艾滋病是肆虐全球的一种病死率极高的慢性传染病，广泛分布于全球5大洲210多个国家；艾滋病毒仍然属于一项全球主要公共卫生问题，到目前为止已造成3500多万人死亡。根据WHO的数据：到2016年底，全球约有3670万艾滋病毒感染者。2016年，全球有180万新感染者，有100万人死于艾滋病毒相关病症。

我国艾滋病疫情在特定人群和部分重点地区已出现高流行态势，疫情正从高危人群向一般人群扩散。截至2017年12月31日，全国报告现存活艾滋病病毒（HIV）感染者/AIDS病人758 610例，报告死亡239 289例。现存活HIV感染者437 377例，AIDS病人321 233例。

2017年新发现HIV感染者/AIDS病人134 512例，既往HIV感染者本年转化为AIDS病人18 231例。2017年报告死亡30 718例中，2017年死亡26 787例，既往死亡3931例。2017年新发现的HIV感染者/AIDS病人中，HIV感染者男女之比为3.4∶1，AIDS病人男女之比为4.0∶1；15岁以下HIV感染者638例，AIDS病人161例。

2017年新发现的HIV感染者/AIDS病人中，异性性传播93 575例（69.6%）；同性性传播34 358例（25.5%）；注射毒品传播4269例（3.2%）；母婴传播592例（0.4%）；性接触加注射毒品传播316例（0.2%）；既往输血及使用血制品传播4例（0.003%）；既往采血浆传播2例（0.001%）；传播途径不详1396例（1.0%）。

中国艾滋病流行态势呈现以下五个特点：第一，全国整体呈低流行态势，部分地区病例较为集中；第二，部分人群中艾滋病蔓延势头得到遏制，男男同性性行为人群艾滋病病毒感染率持续上升；第三，经性传播为主要传播途径，传播方式复杂，地区差异明显；第四，艾滋病流行危险因素广泛存在，受艾滋病威胁的人群增加；第五，死亡人数呈现稳中有降趋势，存活感染者和病人数缓慢增加。截至2015年底，估计我国现存活HIV/AIDS 85万人（72万～102万人），全人群感染率约为0.062%（0.053%～0.075%），远低于全球的0.510%（0.474%～0.572%）。

艾滋病的传染源是艾滋病病毒感染者和艾滋病病人。人作为传染源，因其血浆中HIV载量水平不同，在感染HIV的不同阶段或疾病进程的不同阶段的传播能力不同。感染HIV后的2～4周为急性感染期，感染者体内会出现较高的病毒载量，这一阶段的感染者传播能力相对较强。经过上述急性感染期，人体产生了HIV抗体，感染者体内的病毒载量开始下降至一个相对较低的水平，人体与HIV处于一个相对平衡的状态，此时感染者的传播能力相对较弱。但由于伏期长，体内病毒载量变化较大，患者活动又自如，其传播的危险性仍然很大。进入发病期后，患者体内的病毒载量水平处于很高水平，这时其传播能力强，但由于作为传染源的患者的行为活动能力相对较弱，其作为传染源的传播能力也相应降低。

HIV主要存在于感染者的血液、精液、阴道分泌物、组织液、淋巴液、脑脊液、乳汁等体液中，因此可通过包括异性及同性的性接触传播、医源性传播和血液感染（包括静脉输注被HIV污染的血液、血液成分或血液制品和静脉注射毒品等途径）及母婴垂直传播三条途径传播。后者是儿童和婴幼儿感染HIV的主要方式。感染HIV的妇女有1/3可通过妊娠、分娩和哺乳感染婴幼儿。

通过输入含有HIV的血液或血液制品或使用含有HIV的血液污染相关器械可造成HIV的传播。经血液传播HIV是效率最高的传播方式。以血液接触传播的主要形式包括共用未经消毒的注射器和针头吸毒；输入含有HIV的血液及血液制品；医护人员为艾滋病病人或HIV感染者提供医疗服务的过程中由于意外刺破皮肤而造成感染。

在没有保护措施的情况下，与感染HIV的同性或异性发生有体液交换的性交，可以导致HIV经性接触传播。这种传播方式是目前全球最主要的传播方式。按性行为发生者的性别划分，可分为同性性行为、异性性行为以及双性性行为。其中以同性性行为的生殖器-肛门性交传播艾滋病的危险性最大。性接触传播受到很多其他因素的影响，包括性伴侣数量、性行为方式、安全套的使用和性伴侣的感染性病情况。

