1）。

2.骨折愈合的相关因素

骨折愈合与骨折自然愈合过程、骨折愈合形式、骨折时并发的损伤密切相关。

（1）骨折的自然愈合过程包括：

①内外骨痂产生，使骨的连续性恢复；②骨的哈佛系统重建，对缺血坏死部位的替代；③成骨细胞和破骨细胞共同作用，对新生骨进行改建。

（2）骨折的愈合形式包括：

①骨折的两断端间无其他组织产生，直接达到骨连续的直接愈合；②断端间形成结缔组织或纤维软骨，经过骨成骨过程达到骨连接的间接愈合。

（3）骨折时易并发的损伤：

①神经血管损伤；②间隔综合征；③脏器损伤；④复杂骨折、关节功能不良等。

（四）运动对骨的影响

1.应力对骨代谢的作用

有机体内的骨代谢处于骨形成和骨吸收两种相反过程中，骨的再生和修复受年龄、性别、激素水平、应力等诸多因素影响。骨骼有其最适宜的应力范围，应力过高或过低都会影响骨的代谢过程。

骨代谢主要依赖于日常的加压和牵伸，站立位的重力使骨受压，肌腱则起牵伸作用，这两种应力直接影响到骨的形态和密度；长期制动时，使骨吸收加快、骨钙丢失，产生骨质疏松。常规X线摄片不能观察到早期的骨质疏松，通常当骨密度下降40%时才有阳性发现；而骨扫描则较敏感，由于骺端的血流增加而使该部位骨质疏松的检出率明显增加。

2.应力与骨折愈合

骨折后骨痂的形成需要一定的应力作用，骨的重建是骨对应力的适应，即骨在需要应力的部位生长，在不需要的部位吸收。当骨折后制动或活动减少、骨折后钢板内固定时，由于骨缺乏应力刺激而出现骨膜下骨质的吸收，骨的强度降低。

骨折愈合对骨折块活动的机械力学高度敏感，骨折处形成的早期软骨骨痂能很好地耐受骨折块之间的应力变化，并随稳定性的增强，通过软骨内骨化转变成骨。在软骨骨痂钙化的过程中，如果骨折间隙大，且不具备足够的稳定性，或存在纤维组织，纤维软骨骨痂就不能转变为成骨性骨痂组织，从而发生骨折不愈合。

二、软骨

（一）软骨的组织形态学特点

软骨由软骨组织和软骨膜构成。软骨组织由软骨基质和软骨细胞组成，软骨基质富含水分、通透性强，软骨细胞所需的营养物质、代谢产物通过软骨基质扩散，并与软骨膜血管内的血液进行交换。

1.软骨组织分类

根据软骨基质中的纤维成分，将软骨组织分为透明软骨、弹性软骨和纤维软骨。

（1）透明软骨：

呈半透明状，软骨基质的主要成分是Ⅱ型胶原，它具有较强的抗压性、韧性和通透性，分布广泛，如成人的关节软骨、肋软骨、支气管软骨等。

（2）弹性软骨：

呈黄色不透明状，软骨基质中含有大量的弹性纤维，具有较强的弹性，主要分布在耳郭、外耳道、会厌等处。

（3）纤维软骨：

软骨基质中含有大量粗大的Ⅰ型胶原，具有较大的伸展性，可对抗压力和摩擦。分布于椎间盘、关节盘、耻骨联合、某些肌腱/韧带与骨的附着等处。

2.软骨的生长方式

有间质性生长和附加性生长两种方式。

（1）间质性生长：

又称软骨内生长，主要见于年幼的软骨，软骨内软骨细胞不断分裂、增殖而产生新的软骨细胞，并合成、分泌基质，使软骨不断从内部生长、增大。

（2）附加性生长：

又称软骨膜下生长，主要见于发育中、成熟的软骨，软骨膜内层的骨祖细胞分裂、分化成软骨细胞，使软骨逐层向外增厚、扩大。

（3）软骨的再生：

成熟的软骨无血管、淋巴管、神经组织，营养物质主要来自滑膜。通常情况下，软骨细胞不能进行有丝分裂，且其自身缺乏有效的修复能力。

（二）关节软骨的代谢

软骨细胞主要以糖酵解方式获得能量，软骨基质获得营养则依靠三个潜在的途径：渗透、软骨细胞主动转运、软骨基质的间隙压泵作用。

1.关节软骨功能结构

（1）软骨细胞：

分泌软骨基质成分，是关节软骨的活性中心。

（2）细胞外基质主要包括：

①水：占软骨湿重的75%，部分在基质中自由流动，部分与生物大分子紧密结合；②胶原纤维：占20%，主要为Ⅱ型胶原，构成稳定性框架结构，可抵御外来张力；③蛋白多糖：占5%，主要作用是抵抗液体流动，并产生抗压强度。

2.关节软骨的营养途径

（1）软骨下骨来源：

仅见于骺板未闭合的儿童及青少年。

（2）关节囊血管与滑液来源：

是成年人关节软骨获得营养的主要途径。

3.关节囊滑膜层的功能

正常滑膜分为两层，即薄的细胞层（内腔层）和血管层（内膜下层），是血管丰富的关节囊内膜，贴附于非关节面部分，覆盖于关节囊内的骨面上。

（1）细胞层：

滑膜细胞有A、B两型。①A型细胞：呈巨噬细胞样，表面有丝状伪足及浆膜内陷、囊泡、线粒体、溶酶体、胞浆纤维和高尔基体，具有吞噬功能，可吞噬关节积血中的红细胞及血红蛋白；②B型细胞：含有高浓度的内质网，具有合成包括酶在内的蛋白质，分泌的高度聚合、高黏度的透明质酸，是关节内的主要润滑剂，可将关节软骨的摩擦系数降至0.001。

（2）血管层：

有丰富的毛细血管襻，完成关节的营养交换功能；还有泡沫组织，内含脂肪细胞、成纤维细胞、巨噬细胞和巨大细胞；还有与滑膜平行的弹性纤维，能防止滑膜的皱襞形成。

（3）滑液：

滑液中有葡萄糖、盐类、低分子蛋白等，通过弥散机制进入关节腔，营养软骨。

4.关节活动与弥散机制

关节活动时，软骨受压变形及减压复原，使滑液中的营养物质进入软骨，并使软骨内的代谢产物因运动挤压被排出进入滑液。所以，关节活动是弥散机制的关键，起着泵的作用，任何影响关节滑膜正常分泌或关节软骨挤压机制的因素均可能引起关节软骨的损害。

（三）关节软骨损伤的病理学特点

1.滑膜分泌异常

正常滑膜层分泌少量滑液即关节液，在关节活动中起润滑作用，并完成关节软骨的代谢。当关节内结构发生变化、早期软骨损伤时，刺激滑膜分泌含有大量炎性因子的异常关节液，使关节软骨不能完成正常代谢，并降解、侵蚀正常软骨，从而导致软骨的进一步损伤。

2.创伤引起的关节软骨损伤机制

（1）暴力作用：

关节软骨受到暴力时，关节软骨组织中的胶原网架破裂，使软骨组织破坏、物理性能发生改变。

（2）慢性小外力作用与退变：

软骨细胞在较小的、反复的外力作用下先发生细胞变性，或是由于年龄等各种因素使得关节软骨细胞本身衰变，不能维持正常软骨细胞的代谢，使关节软骨的物理性能发生变化。此时，即便没有受伤，只是承受正常生活的负荷时，也可能容易导致软骨的损伤。

