细胞因子是一组由T细胞、B细胞、肥大细胞、巨噬细胞、上皮细胞和血管内皮细胞等免疫效应细胞产生的具有生物学活性的细胞调节蛋白，迄今为止已发现细胞因子有50余种，其中在过敏性鼻炎-哮喘综合征中较为重要并已被广泛研究的包括白细胞介素、干扰素、集落刺激因子和肿瘤坏死因子等四大类20余种。这些细胞因子在介导细胞免疫、体液免疫和变态反应的调节中起着重要作用，IL-4促进Th0向Th2分化，而Th2分泌的IL-4、IL-5在过敏性鼻炎-哮喘综合征炎症发病中起关键作用，IL-4还促进IgE的合成，上调内皮细胞表达黏附分子VCAM-1和VLA-4，有利于嗜酸性粒细胞黏附到血管内皮，进而穿过内皮移行到支气管上皮内。肺部表达IL-4的转基因鼠气道中嗜酸性粒细胞和淋巴细胞浸润增加。IL-4还可诱导成纤维细胞、血管内皮细胞等表达嗜酸性粒细胞趋化因子（eotaxin），趋化多种炎症细胞特别是嗜酸性粒细胞。有趣的是，嗜酸性粒细胞趋化因子增强抗原依赖性嗜碱性粒细胞IL-4的产生，但对嗜碱性粒细胞本身无直接作用，因此在过敏性炎症中形成一个增强放大环。它们在合成过程、受体的调节和生物学活性等方面彼此促进和相互制约，从而构成了一个作用错综复杂、效应广泛和内涵丰富的细胞因子网络（cytokine network）。目前已知该网络中近20余种细胞因子参与了过敏性鼻炎-哮喘综合征发病机制的调节，这些细胞因子调节淋巴细胞、嗜酸性粒细胞、肥大细胞等炎症细胞的分化、发育及成熟过程，并在IgE合成和上、下呼吸道炎症形成过程的调节中发挥重要作用。

IL-4是Th2细胞分泌的一种促进B细胞分化、增殖和活化的细胞因子，在刺激B细胞合成IgE方面具有重要的调节功能，是人体内产生IgE等免疫球蛋白，并使IgE维持一定浓度的重要的细胞因子，在Th1和Th2细胞因子网络中居中心地位。在过敏性鼻炎和哮喘发病中的作用如下：

IL-4在IgE的合成中至关重要。过敏性患者区别于非特应性患者的基本特点是对于外源蛋白产生IgE抗体的能力。而过敏性鼻炎和哮喘的一个重要特征就是IgE的增高。气道变应性炎症的主要机制之一就是IgE依赖性肥大细胞脱颗粒。通过与高亲和力和（或）低亲和力的IgE受体交联，IgE能结合几种炎症细胞，并且变应原能诱导这些细胞释放出形形色色的前炎症介质和支气管收缩介质。

在IL-4基因缺失（IL-4 ^-/-）的小鼠体内，不论是气道变应性炎症还是气道反应性，变应原诱导IgE的升高都强烈依赖于IL-4的存在。小鼠体外实验证实，IL-4是B细胞产生IgE所需要的唯一必需因子。IL-4 ^-/-小鼠的体内实验显示，尽管其B、T细胞发育正常，但不能产生IgE。在人类，除了IL-4外，IL-13也能诱导IgE的产生。Coffman等首先在小鼠实验中证实IL-4可以诱导小鼠B细胞合成IgE。随后Prete等证实IL-4在IL-5、IL-6的协同作用下可以显著增强人类外周血B细胞合成IgE的能力，同时证实INF-γ、INF-α可以显著抑制由IL-4诱导的人类B细胞合成IgE的过程，证实了IgE的合成受到了多种细胞因子的调控。

人体IgE的合成主要与B细胞表面FcεRⅡ的表达增强和sFcεRⅡ的产生过多有关。IL-4除可以增强B细胞表达FcεRⅡ外，还可加强对FcεRⅡmRNA的转录，促使sFcεRⅡ的合成，从而使体内IgE合成增加。

IL-4决定Th2细胞亚群的定型并对Th2细胞因子的产生至关重要。由幼稚T细胞（Th0）向Th2型细胞分化的过程称为定型过程，IL-4是调控该过程的唯一重要的细胞因子。IL-4促进Th2的发育分化，并抑制Th1的效应功能。

黏附分子近来被认为在过敏性鼻炎-哮喘综合征的炎症过程中发挥重要作用。IL-4可以提高内皮细胞表面的血管细胞黏附分子-1（VCAM-1）的表达，以诱导人的嗜酸性粒细胞和BAS对内皮细胞的黏附作用。

总之，IL-4在过敏性鼻炎-哮喘综合征发生的各个主要环节均起着重要作用。从分子免疫学角度来看，过敏性鼻炎和哮喘的发生是由于变应原进入机体激活T细胞，促进T细胞自分泌IL-4。IL-4表达水平的增加，一方面激活B细胞，产生IgE使机体致敏；另一方面决定Th2细胞亚群的定型，促进Th2分化发育，诱导Th2细胞因子产生；抑制Th1的效应功能，阻碍Th1细胞因子的形成；Th2细胞因子作用于各种炎症细胞，使之产生和释放各种炎症介质，最终导致过敏性鼻炎和哮喘的发生。