感染HIV的妇女将病毒传播给其孩子称为母婴传播。母婴传播可以是在妊娠期间，病毒通过胎盘传给胎儿；可以是在分娩的过程中新生儿受到母亲血液或阴道分泌物的污染而感染；也可以是通过乳汁，经哺乳感染。母婴传播的危险性为20%～50%。如果采取有效的母婴传播阻断措施，其危险性可以降至10%以下。

人群普遍对艾滋病病毒易感。感染后，可以产生一定的免疫力，但这种免疫力不能将HIV清除。人感染病毒后，如果没有进行有效的抗病毒治疗，绝大多数的人在潜伏期后会发病、死亡。尽管目前的研究证实，有部分人感染了十几年仍然没有发病，但是否会终身不发病还有待进一步观察。

HIV在病毒分类中属逆转录病毒科（retroviridae）。1991年国际病毒分类委员会将逆转录病毒科分为7个属。其中的慢病毒属又分为5个组，包括牛慢病毒组、马慢病毒组、猫慢病毒组、羊慢病毒组和人类慢病毒组。HIV属于慢病毒属中的人类慢病毒组。

HIV的形态和结构：HIV呈球形，直径为100～120nm。典型的HIV-1颗粒由核心和包膜两部分组成，核心包括病毒RNA、核心结构蛋白和病毒复制必需的酶类。HIV的RNA为两条相同拷贝的正股RNA链。与RNA连在一起的是病毒的酶类，包括：①逆转录酶（RT），又称依赖RNA的DNA多聚酶（P66，P51），具有多聚酶和核酸内切酶（RNase H）的功能；②整合酶（INT，P32）和蛋白酶。核酸外面为病毒衣壳蛋白（P24，P17）。病毒的最外层为包膜，其中嵌有gp120和gp41两种特异性糖蛋白，前者构成病毒表面刺突为外膜糖蛋白，后者为跨膜糖蛋白（图1-1）。

在HIV感染过程中会出现一系列的免疫功能紊乱。免疫系统的各个分支都可出现免疫功能的异常，包括T和B淋巴细胞、抗原呈递细胞、NK细胞和中性粒细胞等。免疫缺陷在疾病的后期阶段表现得更加明显，在高水平病毒复制的情况下，HIV特异性抗体和特异性细胞毒性反应反而减弱。

（1）HIV侵入宿主细胞需要病毒与细胞受体的相互作用。这种作用是HIV吸附和产生感染的重要环节。HIV进入人体后，在24～48小时内到达局部淋巴结，约5天左右在外周血中可检测到病毒成分。

HIV进入人体后能选择性地侵犯有CD4受体的淋巴细胞，以CD4 ⁺T淋巴细胞为主。当HIV的包膜蛋白gp120与CD4 ⁺T淋巴细胞表面的CD4受体结合后，再与辅助受体（CCR5和CXCR4等）结合。在gp41透膜蛋白的协助下，HIV病毒包膜与细胞膜融合，病毒进入细胞内。当病毒进入细胞内后迅速脱去外壳，为进一步复制做好准备。HIV病毒的核心蛋白及RNA进入胞质后，在宿主细胞内复制开始，首先二条负链RNA在病毒逆转录酶的作用下逆转录为cDNA，再以cDNA为模板，在DNA多聚酶的作用下复制DNA，这些DNA部分存留在细胞的细胞质内，进行低水平复制。部分与宿主细胞核的染色质的DNA整合，成为前病毒，当受染细胞被激活，前病毒DNA在转录酶作用下转录成RNA和mRNA，RNA再翻译成蛋白质。经过装配后形成大量的新病毒颗粒，这些病毒颗粒释放出来后，继续攻击其他CD4 ⁺T淋巴细胞。