3.关节软骨损伤与骨性关节炎（osteoarthritis，OA）

关节软骨损伤是OA发病的始发因素之一，由于关节软骨损伤刺激关节滑膜，分泌内含大量金属蛋白酶的炎性滑液，进一步降解关节软骨、刺激滑膜炎症发展、分泌更多的炎性物质，并成为恶性循环，最终导致关节软骨大面积缺损、关节周围骨赘形成、软骨下骨骨硬化、关节间隙变窄，致关节功能受限，成为典型的OA。

4.关节软骨损伤修复

关节软骨一旦损伤不能自愈。目前，关节软骨损伤的治疗方法虽多，但尚无彻底治愈关节软骨损伤的有效方法。

（1）损伤早、中期保守治疗：

主要目的是减轻滑膜炎症，阻断炎性因子分泌，保护和缓解关节发生继发性破坏。

（2）损伤晚期手术治疗：

大面积关节软骨损伤晚期发展至OA，此时保守治疗为辅，手术治疗为主要手段，如关节镜下冲洗修整关节面、软骨下骨板钻孔、自体软骨细胞移植及关节置换等方法。关节置换是OA的最终解决途径，但由于采用金属或其他人造材料取代关节软骨表面，不可能达到正常关节的力学功能，虽然术后患者大多可以生活自理，但很难再从事体育竞技运动或强体力劳动。

（四）运动对软骨的影响

1.适度运动

生理性的应力负荷，不仅能阻止软骨降解，还能促进软骨细胞增殖和基质合成，维持正常关节软骨的完整性，在关节组织重塑中起着重要作用。

2.限制运动

各种原因导致的长时间制动，可造成软骨细胞一定程度的退变坏死以及胶原纤维网的增粗、断裂。软骨损伤与多种细胞因子、蛋白酶及免疫成分等改变有关。

三、关节

（一）关节的组织形态学特点

骨与骨之间借纤维、软骨、骨相连，称为关节或骨连结。按连结组织类别分为纤维关节、软骨关节、滑膜关节；按关节的活动度范围分为不动关节、微动关节和动关节。

1.纤维关节

骨与骨之间借致密结缔组织直接连接，骨之间无间隙，活动很少或不动，又称为不动关节，有两种连接形式。

（1）韧带连接：

主要功能是增加关节的稳定性，如骶髂关节、胫腓骨间的韧带连接等。

（2）缝连接：

仅存在于颅骨，使骨间连结更加牢固，如额骨与两侧顶骨间的冠状缝、两侧顶骨间的矢状缝、两侧顶骨与枕骨间的人字缝等。

2.软骨关节

骨与骨之间借软骨连结，连结点可有微小的活动范围，又称微动关节，具有弹性、韧性，可缓冲震荡，有三种结合形式。

（1）透明软骨结合：

两骨间借透明软骨连结，幼儿期多见，如蝶枕结合。软骨发育到一定年龄，大多成为骨性结合，但有一些透明软骨保持终生不骨化，如各肋骨前端的透明软骨。

（2）纤维软骨结合：

两骨间借纤维软骨连结，分布于椎间盘、关节盘及耻骨联合等处，一般终生不骨化。

（3）骨性结合：

两骨间借骨组织连结，骨组织一般由纤维结缔组织或透明软骨骨化而成，如髋骨由髂骨、坐骨和耻骨在15岁左右融合而成，以及各骶椎之间的骨性结合等。

3.滑膜关节

骨与骨之间借膜性的结缔组织囊连结，有关节腔，活动自如，又称动关节，四肢关节及身体绝大多数关节都为滑膜关节。

（1）基本结构：

包括关节面、关节囊和关节腔。

1）关节面：一个关节至少有两个骨面，为软骨覆盖，多为透明软骨，富有弹性，能承受负荷、吸收震荡，减轻运动时关节面的震动和冲击。关节软骨不含血管、淋巴管、神经，其营养由表面覆盖的滑液和滑膜层血管渗透获得。

2）关节囊：由致密结缔组织膜构成，附于关节面周围的骨面，并与骨膜融合，将构成关节的各骨包绕在其中。分为内外两层：①外层：为纤维膜，由致密结缔组织构成，富含血管、淋巴管、神经，在关节囊上紧附韧带和肌腱，可限制关节的过度运动，其厚薄、强弱与关节的运动和负重有关；②内层：为滑膜，由疏松结缔组织构成，边缘附着于关节软骨的周缘，滑膜包被除关节软骨、关节唇、关节盘以外的关节内所有结构。滑膜层内富有血管、淋巴管和神经，并能分泌滑液，保证了关节软骨的新陈代谢，营养、润滑关节，减少运动时关节面的摩擦，促进关节的运动效能。

3）关节腔：为关节软骨和关节囊滑膜层共同围成的密闭腔隙，腔内为负压，有少量滑液，可保护软骨、增加关节活动度。

（2）辅助结构：

包括韧带、关节盘、关节唇、滑膜襞和滑膜囊。

1）韧带：连接两骨间的致密结缔组织，一般附着于骨膜或关节囊，可位于囊内或囊外，主要功能是限制关节的运动幅度，增强关节的稳固性，如膝关节的前后交叉韧带、侧副韧带等。韧带和关节囊含有丰富的感觉神经，关节损伤时可引起剧烈疼痛。

2）关节盘：位于两骨关节面之间，由纤维软骨构成。关节盘将关节腔分为两部分，增加了关节运动的灵活性和运动幅度，并具有增加关节稳定性、缓冲震荡的作用。膝关节、颞颌关节、胸锁关节、肩锁关节均有软骨盘，如膝关节的半月板，表面被滑膜覆盖，有密集的毛细血管，剧烈运动或外伤时易损伤。

3）关节唇：为附着于关节窝周缘的纤维软骨环，可加深关节窝、扩大关节面、增加关节的稳定性，如肩关节的关节盂唇、髋关节的髂臼唇，外伤时易发生撕裂。盂唇内有毛细血管，关节软骨退变时，血管可入侵至软骨，致盂唇骨化，是形成骨性关节炎的征象之一。

4）滑膜襞和滑膜囊：滑膜襞又称“滑膜舌”，深入至关节腔隙内，有利于滑液的分泌和吸收，并在关节负重运动时起缓冲和震荡的作用。滑膜襞有丰富的毛细血管，可分泌滑液，营养软骨，当关节发生退变、坏死时，滑膜襞形成血管翳，形成关节内滑膜嵌入，或发生粘连、纤维化。滑膜囊是滑膜从纤维膜缺如或薄弱处膨出、充填于肌腱与骨面之间的结缔组织扁囊，囊腔内含少量滑液，具有增加关节滑润、减少摩擦、促进运动灵活性的作用。