IL-4已成为过敏性鼻炎和哮喘治疗的靶目标，动物实验显示抗IL-4抗体可减轻气道高反应性，目前也在开发人类抗IL-4抗体的研究，但最有发展前途的是可溶性IL-4受体拮抗剂，已有研究证实可溶性IL-4受体阻断IL-4治疗过敏性鼻炎和哮喘是有效而安全的，有望成为过敏性鼻炎和哮喘治疗的一个新途径。

IL-13是由Th2细胞产生的多效性细胞因子，是参与过敏性鼻炎和哮喘发病调节的主要细胞因子之一。IL-13的生物学作用与IL-4相似，但不能引起T细胞和B细胞反应，IL-13可独立于IL-4参与IgE合成的调节，并在过敏性疾病的其他发病环节中起重要作用。

IL-13在人B细胞增殖分化和分泌免疫球蛋白中发挥作用，促进抗IgM或抗CD40激活的人B细胞脱氧核苷酸合成，引起细胞增殖，强烈诱导B细胞表达CD23，上调MHCⅡ类抗原sIgM和CD72的表达，在激活CD4 ⁺T细胞的存在下诱导IgM、IgG的产生，诱导免疫球蛋白重链的类型转换到IgG ₄、IgE，抗IL-4抗体不能阻断其诱导活性。在速发型过敏反应的儿童，其血浆凝胶特异性IgE抗体和IL-13 mRNA水平明显较非速发型过敏反应的对照组高。转染IL-13片段的IL-4基因敲除大鼠的血浆IgE水平是对照组的10~100倍，而其他Ig亚型无差异，提示IL-4在IL-13的IgE诱导合成活性中是不必要的。

有研究以IL-13R-Fc特异性中和IL-13的作用，显示IL-13是小鼠哮喘气道变应性炎症所必需的。给予可溶性重组IL-13有效诱导气道高反应性及肺部嗜酸性粒细胞募集，在体外，IL-13募集和延长嗜酸性粒细胞生存期，上调血管内皮VCAM-1的表达，诱导气道上皮细胞表达嗜酸性粒细胞趋化因子。通过建立IL-13转基因阳性小鼠发现其肺泡灌洗液中IL-13及肺组织中IL-13 mRNA含量升高，上、下呼吸道及周围组织出现炎症反应，嗜酸性粒细胞大量聚集、单核细胞浸润，气道上皮细胞增生，酸性和中性黏液过度分泌，气道上皮下层纤维化显著，嗜酸性粒细胞趋化因子蛋白及其mRNA大量出现，出现显著的气道阻塞及气道高反应性，提示IL-13参与过敏性鼻炎-哮喘综合征的病理生理过程。非致敏小鼠每天气道给予rIL-13，72小时后出现气道高反应性、肺泡灌洗液中嗜酸性粒细胞增多、血清总IgE增加、气道黏液分泌增多等症状。在实验性小鼠哮喘模型中，阻滞IL-4并不能充分抑制过敏性鼻炎和哮喘症状的发展，而阻滞IL-13可完全取消小鼠气道高反应的形成。

Humbert发现过敏性哮喘及非过敏性哮喘患者气道黏膜组织均有IL-13 mRNA高表达，与β-肌动蛋白、气道黏膜下单位面积嗜酸性粒细胞计数显著正相关。糖皮质激素依赖或抵抗型患者气道IL-13 mRNA表达阳性细胞数较糖皮质激素敏感型明显增高，且治疗前后IL-13 mRNA水平无明显改变。IL-13通过以下机制参与哮喘发病：①促进IgE的合成，已如前述；②诱导T细胞向Th2细胞分化，支持Th2细胞因子（IL-4、IL-5、IL6等）的表达，并抑制Th1细胞IL-12、IFN-γ的产生；③促进嗜酸性粒细胞聚集，IL-13通过增加血管内皮细胞黏附分子-1（ICAM-1）的表达，导致支气管黏膜嗜酸性粒细胞的选择性聚集。IL-13还可通过刺激嗜酸性粒细胞趋化因子的产生发挥作用；刺激肺成纤维细胞增殖，参与气道重建。有研究发现，所有成纤维细胞均表达不同形式的IL-13受体，与IL-13结合后引起自身β ₁-整合素、VCAM-1、IL-6、MCP-1、eotaxin、IL-8等因子的分泌增加，引起炎性细胞的募集、归巢、活化及纤维细胞增生，参与哮喘发病和气道重建；气道炎症时杯状细胞增生的标志之一是黏液素mRNA及其蛋白的表达，IL-13在此表达过程中起着极为重要的作用。IL-13还可引起NF-κ B、活化蛋白-1的过度表达，诱导人外周血单核细胞糖皮质激素受体数目增加而亲和力降低，使细胞对激素产生的免疫抑制作用不敏感，参与糖皮质激素依赖或抵抗型哮喘的发病。