除CD4 ⁺T淋巴细胞外，HIV亦可感染B细胞，外周血、肺、脑、骨髓来源的单核-巨噬细胞，胶质细胞，表皮朗格汉斯细胞等。

HIV感染CD4 ⁺T淋巴细胞后，首先引起细胞功能障碍。表现为细胞因子产生减少，IL-2R表达减少和对B淋巴细胞提供辅助能力降低等。HIV可直接损伤CD4 ⁺T淋巴细胞，当HIV病毒在宿主CD4 ⁺T淋巴细胞内大量繁殖，导致细胞的溶解和破裂。HIV在细胞内复制后，以芽生方式释出时可引起细胞膜的损伤。由于HIV可抑制细胞膜磷脂的合成，从而影响细胞膜的功能，导致细胞病变。HIV还可以感染骨髓干细胞导致CD4 ⁺T淋巴细胞产生减少。当受HIV感染的CD4 ⁺T淋巴细胞表面存在的gp120发生表达后，它可以与未感染的CD4 ⁺T淋巴细胞CD4分子结合，形成融合细胞，从而改变细胞膜的通透性，引起细胞的溶解和破坏。游离的gp120也可以与未感染的CD4 ⁺T淋巴细胞结合，作为抗体介导依赖性细胞毒作用的抗原，使CD4 ⁺T淋巴细胞成为靶细胞，受NK细胞攻击而损伤。gp41透膜蛋白能抑制有丝分裂原和抗原刺激淋巴细胞的增殖反应，从而使CD4 ⁺T淋巴细胞减少。

HIV感染后一般首先出现CD4 ⁺T淋巴细胞轻度至中度降低，该细胞总数可持续数年不变，提示病毒为免疫应答所抑制。一段时间后，CD4 ⁺T细胞逐渐进行性下降，表明病毒逐渐逃脱了免疫应答的控制。当CD4 ⁺T淋巴细胞一旦下降至0.2×10 ⁹/L（200细胞/μl）或更低时，就可出现机会性感染。

（2）HIV感染导致的免疫功能损害，除CD4 ⁺T淋巴细胞被破坏以外，其他免疫细胞同样受到不同程度的影响。

1）单核巨噬细胞：因其表面也具有CD4受体，所以也易被HIV侵犯，但其感染率远远低于CD4 ⁺T淋巴细胞。研究发现被HIV感染的单核巨噬细胞有播散HIV感染的作用，它可以携带HIV病毒进入中枢神经系统。在脑细胞中受HIV感染的主要是单核-巨噬细胞，如小胶质细胞。HIV感染的单核-巨噬细胞释放毒性因子可以损害神经系统。当一定数量的单核-巨噬细胞功能受损时，就会导致机体抗HIV感染和其他感染的能力降低。并且CD4 ⁺T淋巴细胞功能受损，也和单核-巨噬细胞功能损害有关。

2）CD8 ⁺T淋巴细胞：CD8 ⁺T淋巴细胞对HIV特异的细胞有溶解能力，在HIV感染初期，具有抑制病毒复制和传播作用，当CD8 ⁺T淋巴细胞功能受损时，HIV感染者病情发展。在HIV感染的进展期，HIV-1特异的细胞毒T淋巴细胞（CTL）的数目进行性减少，说明CD8 ⁺T淋巴细胞对HIV特异的细胞溶解活力的丧失，可能与CTL减少有部分关系。HIV选择性变异和CD4 ⁺T淋巴细胞的破坏也是促使HIV特异性细胞溶解活力丧失的原因。

3）B淋巴细胞：HIV感染后，可通过多克隆抗体激活B淋巴细胞，使外周血液中B淋巴细胞数量增加，分泌免疫球蛋白，使IgG和IgA的水平增高。同时B淋巴细胞对新抗原刺激的反应性降低。因此，在HIV感染进展时，B淋巴细胞功能异常，对新抗原刺激的反应性降低，并可出现自身免疫现象。

4）NK细胞损伤：HIV/AIDS患者的NK细胞计数正常，但是存在功能缺陷，失去监视病原感染和细胞突变的功能，可能是机会性肿瘤发生的原因之一。

HIV感染后的发病机制可归纳如下：①HIV侵入人体后首先与细胞表面含有CD4受体CD4 ⁺T淋巴细胞结合，进入细胞进行复制，部分整合于细胞染色体DNA中成为潜伏型；②机体细胞免疫和体液免疫对HIV的抵抗作用，使感染初期的HIV低水平复制；③在其他因素的作用下，潜伏的HIV被激活而大量复制，广泛侵入CD4 ⁺T淋巴细胞，使CD4 ⁺T淋巴细胞、单核-巨噬细胞、B淋巴细胞、CD8 ⁺T淋巴细胞和NK细胞等功能受损，最后导致整个免疫功能缺陷，最终发生一系列顽固性机会感染和肿瘤的发生。