（3）分类：

滑膜关节按照构成关节的骨数、关节面形态、运动轴数目、运动方式分为以下三类。

1）单轴关节：关节沿一个运动轴做一组运动，包括滑车关节、车轴关节，前者如指间关节、肘关节等；后者如寰枢正中关节、尺桡近侧关节等。

2）双轴关节：关节沿两个相互垂直的运动轴作两组运动和环转运动，包括椭圆关节、鞍状关节，前者如桡腕关节，后者如拇指腕掌关节。

3）多轴关节：关节沿三个相互垂直的运动轴作多方向的运动，包括球窝关节、平面关节，前者如肩关节、髋关节，后者如腕骨间、跗骨间关节、肩锁关节、椎间关节等。

（4）运动形式：

关节面的形态、运动轴的多少与方向，决定了滑膜关节的运动形式与范围。

1）屈和伸：指关节沿冠状轴进行的运动，如在肘关节、膝关节运动时，两骨间角度变小称为屈，角度增大称为伸。

2）内收和外展：指关节沿矢状轴进行的运动，如在手指、足趾的收展运动时，骨向身体正中矢状轴靠拢，称为收或内收；远离身体正中矢状轴，称为展或外展。

3）旋内和旋外：指关节沿垂直轴进行的运动，如在前臂的旋前、旋后运动时，骨向前内侧旋转，称为旋内或旋前；骨向后外侧旋转，称为旋外或旋后。

4）环转：指关节作屈、伸、收、展四个方向的连续运动，如在肩、髋、桡腕关节的环转运动时，关节头在原位转动，骨的远侧端做圆周运动。

（二）关节脱位的病理学特点

关节在受到外力的作用下导致关节周围软组织损伤，致关节面的正常关系失常，称为关节脱位，其病理基础是关节周围的稳定性结构受到破坏。

1.关节脱位的病理基础

（1）骨性损伤：

指骨结构的变化，可以是发育不良所致，也可以是各种外力等导致的骨性改变。

（2）关节盂损伤：

由于关节盂缘坚韧度不如骨组织，往往容易发生撕脱。

（3）关节囊损伤：

关节囊和韧带是稳定关节的重要结构。当外力导致关节囊或韧带撕脱时，也会损伤到在周围疏松结缔组织中提供营养的血管，造成软组织血肿，若处理不及时，血肿机化形成瘢痕后，直接影响关节功能。

（4）韧带损伤与断裂

1）韧带主要分布在关节周围，属于致密结缔组织，是一个静止装置，本身不具备产生关节运动的能力。其结构特点：①韧带中胶原成分主要以抗张能力最强的Ⅰ型胶原为主，其他成分有Ⅲ型胶原及少量的弹力纤维；②韧带组织中细胞成分主要为成纤维细胞和纤维细胞；③存在于韧带束间的疏松结缔组织和血管，保证韧带的血液供应及正常代谢需要；④位于韧带内分布有大量的本体感觉装置，用于反馈关节活动状态。

2）韧带损伤时，若处理不及时，会导致韧带愈合在拉长位置，韧带内本体感觉装置反馈关节活动状态将发生延误，使机体不能及时通过相应肌肉收缩来保持关节的正确位置，从而发生关节的反复扭伤。

3）韧带断裂时，原有的功能受到影响，导致关节在某一个方向甚至多方向的不稳，如果不及时恢复关节的稳定，就可能导致关节内其他结构的受损，最终导致发生骨性关节炎。

（5）其他组织损伤：

造成关节脱位的暴力一般较大，还可能造成局部血管、神经、肌腱等周围软组织的损伤。所以，临床上怀疑或发现关节脱位时，必须常规检查周围神经血管的情况。

2.关节脱位的损伤愈合

主要指脱位后关节囊、韧带损伤后的愈合，其愈合必须经过瘢痕愈合阶段。

（1）瘢痕愈合初期：

正常关节囊和韧带的主要抗张成分是该组织中丰富的Ⅰ型胶原成分，由于瘢痕愈合初期的肉芽组织阶段，其胶原主要成分为不具备强大抗张能力的Ⅲ型胶原，若在此期再有造成脱位的因素作用于患处，可导致愈合组织重新撕裂、局部愈合不良，也是形成重复脱位的病理学基础。

（2）瘢痕组织修复规律：

肉芽组织成熟一般需要8周左右，但是其组织中的胶原排列杂乱，需要在力学牵拉的刺激下逐渐排列规律，成分也从Ⅲ型为主逐渐转变为Ⅰ型。肉芽组织成熟并转化为致密结缔组织，重新成为有功能的关节囊或韧带组织，此过程最少为12周。

（3）韧带末端重建：

韧带止点是典型的末端结构，承受外力能力相对较差，韧带断裂部位大多发生在此，重建韧带或缝合韧带时，由于末端形成过程较慢，需要6～8周才能承受张力，而末端的解剖重建需要3～6个月甚至更长时间。

（4）韧带断裂修复：

是指韧带张力、关节活动范围、肌张力、关节本体感觉四个方面全面恢复，达到伤前水平。

（三）运动对关节的影响

1.适度运动

能够减轻OA患者关节疼痛、改善功能，在临床应用指南中推荐运动训练可用于OA的预防与治疗，Ⅰ级循证证据显示，对于膝OA患者，任何一种平地运动训练短期内多能减轻膝关节疼痛，降低关节失能。

2.限制运动

关节损伤后常采用固定以使患处组织在愈合过程中受到保护，但是长时间固定及制动可引起一些并发症。

（1）关节挛缩：

固定可使关节囊、韧带的新生胶原纤维形成纤维内粘连，从而妨碍韧带纤维平行滑动导致关节挛缩。

（2）骨-韧带-复合体再撕脱：

固定可明显降低骨-韧带-复合体的结构特性和韧带的力学特性，同时显著减少附着区的结构特性。韧带本身的力学特性在解除固定后较短的时间内就可恢复到正常水平，而附着区要恢复到以前的强度和力量则需要更长的时间，在这一时期，复合体仍为薄弱环节，易发生再撕脱损伤。

（3）关节退变及其病理改变：

①关节周围韧带的刚度、强度下降，能量吸收减少，弹性模量下降，肌腱附着点处变得脆弱，韧带易于断裂；关节囊壁的血管、滑膜增生，纤维结缔组织和软骨面之间发生粘连，出现疼痛；②关节囊收缩，关节挛缩，活动范围减小；③在一定位置上的关节囊缩短、关节制动，使关节软骨接触处受压，关节软骨含水量下降，透明质酸盐和硫酸软骨素减少；④慢性关节挛缩时，关节囊内和关节周围结缔组织重构，软骨变薄，血管增生，骨小梁吸收，导致严重的关节退变。

四、骨骼肌

（一）骨骼肌的组织形态学特点

1.肌肉的分类

按照肌肉的功能特性、肌纤维形态学特点、肌肉的神经分配，可将肌肉作不同的分类（图1-2）。

2.骨骼肌的形态

每块骨骼肌由肌腹、肌腱组成，肌腹表面的结缔组织外膜向两端与肌腱组织融合在一起；肌腱附着于骨处，与骨膜紧密连结在一起。在骨骼肌周围有筋膜、滑膜囊、腱鞘等辅助肌活动的软组织，具有保持肌肉位置、减少运动时的摩擦和保护等功能。骨骼肌按其形态分为四种基本类型。

（1）长肌：

肌束排列与肌的长轴一致，可产生大幅度的运动。多见于四肢，如肱二头肌、长屈肌、股直肌、腓肠肌等。

（2）短肌：

小而短，具有明显节段性，收缩幅度小。多见于手、足和躯干，如蚓状肌、腓骨长/短肌、横突间肌等。

（3）阔肌：

扁而薄，具有运动功能和保护内脏的作用。多见于胸腹壁，如胸大肌、腹肌等。

（4）轮匝肌：

由环形的肌纤维构成，位于孔裂的周围。如眼轮匝肌、口轮匝肌等。

3.骨骼肌的起止与关节周围配备

骨骼肌的起止两端通常跨过一个或多个关节，附着于两块或两块以上的骨面上。

（1）骨骼肌的起止点：

起点一般是指靠近身体正中线或四肢近段的附着点，又称定点。止点为远离身体正中线或四肢远端的肌肉附着点，又称动点。

（2）骨骼肌在关节周围的配备：

其配备与关节运动轴一致，单轴关节配备屈、伸两组肌，如肘关节、踝关节；双轴关节有屈、伸、内收、外展四组肌，如桡腕关节、拇指腕掌关节；三轴关节有屈、伸、内收、外展、旋内、旋外六组肌，如肩关节、髋关节。按照完成关节运动不同的作用，骨骼肌又分为原动肌、协同肌、拮抗剂、固定肌，在神经系统的统一支配下，互相协调、互相配合，共同完成日常生活的动作。

（二）骨骼肌的代谢

1.休息时的能量供应

骨骼肌的重量占体重的50%左右，其能量的大部分用于肌纤维收缩。骨骼肌在休息状态时有少量运动单位轮流收缩，使肌肉保持一定的紧张度，以维持某种姿势，主要以有氧氧化为主。

休息时能量则主要用于合成代谢或离子的转运过程，脂肪酸和酮体是休息肌肉的主要能源，以有氧氧化为主，乳酸产生量很少。

2.运动时的能量供应

ATP是人体一切活动包括肌肉收缩最直接的供能物质，而糖、脂肪、蛋白质等是间接能源，按无氧供能和有氧供能将能源物质分成三个系统。

（1）磷酸原系统

1）组成：由ATP和磷酸肌酸（CP）组成，简称ATP-CP系统。人体骨骼肌中高磷酸化合物含量为23～25mmol/kg湿肌重，其中ATP含量为4～5mmol/kg，按ATP-CP系统的最大功率输出［约为56J/（kg·s）］，仅能维持肌细胞收缩1～2秒；CP为18～20mmol/kg，平均为ATP的5倍，供能持续时间约为7.5秒。

2）供能与运动：供能总量少，持续时间短，功率输出最快，不需要O2，不产生乳酸等物质。是一切高功率输出运动项目的物质基础，如短跑、投掷、跳跃、举重等。

3）供能能力评定：功率输出测定是评定高效率运动项目训练效果和训练方法的一个重要指标，常用Margaria测验方法。

（2）乳酸能系统

1）组成：是糖原或葡萄糖在细胞质内无氧生成乳酸、合成ATP的能量系统，主要供能物质是糖原和血液中的葡萄糖，经糖酵解，产生大量乳酸，1mmol葡萄糖或糖原无氧酵解产生乳酸，可净生成2～3mmol乳酸。人体骨骼肌中肌糖原含量为50～90mmol/kg，按最大功率输出［约为29.3J/（kg·s）］，供能持续时间为33秒左右。

2）供能与运动：供能总量比磷酸原系统多，不需要氧，产生乳酸。乳酸是强酸，在体内聚积过多、超过机体缓冲及耐受能力时，会破坏体内环境酸碱平衡，从而抑制糖的无氧酵解，直接影响ATP的再合成，导致机体疲劳。乳酸能系统是1分钟以内要求高功率输出运动的物质基础，如400m跑步、100m游泳等。

3）供能能力评定：血乳酸水平是衡量乳酸能系统供能能力的最常用指标。

（3）有氧氧化系统

1）组成：是糖、脂肪和蛋白质在细胞内（主要是线粒体内）彻底氧化成H2O和CO2、再合成ATP的能量系统，最大功率输出约为15J/（kg·s）。

2）供能与运动：供能特点是ATP生成总量很大，但速率很低，需要氧的参与，不产生乳酸类的物质。该系统是进行长时间耐力活动的物质基础，如竞走、登山等活动。

3）供能能力评定：评定人体有氧氧化系统供能的能力，主要考虑氧的利用率；最大吸氧量和无氧阈是评定有氧工作能力的主要生理指标。

3.运动后能量恢复过程

指人体在运动后，各种生理功能和能源物质逐渐恢复到运动前状态的一段功能变化过程。

（1）恢复过程的一般规律：

一般分为三个阶段（表1-1）。超量恢复的过程和时间取决于消耗的程度，在一定范围内肌肉活动量越大，消耗过程越剧烈，超量恢复也越明显。在超量恢复阶段参加训练，可提高训练效果；但如果活动量过大，超过了生理范围，恢复过程就会延缓。

（2）机体能源储备的恢复

1）磷酸原的恢复速度快，在剧烈运动后被消耗的磷酸原在20～30秒内合成一半，2～3分钟可完全恢复。

2）肌糖原储备恢复速度受运动强度、运动持续时间和膳食的影响，是长时间运动延缓疲劳的一个因素。

3）氧合肌红蛋白恢复最快，在肌肉工作中氧合肌红蛋白能迅速解离释放氧被利用，在运动后几秒钟可完全恢复；氧化肌红蛋白存在于肌肉中，每千克肌肉约含11ml氧。

4）乳酸再利用的绝大部分是乳酸在工作肌中被继续氧化分解利用，此外用于合成肝糖原。

（三）骨骼肌损伤的病理学特点

1.骨骼肌损伤

（1）损伤机制：

①直接损伤；②骨骼肌被动拉长超过所能拉长的范围而发生肌纤维断裂；③骨骼肌长期缺氧导致变性。

（2）损伤修复：

骨骼肌损伤的主要修复形式是瘢痕修复。骨骼肌损伤后结缔组织增生，形成肉芽、瘢痕的能力远远超过骨骼肌的自身修复，修复部位收缩能力减弱，加之瘢痕收缩、肌肉长度变短，导致骨骼肌容易发生反复的拉伤。

（3）损伤后并发症：

①缺血性骨骼肌变性坏死机化；②骨化性肌炎或者异位骨化。

2.肌腱损伤

肌腱是连接骨骼肌和效应骨的中间部分，也是传递骨骼肌收缩力量、使效应骨产生位移做功的关键部分。肌腱由具有强大抗张能力的Ⅰ型胶原组成，胶原纤维呈束状排列，外有腱膜包裹，血管神经走行在腱束之间，正常情况下在腱束内无血液循环。

（1）末端病：

是肌腱或者韧带在效应骨止点部位发生劳损性炎性改变的统称。

1）肌腱在效应骨的止点称为末端，包括腱组织-纤维软骨-钙化软骨-骨的结构，末端从肌腱向骨的方向其直径逐渐增大，腱纤维过渡为Sharpey纤维呈树根状埋入骨基质中，保证了从肌腱传递到骨的力可以得到缓冲，使骨骼肌在骤然收缩时不容易发生肌腱在骨的止点部分撕脱。

2）末端结构的承受外力能力，与肌腱及骨相比较差，是比较容易受伤和发生断裂的部位。

3）肌腱止点由于受力大，本身血液循环不丰富，易发生变性致末端病。

4）在末端病时，不仅末端结构发生病理改变，腱围、滑囊、脂肪垫等周围组织也会发生相应病变。导致末端病的临床症状因发生部位的不同而有所区别，在临床诊断时须注意鉴别。

（2）肌腱炎性变化

1）肌腱分为有鞘肌腱和无鞘肌腱两种。有鞘肌腱的外层被纤维性致密结缔组织所包裹，主要起保护肌腱的作用；血管主要在内层的疏松结缔组织内分布，起到供应肌腱血液循环的作用，如手部的肌腱。无鞘肌腱的外面被多层疏松结缔组织构成的腱围组织所包裹，其血管主要分布在腱围内，如全身最强大的无鞘肌腱跟腱、髌腱。