HIV（是指HIV-1型感染）感染的自然史包括感染初期的急性症状到持续较长时间的无症状期，直至发展到艾滋病期并最终死亡的全过程。这一过程时间漫长，临床表现错综复杂。

急性HIV-1感染后的2～6周内，大量的HIV复制和CD4 ⁺T淋巴细胞的急剧下降，造成50%左右的感染者出现HIV病毒血症及由免疫系统急性损伤所产生的临床症状，以发热、淡漠、皮疹、肌痛和头痛最为常见。10%～15%的患者有单核细胞增多症样表现。典型的临床症状包括全身性、皮肤、神经系统及胃肠道症状。

全身性症状：发热、咽痛、盗汗、关节痛、淋巴结肿大和肝脾大。皮肤表现：皮疹形态多为无痒性红色斑丘疹，偶有弥漫性荨麻疹或水疱疹。常发部位为面部、躯干，重者可见于全身。神经系统症状：可出现急性HIV脑膜炎，临床表现为发热、头痛、呕吐及脑膜刺激征，脑脊液中单核细胞增多、蛋白含量增高，症状持续2～3周后可自行恢复。但部分病例病程迁延，脑膜炎症状反复出现。个别患者还可表现为末梢神经病、脊髓病及吉兰-巴雷综合征。胃肠道症状：常见的有恶心、呕吐、腹泻，口腔溃疡，口腔、食管念珠菌病等。罕见的有病毒性肝炎、卡氏肺孢子菌肺炎、再生障碍性贫血等。此期常见症状和体征的发生频率（表1-1）。

急性感染期所出现的临床症状多为自限性，而且多数患者症状较为轻微，持续1～3周后可自行缓解。仅有少数人可能死于严重并发症。

在感染HIV后的数天内，病毒迅速复制和繁殖，出现P24抗原血症和高滴度病毒血症，每毫升血浆中可检出10 ⁷个病毒RNA分子。随着特异性体液免疫应答的出现，迅速产生相应的抗体，结果病毒血症减轻，在短短几个星期内，血浆中HIV RNA的滴度会下降2～3个log，急性HIV感染的症状也会相应消失。因此在此期，尤其是感染初期，在血液中可检出HIV-RNA和P24抗原。而HIV抗体则在感染后数周才出现。CD4 ⁺T淋巴细胞计数一过性减少，同时CD4/CD8比率亦可倒置。

从HIV感染到产生抗体（或血清抗体阳转）称为“窗口期”。一般认为窗口期为3～6个月。用标准第三代ELISA试剂检测，通常3周可发生HIV抗体阳转。机体可产生多种蛋白的抗体，包括HIV的中和抗体、抗P24抗体、抗Nef抗体、ADCC抗体及HIV增强抗体等多种类型。抗体出现后就一直存在而不会消失。最新的抗原抗体检测方法“窗口期”可缩短至2周。

由于HIV主要侵犯CD4 ⁺T淋巴细胞，因此有一部分人在病情一开始就会显示CD4 ⁺T淋巴细胞明显减少，而同时CD8 ⁺T淋巴细胞增加（正常110～900/mm ³），CD4/CD8比率出现倒置；随着抗体的出现，病情稳定，病毒复制明显减少，CD4 ⁺T淋巴细胞数可以在未经治疗的情况下恢复到正常的范围，CD4/CD8T淋巴细胞数目的比例也可以恢复到正常水平，大多数急性感染者的CD4 ⁺T淋巴细胞数显示正常。部分患者可有轻度白细胞和血小板减少或肝功能异常。

有学者将血清抗体阳转和HIV感染6个月之间的时期定义为“HIV感染早期”。并认为6个月时病毒载量达到一个“固定值”，如果不进行抗病毒治疗，几年内不会有很大变化。这个固定值和预后有很大关系。而早期治疗的目标之一是重新设定固定值，使固定值保持较低水平。