2）肌腱胶原纤维束内没有血管，肌腱代谢基本上是通过腱束间的血管进行血管营养的弥散和代谢物的转运，因此肌腱在运动量过大时，容易发生变性，形成肌腱炎性变化。

（3）腱鞘炎和腱鞘囊肿

1）有鞘肌腱在肌腱活动过多时，容易发生腱鞘炎或者腱鞘囊肿，炎症主要发生在纤维性腱鞘与肌腱之间，导致疼痛等炎症反应；在腱鞘内一些组织液可由于炎性反应增加而聚集，形成囊肿，并因囊内水分被吸收，囊肿逐渐变硬。

2）腱鞘炎一般好发于肌腱在骨沟滑动的部位，由于部位比较狭窄，当肌腱过多活动时，易产生炎症，导致局部肿胀、疼痛。

3）晚期的腱鞘炎，肌腱在狭窄两端会肿大，在肌腱活动时，肿大部分进入狭窄部位，可产生扳机点和明显疼痛等症状与体征。

4）若肌腱严重肿大，活动时不能进入狭窄部位，则会导致该肌腱活动受限。

（4）腱围炎

1）无鞘肌腱可发生腱围炎。腱围内含丰富的血管和神经末梢，是肌腱的主要营养来源，也是肌腱损伤时修复肌腱的主要结构。

2）腱围炎是由于肌腱过多负荷活动造成的。由于肌腱依靠营养弥散，本身血液循环差，在大负荷运动时往往不能满足需要，长期反复负荷逐步导致肌腱变性；同时过多活动，也会导致腱围水肿，影响腱围本身血液循环，逐渐导致腱围机化、肌腱粘连、血供不足，使肌腱进一步变性，易发生肌腱断裂。

（5）肌腱断裂

1）有鞘肌腱断裂多发生于切割伤，而自发性断裂较少见，这与有鞘肌腱发生炎症时疼痛较重、被较早发现和治疗有关。

2）无鞘肌腱断裂多见于自发性断裂，且发生在肌腱变性的基础上，常见于在一个较小外力下而导致断裂。这是因为无鞘肌腱承受外力远比有鞘肌腱大得多，而在断裂前疼痛等症状不太明显，容易被忽略。

（四）运动对骨骼肌的影响

1.运动对骨骼肌能量代谢的因素

（1）短时间最大强度运动：

包括爆发式和连续式周期性最大强度运动。启动的是能量输出功率最快的磷酸原系统，首先动用CP功能，当CP供能接近极限时，如运动还须持续，必然启动能量输出功率次之的乳酸能系统，表现为运动强度略有下降，直至运动结束，这样的供能运动一般只能维持2分钟左右，以无氧供应为基础。

（2）长时间中小强度运动：

运动持续时间长，运动强度相对较小，如马拉松等运动，以有氧供能为主。运动前期启动糖氧化供能，后期随着糖的消耗程度而过渡到以脂肪氧化供能为主。但运动时的加速和最后的冲刺阶段，仍动用糖的无氧供能方式来提供能量。

（3）递增强度的力竭性运动：

运动开始阶段，运动强度小，能耗速率低，主要动用糖氧化分解的有氧系统能量输出；随着运动强度增大，当有氧供能达到最大功率输出仍不能满足运动对ATP的消耗时，主要动用乳酸能系统供能。这种运动方式主要用于运动性训练。

（4）强度变换的持续性运动：

是以无氧供能为特征，以有氧供能为基础的混合性的一类运动，如各种球类、技击对抗类项目等运动。以CP供能快速完成技术战术的配合，间歇时靠有氧能力及时恢复的持续性运动，运动中乳酸能参与的比例相对较少。如果血乳酸含量过高，说明CP供能和有氧快速恢复能力下降，乳酸参与比例过大，这是导致此类运动过早疲劳、体能下降的主要原因。

2.运动对肌肉形态结构的影响

一定程度的超负荷训练可使运动单位里所有成分发生适应性改变，其中也包括肌纤维本身，肌肉组织的这种可塑性使得肌纤维在形态学上和功能上均随所受的刺激强度发生改变。极限训练可使肌纤维的类型发生转变，改变对肌肉刺激的频率也可改变肌纤维的类型。

（1）肌肉体积增大：

力量性运动对骨骼肌体积的影响，明显超过耐力性运动。肌肉体积增大的主要原因是肌纤维内部结构发生了改变，如肌原纤维增粗、肌球蛋白增加、收缩蛋白增多，同时伴有肌浆网发达、肌红蛋白及营养物质的增加。

（2）肌纤维中线粒体数目增多、体积增大：

线粒体是形成ATP的器官、肌纤维的功能中心。耐力性项目运动，可使肌纤维中线粒体明显增多、增大。

（3）肌肉中的脂肪减少：

在骨骼肌表面与肌纤维之间都有脂肪存在，过多的脂肪对肌纤维的收缩会形成阻力，降低肌肉的工作效率。耐力性的运动可减少脂肪。

（4）肌肉中结缔组织增多：

力量性运动可使肌肉结缔组织明显增多，肌内膜、肌束膜增厚，肌腱、韧带明显增粗。

（5）肌肉内化学成分的变化：

运动可使肌红蛋白、ATP、CP和肌糖原明显增加。

（6）肌原纤维增粗：

是其内部肌球蛋白微丝和肌动蛋白微丝增多的结果，肌球蛋白和肌动蛋白是肌纤维收缩的物质基础，增粗的肌原纤维使肌肉收缩能力大增。力量性运动对增粗肌原纤维的作用比较明显。

（7）肌肉中毛细血管增多：

系统的运动训练可使肌肉中毛细血管的数量明显增多、管径扩张，从而进一步增加了肌肉的血液供应，改善了营养状况，提高了肌肉的工作能力。

3.制动对肌肉力学特性的影响

（1）收缩力：

肌肉被固定一段时间后，其大小、结构、生理特性和代谢均发生许多改变。疼痛限制了肢体的活动，出现肌肉失用。肌肉失用的变化与固定类似，固定的肌肉虽然中枢神经系统发放的冲动能到达肌肉，但肌肉不能产生正常收缩；同样，失用的肌肉由于缺乏中枢神经系统兴奋冲动，肌肉也不能产生正常的收缩，表现为活动受限或收缩力丧失。

（2）肌肉形态：

肌肉固定出现的早期变化是萎缩，即整个肌肉重量下降，早期下降最快，呈指数下降趋势。由于肌肉的收缩与其横截面积的大小有关，萎缩的肌肉表现为收缩力的下降和肌肉的易疲劳性增加。

（3）力学特性：

肌肉的各种变化与固定时肌肉的长度有关。若肌肉是在被拉长的情况下固定，其萎缩和肌肉收缩力的下降要轻一些，这是由于肌肉处于拉伸状态时，虽然横截面积、收缩力下降较多，但是肌肉体积的变化较小；同时，被拉长的肌纤维内可合成新的收缩蛋白，有新的肌小节增加，肌纤维面积的缩小从而被增加的肌小节数量所抵消。

（4）代谢：

在肌肉固定的最初几小时内，肌肉蛋白质的合成速率下降，激素水平也发生变化。此时，肌肉对胰岛素的敏感性降低，葡萄糖进入肌细胞更加困难；皮质类固醇的水平升高，也可降低肌肉中蛋白质的合成。

五、体表标志与体表定位

（一）上肢主要体表标志

1.上肢骨主要体表标志

（1）锁骨：

全长均可在体表摸到，是重要的骨体标志。锁骨分两端一体，内侧端粗大，与胸骨柄相连形成胸锁关节，外侧端扁平，与肩峰相连形成肩锁关节；锁骨体有两个弯曲，内侧2/3凸向前方，外侧1/3凸向后方。

（2）肩胛骨：

可分为两个面、三个缘和三个角，易在皮下触及内侧缘、下角、肩胛冈和肩峰，其体表标志包括：①内侧缘：当上肢上举时，为肺斜裂的体表投影；②上角、下角：分别平对第2肋和第7肋，可确定肋骨序数；③肩峰点：为测量肩宽、上肢长和上臂长的体表起点标志；④下角点：为测量胸围的体表标志。

（3）肱骨：

①大结节：肱骨头周围的环形窄沟称为解剖颈，颈外侧、前方各有的隆起，分别称为肱骨大结节和肱骨小结节，其大结节可在肩部最外侧三角肌下触及；②外科颈和三角肌粗隆：肱骨上端与肱骨体交界处称外科颈，因此处易发生骨折而得名；肱骨体外侧面中部“V”形粗糙隆起，是三角肌的附着处；在粗隆后内侧的螺旋状浅沟称为桡神经沟，桡神经紧贴沟中经过，此段骨折时易损伤桡神经；③内上髁、外上髁：分别为肱骨下端两侧的突起，是上肢重要的骨性标志，易于摸到；内上髁后面为尺神经沟，其中有尺神经经过，肱骨内上髁骨折时易损伤尺神经。

（4）尺骨：

①鹰嘴：在屈肘时明显，是测量前臂长的体表标志；②尺骨茎突：在前臂旋内时明显，可在尺骨头下方摸到，是测量手长的体表标志；③尺骨头：在腕关节背面腕横纹处最为明显。

（5）桡骨：

①桡骨点：位于前臂外侧、桡骨小头上缘的最高点，是测量上臂长和前臂长的体表标志；②上肱桡关节：在上肢下垂、手掌向内侧的姿势中，位于肘关节背面外侧的一小凹内，在此凹中还可确定桡骨点；③桡骨茎突：易在前臂外侧皮下触及，在屈腕时更明显，为测量前臂长、手长的体表标志。

（6）手骨：

①大多角骨、豌豆骨：位于桡腕关节掌侧面的两侧；②掌骨、指骨：握拳或伸掌时，可看到或摸到；③桡侧掌骨点、尺侧掌骨点：前者第二掌骨小头向桡侧最突出的一点，后者为第五掌骨小头向尺侧最突出的一点，这两点是测量手宽的体表标志。

2.上肢皮肤标志、肌性和腱性标志

（1）肘窝横纹：

屈肘时，在肘窝处出现的肘窝横纹。

（2）腕掌侧横纹：

屈腕时，在腕掌侧出现2～3条皮肤横纹，分别称为近侧横纹、中间横纹和远侧横纹。其中，远侧横纹的中点是测量手长的标志。

（3）三角肌：

在肩部使肩部构成圆隆状的外形，从前、外、后侧三方面包绕肱骨的上端，其止点在臂外侧中部呈现一小凹。

（4）斜方肌：

在三角肌内侧、项部外侧、锁骨后面的肌肉隆起，为斜方肌的上部纤维。

（5）胸大肌：

为胸部发达的扁肌，其下缘构成腋前壁。

（6）背阔肌：

在背的中部外侧可见此肌的轮廓，以后向上延伸参与形成腋后壁。

（7）肱二头肌：

在上臂前面，肱二头肌内、外侧各有一纵行浅沟，内侧沟较明显。肱二头肌肌腱可于肘窝中央摸到。当屈肘握拳旋后时，上臂前面见到膨隆的肌腹，其最隆起部位是测量上臂紧张围、放松围的标志点。

（8）肱三头肌：

上臂后面、三角肌后缘的下方可见到肱三头肌长头。

（9）掌长肌：

当手用力半握拳屈腕时，在腕前面的中腱、腕横纹的上方可明显见此肌的肌腱。

（10）尺侧腕屈肌：

用力外展手指半屈腕时，在腕的尺侧，可见此肌的肌腱。

（11）桡侧腕屈肌：

握拳时，在掌长肌腱的桡侧，可见此肌的肌腱。

（12）鼻烟窝：

在腕背侧面，当拇指伸直外展时，自桡侧向尺侧可见拇长展肌、拇短伸肌和拇长伸肌等肌腱，并于桡骨下端背侧呈现一凹陷，称鼻烟窝。

（13）指伸肌腱：

伸直手指，在手背可见此肌至第2～5指的肌腱。

（二）下肢主要体表标志

1.下肢骨主要体表标志

（1）髋骨：

为不规则的扁骨，由髂骨、耻骨和坐骨组成。①髂结节：髂嵴全长易在皮下触及，髂嵴前、中1/3交界处向外侧突起称为髂结节，是重要的骨性标志，临床上常在此处进行脊髓穿刺，抽取红骨髓检查其造血功能；②两侧髂嵴最高点连线：约平对第4腰椎棘突，是确定下部椎骨序数的骨性标志，临床上腰椎穿刺或麻醉多用此法定位；③髂嵴的前后突起：分别称为髂前上棘和髂后上棘，其下方各有一突起分别称髂前下棘和髂后下棘；④坐骨：坐骨体向后下延续为坐骨支，其后下为粗大的坐骨结节；体后缘有一向后伸出的三角形突起为坐骨棘，棘的上方有坐骨大切迹，下方为坐骨小切迹；⑤耻骨：耻骨体向前内伸出耻骨上支，其末端向下外成为耻骨下支。两支转弯处内侧面，称耻骨联合。

（2）股骨：

①股骨头、股骨颈：股骨是人体中最大的长管状骨，其末端膨大呈球形称股骨头；头的外下方较细称股骨颈；颈与体之间形成的夹角称颈干角；②大转子：颈与体交界处的外侧有两个隆起，上外侧粗大的方形隆起为大转子，是重要的骨性标志；③内侧髁、外侧髁：位于下端内外侧的两个膨大隆起。

（3）髌骨：

前面可在膝关节前面皮下触及，骨前面中点是测量膝围的体表标志。

（4）胫骨：

①胫骨粗隆：在膝关节前面下方皮下易触及，屈膝时更明显；②内、外侧髁：位于小腿上端两侧皮下，其中内侧髁是内侧缘上最高的点，是测量小腿长的体表标志；③内踝：为胫骨下端内侧皮下的隆凸处，在内踝上方小腿最细处是测量踝围的体表标志，内踝是测量小腿长的体表标志。

（5）腓骨：

①腓骨头：位于腓骨上端，稍膨大，皮肤表面可以触及，屈膝时较明显；②外踝：下端的膨大，内侧有外踝关节面，胫骨、腓骨下端的关节面与内、外踝关节面共同构成关节窝，与距骨滑车构成踝关节，即距骨小腿关节。