从急性期进入此期，或无明显的急性期症状而直接进入此期。此期也有学者称之为临床潜伏期，急性HIV感染后，绝大多数患者进入无症状期，可历时数月至10年或更久。无症状期的长短与感染病毒的数量、型别，感染途径，机体免疫状况的个体差异，营养条件及生活习惯等因素有关。一般认为血液途径感染者此期较短（数个月至5年，平均2年），性途径感染者较长（6～10年，平均8年）。

在无症状期，部分患者可出现持续性淋巴结肿大（PGL），主要表现为不明原因的淋巴结肿大，临床上称之为AIDS-related complex（ARC）。这些患者可以维持相当长的一段病程，仅限于淋巴结肿大。有些也可以发展为AIDS。PGL的诊断标准是：①除腹股沟部位外有2个或2个以上的淋巴结肿大；②淋巴结直径≥1cm，无压痛，无粘连；③持续时间3个月以上；④除外其他病因。

在此期，HIV在人体内一直维持着高度复制平衡状态，也就是病毒每天大量的产生，但同时也大量的被清除，不断的感染和杀伤T淋巴细胞，也不断地突变来逃避免疫系统的追击，结果在HIV感染者身上会表现出：①T淋巴细胞逐渐缓慢下降，有报道平均每年的下降数目为40～60/mm ³。②血中病毒量基本维持此低水平不变，为相对动态稳定平衡状态，但这并不是一个绝对的静止的状态，而是HIV不断产生即不断被清除所得的动态平衡；这种快节奏高速率的动态过程，在近几年的研究中已多次证实。③遗传基因快速的突变［3.4×10 ⁵/（bp·复制周期）］。这个时期由于细胞外的病毒被滤泡树突状细胞捕捉而进入生发中心，细胞内的病毒大部分处于潜伏状态，所以淋巴结中病毒浓度很高。在这个时期，淋巴组织是病毒的主要藏身处，外周血中的病毒载量相对不高。随着疾病的进程，淋巴结结构被破坏，更多的病毒被释放。

这个阶段是一个缓慢的CD4 ⁺T淋巴细胞的缺陷期，CD4 ⁺T淋巴细胞数量持续缓慢减少为特点，CD4 ⁺T淋巴细胞数多在（0.8～0.35）×10 ⁹/L之间。每年减少约0.05×10 ⁹/L CD4 ⁺T淋巴细胞。在无症状期的后期，CD4 ⁺T淋巴细胞数较快速的减少，CD4 ⁺T淋巴细胞数在（0.35～0.2）×10 ⁹/L之间。提示患者即将进入艾滋病期。

由于患者免疫功能的衰竭，从而进入此期（又称临床期），为感染HIV后的最终阶段。在此期将会发生HIV相关症状和各种各样的机会性感染以及肿瘤。当患者出现典型症状时，CD4 ⁺T淋巴细胞计数通常降至200/μl以下，血和淋巴结中的HIV又上升到相当高的水平，未经治疗者在进入此期后的平均生存期为12～18个月。

在此期，典型艾滋病患者多不同程度地存在着一组相似的HIV相关症状，有学者称之为“消耗综合征”，主要表现为持续1个月以上的发热、盗汗、腹泻；体重减轻10%以上。部分患者还会表现为神经精神症状，如记忆力减退、精神淡漠、性格改变、头痛、癫痫及痴呆等。

常见的机会性感染及肿瘤（表1-2）。

各种并发症的出现与机体免疫功能，即CD4 ⁺T淋巴细胞计数的水平有着一定的相关性。研究表明，CD4 ⁺T淋巴细胞数低于200个/μl时，一年后出现机会性感染的几率是33%，2年后出现机会性感染的几率约为58%。因此，CD4 ⁺T淋巴细胞数是目前监测患者是否出现机会性感染和死亡率的重要参数。

目前许多艾滋病并发症的诊断还难以做到病原学诊断，主要为临床诊断，而治疗首先也是经验性治疗。因此在考虑病原学诊断和治疗时，应多考虑当地常见菌（毒）株感染。而使用高效抗逆转录病毒治疗（HARRT）治疗的患者，其主要的并发症如肺孢子菌肺炎等正在明显减少。诸如此类，都是在艾滋病并发症诊治中需要考虑的问题。

在感染HIV的初始阶段发展到晚期的艾滋病这一进程中，HIV的复制、对CD4 ⁺T淋巴细胞的破坏以及机体免疫系统从代偿性的增生以维持免疫功能至晚期的衰竭，历经多年。

HIV感染的自然史如前所示。但在临床实践中，部分患者感染HIV后，其临床进展过程并不典型。表现为短期内快速发展至艾滋病期，或长期维持健康状态。目前的研究结果发现，从处于不同病程阶段感染者血中分离的原代病毒株的复制速率和原代培养中所获得的病毒量是不同的，提示病毒学因素对于决定病程进展可能是至关重要的。如在急性感染期体内病毒滞留水平的高低可能预示着HIV感染者发展为AIDS的速度（表1-3）。

而对于感染HIV后能够长期存活患者的研究结果认为，之所以能够长期存活可能与下列因素有关：①感染了复制能力较弱的减毒株（nef缺失）；②CD8 ⁺T淋巴细胞抗病毒反应很强；③产生Th1型细胞因子（IL-2、IFN-γ、IL-12）；④可检测到自身毒株的中和抗体；⑤年轻；⑥缺少一个CCR5的等位基因，CD4 ⁺T淋巴细胞上CCR5受体的表达降低，影响NSI毒株的播散。

因而，在临床上又可将HIV感染者分为以下3种临床类型，即典型进展者、快速进展者和长期存活者（或称长期不进展者）。

在感染早期，其免疫功能未受损害，但在8～10年内免疫控制能力逐渐下降，最后发展成为艾滋病。

此部分患者的CD4 ⁺T淋巴细胞计数在2～5年内迅速下降，抗HIV的抗体水平很低，而且该抗体中和HIV的能力也较差，也可能有增强抗体。快速进展者中最显著的特征是HIV感染后一直维持较高的病毒载量，而且分离的HIV有均一性。

这些感染者能维持健康状态12年以上，并且CD4 ⁺T淋巴细胞计数维持正常。在所有感染者中的比例一般在8%～10%，目前文献报道最长已达20余年。这些无症状者可在血友病患者、静脉吸毒者、异性接触者和新生儿中发现。

我国的艾滋病监测始于1984年，迄今共经历了3个阶段。

以病例报告为主的被动监测阶段。1984年中国开始进行艾滋病监测工作，1985年首次报告了1名艾滋病病例和4名艾滋病病毒感染者，1986年卫生部将艾滋病作为乙类传染病管理，1989年颁布了《中华人民共和国传染病防治法》，把艾滋病列入乙类监测管理的传染病，同时通过艾滋病专报系统和全国法定传染病疫情报告系统进行病例报告。截至1994年底，全国21个省份累计报告HIV/AIDS病例1774例，其中AIDS患者65例。

在这个阶段，主要是针对两类人群开展HIV抗体检测：一类是在华驻留将超过一年的外国人，特别是来自艾滋病高发地区的留学生及商人等；另一类是暗娼，特别是与外国人有不正当性关系的暗娼。

主动监测阶段。在此阶段，中国艾滋病的流行进入了广泛流行期。在继续按照《中华人民共和国传染病防治法》进行HIV/AIDS病例报告的同时，为更好地反映中国艾滋病的流行形势和趋势，建立了国家艾滋病哨点监测系统。哨点监测是采用系列横断面调查方法，选择有代表性的地区和人群，按照统一的方案和试剂，开展逐年定点、定时、定量的观察。1995年在全国23个省份建立了42个国家级监测哨点，对性病门诊就诊者、暗娼、吸毒者、长途卡车司机等人群开展监测。随后根据流行形势的变化和资源情况，哨点的数目和监测人群种类逐步增加和调整，增加了孕产妇和有偿供血者等人群的监测。截至1998年，全国扩大至六类人群98个哨点。哨点监测结果显示，HIV感染在吸毒者中流行速度很快，乌鲁木齐吸毒者HIV感染率从1995年0上升为28.8%，广西、广东均由1997年的1%上升为1998年的12.8%和10.4%，吸毒者中静注毒品和共用注射器的比例也均有增加的趋势，其他人群HIV感染率仍维持较低水平，但存在流行潜在危险。

针对特别关注的或监测中发现的问题进行专题调查，如对既往有偿采供血人员的调查等，对及时发现该人群中艾滋病的流行、采取有效的阻断提供了线索，在此基础上由国家颁布了《献血法》，从而遏制了艾滋病经采供血的传播。