（6）跟骨跟结节：

为直立时足跟最向后突出的一点，在足后部皮下能触及，为测量跟腱长和足长的体表标志。

（7）内、外侧跖骨点：

前者为第一跖骨小头最向内侧突出的点，后者为第五跖骨小头向外侧最突出的点，两点为测量足宽的体表标志。

2.下肢皮肤标志、肌性和腱性标志

（1）臀股沟：

位于臀部和大腿后面之间的横行沟，也称臀纹线，是测量大腿围的标志点。

（2）腘窝横纹：

在腘窝呈横行的皱纹。

（3）臀大肌：

使臀部形成圆隆的外形。

（4）股四头肌：

位于大腿前面。在大腿屈和内收时，可见股直肌在缝匠肌和阔筋膜张肌所组成的夹角。股内侧肌和股外侧肌在大腿前面的下部，分别位于股直肌的内、外侧。

（5）半腱肌腱、半膜肌腱：

附着于胫骨上端的内侧，构成腘窝的上内界，在此可摸到其肌腱。

（6）股二头肌肌腱：

附着于腓骨头，构成腘窝的上外界，在此处可摸到其肌腱。

（7）小腿三头肌：

在小腿后面，可见到其明显膨隆的肌腹和跟腱。腓肠肌两个头则构成腘窝的下界。腓肠肌内侧肌腹下缘为测量跟腱长的体表标志，其最粗处是测量小腿围的标志点。

（8）跟腱：

在踝关节后方呈粗索状，向下止于跟骨后端。

（9）胫骨前肌肌腱：

用力背伸脚趾，在小腿下端前面、胫骨外侧，明显可见此肌腱。

（三）躯干和颅的主要体表标志

1.中轴骨的主要体表标志

（1）头面部：

①眶上缘、眶下缘：分别为眼眶上下的骨性边界；②颅骨颧弓：在两眶下缘外后方皮下能触及；③眉弓：为眶上缘上方的横行隆起；④下颌头：在耳郭前方可触及，张口、闭口运动时，可发现下颌头在移动；⑤颞骨乳突：在外耳门后下方皮下可触摸到；⑥下颌角：在外耳门前下方可触及；⑦枕外隆凸：在枕部正中皮下可触及，低头时较明显，是测量项长（后颈长）的体表标志。

（2）背部：

①椎骨棘突：背部正中皮下能触及；②隆椎：为第7颈椎，隆椎棘突较长，末端不分叉，低头时，在颈后正中线上易于看到和摸到，为计数椎骨序数的骨性标志；③两侧肩胛冈内侧缘连线：平第3胸椎棘突；④两髂嵴最高点连线：平第4腰椎棘突，易于在体表触及。

（3）肋骨：

①真肋：第1～7肋肋骨前端接肋软骨，再与胸骨相连接称真肋；②假肋：第8～10肋前端与上位肋软骨相连接称假肋；③浮肋：第11、12肋前端游离于腹肌中称浮肋；④体表标志：除第1肋外，所有肋骨都可在体表触及，第2肋位于锁骨下方皮下，肩胛骨下角平对第7肋或第7肋间隙。

（4）胸骨：

①胸骨柄：呈四边形，柄上缘中部有颈静脉切迹，两侧有锁切迹，与锁骨相连接；②胸骨体：为长方形的骨板，外侧与第2～7肋软骨相接触肋切迹；③剑突：窄而薄，末端游离；④胸骨角：胸骨柄与体连接处，微向前突，两侧接第2肋软骨，是计数肋的重要标志。

2.躯干和颅的皮肤、肌性和腱性标志

（1）人中：

上唇处中线上的纵行浅沟。

（2）鼻唇沟：

脸颊和上唇分界处的斜行浅沟。

（3）咬肌、颞肌：

咬紧牙关，在下颌角的前上方、颧弓下方可摸到强硬的条状咬肌。在颞弓上方的颧窝内可摸到坚强的颞肌。

（4）胸锁乳突肌：

转头向对侧时，可见位于颈前外侧呈长条状的肌性隆起。

（5）喉结节点：

正中矢状面上，喉结节最向前突出的点，此点为测量颈宽、颈围的标志点。

（6）腹直肌：

腹前正中线两侧的长形肌性隆起，肌肉发达者可见两侧腹直肌上有3条横沟，一共有8块。

（7）竖脊肌：

在脊柱两侧，呈纵行肌性隆起。

六、长期制动及卧床对机体的影响

制动的形式有固定、卧床和瘫痪。长期制动可引起制动或失用综合征，此情况主要见于急性病或外伤后长期卧床者或因瘫痪而不能离床者。对于严重疾病和损伤的患者，卧床是保证度过伤病危重期的必要措施；但是，长期卧床或制动可增加新的功能障碍，加重残疾，有时其后果比原发病和外伤的影响更加严重，甚至累及多系统的功能。

（一）心血管系统

1.对基础心率的影响

长期卧床者，基础心率增加。基础心率对保持一定的冠状动脉血流极为重要。因为冠状动脉的灌注在于心搏舒张期，基础心率增快，舒张期缩短，将减少冠状动脉的血流灌注。因此，长期卧床后，即使从事轻微的体力活动也可能导致心动过速。最大摄氧量（VO2max）是衡量心血管功能的常用指标，既反映心排血量，又反映氧的分配和利用；长期卧床后VO2max下降，肌肉功能容量减少，肌力和耐力下降。

2.对血流和血容量的影响

由于血管内血液静压的作用，直立位时血液流向下肢；在卧位时静压解除，血液流向肺和右心，使中心血容量增加、利尿素释放增加、尿量增加，血浆容积减少。患者长期卧床早期，中心血容量的增加导致基础心率增加，后期患者血小板聚集、动脉血流速度降低、下肢血流阻力增加、血液的黏滞度增高，增加了静脉血栓形成的危险性。直立性低血压的发生机制：①由于重力的作用血容量从中心转到外周，即血液由肺和右心转向下肢；②交感肾上腺系统反应不良，不能维持正常血压。患者表现为面色苍白、出汗、头晕，收缩压下降，心率加快，脉压下降，重者产生晕厥。

（二）呼吸系统

1.对肺活量和换气的影响

卧床数周后，患者全身肌力减退，呼吸肌肌力也下降，加之卧位时胸廓外部阻力加大，弹性阻力增加，不利于胸部扩张，肺的顺应性变小，肺活量明显下降。另外，卧位膈肌的运动部分受阻，使呼吸运动减少。侧卧位时下侧肺通气不良而血流灌注过度，造成动静脉短路，导致通气/血流比值的失调。

2.对器官功能的影响

卧床使气管纤毛的功能下降，分泌物黏附于支气管壁，排出困难。侧卧位时下部支气管壁附着的分泌物较上部为多，由于咳嗽无力和卧位不便咳嗽，分泌物沉积于下部支气管中，容易诱发呼吸道感染。肺栓塞多是下肢静脉血栓形成的并发症。

（三）肌肉与骨关节系统

骨骼与肌肉损伤后，常采用固定以使患处组织在愈合过程中受到保护。然而，固定对肌肉与骨关节系统有一定的副作用，具体内容参见本节“七、骨关节损伤后功能障碍的原因”部分。

（四）中枢神经系统

长期制动以后，患者产生感觉剥夺和心理社会剥夺。由于感觉输入减少，产生感觉异常、痛阈下降；由于与社会隔离，加之原发疾病和外伤的痛苦，患者可产生焦虑、抑郁、情绪不稳和神经质，并可出现感情淡漠、退缩、易怒、攻击行为，严重者有异样的触觉、运动觉，出现幻视、幻听。

（五）消化系统

1.对消化液的影响

长期卧床可减少胃液的分泌，胃内食物排空的速率减慢，食欲下降，造成蛋白和碳水化合物吸收减少，产生一定程度的低蛋白血症。

2.对胃肠功能的影响

长期卧床可使胃肠蠕动减弱，食物残渣在肠道内停留时间过长，水分吸收过多而变得干结，引起排便困难，造成便秘。

（六）泌尿系统

1.对尿液生成的影响

卧床时抗利尿激素的分泌减少，排尿增加，随尿排出的钾、钠、氮均增加；同时由于钙自骨组织中转移至血，产生高钙血症，血中多余的钙又经肾排出，产生高钙尿症；卧床1～2天尿钙即开始增高，5～10天内增高显著；高钙尿症还与皮质醇的释放有关。高钙尿症和高磷尿症为结石形成提供了物质基础。

2.对排尿功能的影响

尿排出的钙磷增加、尿潴留、尿路感染是尿石症形成的三大因素。卧位时腹压减小，不利于膀胱排空；腹肌无力和膈肌活动受限、盆底肌松弛、神经损伤患者神经支配异常等导致括约肌与逼尿肌活动不协调，进而诱发尿潴留。

（七）皮肤系统

1.皮肤萎缩

制动可使皮肤和皮下组织的坚固性下降；食欲不佳和营养不良加速了皮下脂肪的减少和皮肤的角化，导致皮肤及附件萎缩。

2.压疮

制动后皮肤卫生及营养不良，易导致细菌或真菌感染、甲沟炎和压疮。大面积压疮使血清蛋白质尤其是清蛋白减少，组织渗透压下降，加速液体向细胞间渗出，引起皮肤水肿，进一步加重皮肤系统的损伤。

（八）代谢与内分泌系统

长期卧床常常伴有代谢和内分泌障碍，比发生肌肉骨骼和心血管系统并发症的时间要晚，恢复也相对较迟。其变化除了不活动外，也可能与原发病有关。

1.负氮平衡

制动期间抗利尿激素的分泌减少，产生多尿，尿氮排出明显增加，加上制动引起的食欲减退，蛋白质摄入减少，可出现低蛋白血症、水肿和体重下降。氮排出增加开始于制动的第4～5天，在第2周期间达到高峰，并一直持续下去。3周卧床所造成的负氮平衡可以在1周左右恢复，但7周卧床造成的负氮平衡则需要7周才能恢复。

2.内分泌变化

抗利尿激素在卧床后的第2～3天分泌开始下降，肾上腺皮质激素分泌增高，雄激素水平降低。糖耐量降低，血清胰岛素和前胰岛素C肽同时增高，在制动后1个月达到高峰，这种情况不是由于胰岛分泌减少，而是胰岛素的利用下降。血清甲状腺素和甲状旁腺素增高或不稳是造成高钙血症的原因之一。

3.水电解质改变

高钙血症是制动后常见而又容易忽视的水电解质异常，在骨折固定或牵引而长期卧床的儿童中，高钙血症的发生率可达50%。卧床4周左右可以发生症状性高钙血症，早期症状包括食欲减退、腹痛、便秘、恶心和呕吐，进行性神经体征为无力、低张力、情绪不稳、反应迟钝，最后发生昏迷。

七、骨关节损伤后功能障碍的原因

（一）疼痛

1.疼痛

是影响运动功能障碍的一个最重要、最常见的因素。一般认为急性疼痛是疾病的一个症状，而慢性疼痛本身是一种疾病状态。创伤和骨科手术后急性疼痛剧烈，持续时间较长，加上术后患者较长时间不能活动，会产生精神情绪和肢体活动方面的功能障碍。

2.灼性神经痛

是四肢周围神经损伤后产生的一种严重的烧灼样疼痛综合征。一般在受外伤后5～10天，个别也可早至几个小时或晚至1～2个月出现；出现疼痛后，很快向患肢近端蔓延加重，呈持续性灼痛，范围较广，甚至可累及全身，呈阵发性加剧，稍触患肢可使疼痛明显加重，患肢肢端皮肤充血，甚至肌肉萎缩、关节强直。

（二）肿胀

1.外伤因素

外伤性水肿液的产生可由原发损伤或损伤后机械性因素所致。严重骨折时血液外渗到软组织中，产生肿胀，并影响正常的血液供应，可形成皮肤广泛性水疱。持续性肿胀是骨关节损伤后致残的最主要原因。

2.循环因素

骨骼肌肉损伤后，在静脉循环早期充分恢复的情况下，血液和水肿液可被吸收进入循环而被消除；如水肿持续时间超过2周，其消除的方式是机化，最后在肌肉、肌腱、关节囊、筋膜层等组织中形成纤维瘢痕组织，从而导致运动受限。

（三）关节粘连僵硬

1.关节内或邻近关节部位的损伤

很容易引起关节内和关节周围软组织粘连。

2.非关节部位损伤

由于长时间超关节固定，难以进行有效的关节活动，肢体静脉血及淋巴回流不畅，组织间隙中浆液纤维性渗出物和纤维蛋白沉积，关节内及周围组织发生纤维性粘连，关节相关肌肉、肌腱、关节囊及韧带挛缩。

（四）肌肉萎缩

肌肉失用性萎缩，导致肌力下降和关节动力性不稳定。肌肉粘连、纤维变性使肌肉作用丧失、收缩幅度缩小，进一步导致相应关节的活动受限。

（五）关节不稳定

关节损伤特别是韧带损伤后，维护关节稳定的结构未能得到应有的修复，可遗留继发性关节松弛，发生关节的不稳定。例如，膝关节交叉韧带的复合损伤未经修复者，在上下楼梯时膝关节活动的不稳感。

（六）关节疼痛

关节疼痛主要由创伤性关节炎引起，大多发生于关节内骨折、脱位后；与其他原因引起的关节退行性病变，均可因疼痛而影响日常活动。形成原因主要包括关节面不平整造成的机械磨损、载荷传导紊乱等，且后者在发生机制上更为重要。

（七）骨折畸形愈合或不愈合

骨折畸形愈合造成关节活动障碍，关节之间运动不协调，平衡失调和异常步态，肌肉作用减弱。例如，股骨转子间骨折髋内翻畸形造成臀中肌相对松弛，失去稳定骨盆的作用，以致在行走负重期阶段，出现额状面摇摆的臀中肌步态（鸭步）；胫骨远端骨折段外旋或成角畸形，使膝关节与踝关节的对应关系改变，同时下肢整个肢体轴线改变，造成行走、下蹲困难。

（八）神经损伤

神经损伤与中枢神经或周围性神经损伤、神经沿途部位骨折移位压迫或后期被骨痂包裹等因素有关。如肱骨下端骨折遗留肘外翻畸形引起的尺神经炎，可引起神经功能障碍，造成所支配肌肉的麻痹。

（九）骨骺损伤

儿童骨骺损伤，可直接影响该部位骨骺的早闭，从而引起发育障碍或肢体较正常侧短缩或骨端畸形。例如，骨骺骨折、分离等，可造成肱骨下端的鱼尾畸形、前臂下端的桡偏畸形等。

（十）组织缺损

严重开放性损伤往往会造成肢体骨缺损或皮肤、肌肉等软组织缺损，有时因为不能通过手术重建修复而遗留功能障碍。

（十一）骨科处理后并发症

骨科手术是治疗骨关节伤病的重要手段，但由于多方面原因，可能会出现各种并发症。

（1）肢体骨牵引造成神经损伤，如尺骨鹰嘴牵引造成的尺神经损伤、胫骨上端牵引损伤腓总神经等。

（2）石膏固定过紧，可影响静脉回流和动脉供血，造成肢体血液循环障碍，严重者出现肌肉坏死和挛缩，甚至肢体坏疽。如因肱骨髁上骨折行管型石膏固定过紧，可造成Volkmann缺血性肌挛缩。

（李雪萍　何成奇）