这一阶段中国艾滋病的流行进入了广泛流行期，此时的艾滋病监测系统主要由病例报告（包括AIDS患者和HIV感染者）、哨点监测、专题调查3部分构成，补充以各省级哨点监测和专题调查，已经开始具备了综合监测的雏形。

综合监测阶段。1998年WHO/UNAIDS提出第二代HIV/AIDS监测的概念，指在以HIV血清学监测和AIDS病例报告为主要内容的第一代监测的基础上，开展行为学监测。在世界银行卫九贷款项目和中英艾滋病防治合作项目的支持下，于2000年始先后在福建、新疆、广西、山西等卫九项目省和云南、四川中英项目省开展了针对高危人群、脆弱人群和一般人群的行为监测试点。在实践和接受新观念的基础上，中国专家根据中国国情，吸收国外先进思想，采用“综合监测”一词，即在现有艾滋病性病监测的基础上，将艾滋病和性病监测相结合，将生物学与行为学监测相结合，并广泛收集、综合分析和共享各种信息，从而形成一个艾滋病性病综合监测系统，为分析艾滋病流行现状和趋势、制定艾滋病防治决策和措施提供依据。卫生部和中国疾病预防控制中心于2002年分别下发《艾滋病监测工作规范》和《艾滋病性病综合监测指南及方案（试行）》，指导全国艾滋病综合监测工作。

在此阶段，哨点监测系统不断发展，到2006年底，全国共设立国家级HIV监测哨点393个，监测人群也增加到了八类，包括性病门诊就诊者、暗娼、吸毒者、长途卡车司机、孕产妇、男男性行为者、嫖客和结核患者等。同时还设立省级HIV监测哨点370个，省级哨点监测方案多是参照国家级哨点方案并结合本省实际情况而制定的，另外还在各种项目支持下设立针对不同人群的监测点。这些监测人群除上述人群外，还包括流动人群、娱乐场所服务人员、肿瘤患者、劳改人群、劳务输出人员、供血者、远洋船员、医院无关联检测者、术前及输血前检测者等，形成了遍布31个省份、覆盖众多监测人群的监测体系。哨点监测结果为疫情估计和动态地掌握不同地区和人群的感染状况提供了主要数据。

行为监测是艾滋病综合监测的主要内容之一，是在特定人群中采用前后一致的调查方法，定期进行横断面调查，收集艾滋病相关危险行为的信息，以观察所监测的行为随时间变化的趋势。其作用主要是获得特定时间、特定地区、特定人群（例如吸毒者、性病门诊就诊者、暗娼、长途卡车司机等人群）的艾滋病知识、态度和危险行为的信息，为艾滋病流行的早期预警和防治工作的评价提供依据，并解释说明哨点监测得到的感染率的变化。从2004年开始，在全国19个省份试行设立了6类人群的行为监测点42个，对包括吸毒者、暗娼、青年学生、长途卡车司机、性病门诊就诊者、男男性行为者等人群在内的高危人群和一般人群开展艾滋病感染相关行为的监测。在此基础上从2005年开始进行了调整，在进行行为调查的同时对监测对象进行HIV抗体检测，使行为学信息和血清学信息能够更好地结合起来。到2006年底，全国共设立了159个行为监测点，逐步形成了艾滋病行为监测的体系。

在2009年为了完善艾滋病综合监测系统，将原有的血清学哨点和综合监测点整合为一套哨点综合监测系统。2010年，在原卫生部的直接领导下，中国疾病预防控制中心性病艾滋病预防控制中心（以下简称性艾中心）组织国内外监测领域专家，对全国31省艾滋病监测哨点进行了重新设置和调整，最后确定全国8类艾滋病哨点监测人群1888个监测哨点和5类丙肝重点监测人群87个监测点。艾滋病哨点监测人群包括吸毒者、男男性行为者、暗娼、性病门诊男性就诊者、男性长途汽车司乘人员、流动人群、孕产妇、青年学生，丙型肝炎重点监测人群包括无偿献血人群、单位体检人群、肾透析人群、计划生育门诊就诊人群、医院侵入性治疗人群。

目前，中国艾滋病监测工作正在进入全面的综合监测阶段，已发展为包括HIV/AIDS病例报告、HIV哨点监测和流行病学专题调查等多种形式的综合监测体系。