基于IL-13在过敏性鼻炎和哮喘发病中的作用，Blease等研究发现，抗IL-13抗体中和IL-13的作用可明显减轻变应原诱导的小鼠气道高反应性、胶原沉积及杯状细胞增生，相同时间内中和IL-4的作用未能取得相同的结果，显示IL-13可作为过敏性鼻炎和哮喘治疗的靶目标。

IL-5主要由Th2细胞产生，其作用靶细胞谱相对较广，主要为B细胞、T细胞和嗜酸性粒细胞。目前的研究证实，IL-5在过敏性鼻炎-哮喘综合征发病中具有极为重要的作用，突出表现在以下三个方面：①协同IL-4刺激B细胞合成IgE；②诱导嗜酸性粒细胞的终末期分化、移行及活化；③抑制嗜酸性粒细胞凋亡，延长其存活期。过敏性鼻炎和哮喘发作时气道黏膜中表达IL-5细胞数显著高于正常水平，并与浸润黏膜组织的嗜酸性粒细胞数呈明显的正相关。有资料显示，哮喘症状发作时BALF中的IL-5水平增高，而当症状缓解后IL-5即随之下降。急性发作期及缓解期过敏性鼻炎-哮喘综合征患者血清IL-5水平明显高于正常对照组，发作期明显高于缓解期。并且IL-5与嗜酸性粒细胞阳离子蛋白（ECP）水平和可溶性IL-2受体均有显著的正相关。这些结果说明IL-5可激活嗜酸性粒细胞，参与过敏性鼻炎和哮喘急性发作过程，并可能与过敏性鼻炎和哮喘上、下呼吸道变应性炎症的持续存在有关。

Shi等为了研究IL-5对气道内嗜酸性粒细胞浸润的影响，采用局部气管滴入重组IL-5，滴入前后进行支气管肺泡灌洗和黏膜活检，发现滴入IL-5后BALF和活检组织中嗜酸性粒细胞显著增加；IL-5使嗜酸性粒细胞活性明显增强，抗IL-5和GM-CSF单抗均可部分阻断嗜酸性粒细胞活力，两种单抗同时应用时可完全阻断嗜酸性粒细胞活性，过敏性鼻炎-哮喘综合征患者外周血和痰中嗜酸性粒细胞活性增加依赖于IL-5和GM-CSF的共同作用；变应原刺激使过敏性鼻炎-哮喘综合征患者支气管黏膜、BALF及外周血单核细胞IL-4、IL-5和GMCSF的mRNA表达增加，IL-5 mRNA表达与过敏性鼻炎和哮喘严重程度和末梢血嗜酸性粒细胞计数、ECP水平呈正相关。哮喘急性发作时，外周血单个核细胞IL-5 mRNA增加时，血清ECP浓度也增加，糖皮质激素治疗后症状缓解，最大呼气流速恢复，IL-5 mRNA表达和ECP水平下降；IL-5促进嗜酸性粒细胞产生过氧化物阴离子，特别是IL-5使低密度的嗜酸性粒细胞产生过氧化物阴离子明显增加，IL-5作用于过敏性鼻炎和哮喘者的造血系统，促使骨髓嗜酸性粒细胞成熟并释放入外周血；轻度过敏性鼻炎-哮喘综合征患者经变应原刺激后6小时，在支气管活检组织和BALF中嗜酸性粒细胞活化趋化因子mRNA的表达均增加。

Nakajima等研究了致敏小鼠气道迟发相变态反应过程中CD4 ⁺细胞和IL-5对抗原引起嗜酸性粒细胞浸润的影响。发现当小鼠预先处置去除体内CD4 ⁺细胞后，抗原刺激所引起的气道嗜酸性粒细胞浸润大为减少；而去除CD8 ⁺细胞后则对气道嗜酸性粒细胞浸润毫无影响。而抗IL-5单抗也可强烈抑制嗜酸性粒细胞的浸润作用，IL-5对气道嗜酸性粒细胞浸润具有明显的调节作用，不仅仅反映在抗IL-5单抗的抑制作用，而且在致敏小鼠腹腔注射重组IL-5后可导致气道中大量嗜酸性粒细胞浸润。在过敏性鼻炎-哮喘综合征患者，当其呼吸道给予抗原刺激48小时后即可于BALF中检测到大量的IL-5和嗜酸性粒细胞，而且IL-5水平与嗜酸性粒细胞数及其释放的多种毒性蛋白呈明显的正相关；而正常人给予相似的抗原刺激后BALF中IL-5和嗜酸性粒细胞均无增加。这些资料提示，过敏性鼻炎和哮喘迟发相变态反应使嗜酸性粒细胞聚集到气道，释放颗粒蛋白，引起气道损伤，导致气道高反应性，嗜酸性粒细胞活化后还可以释放血小板活化因子等脂类介质。这些脂类介质除了能趋化多种炎性细胞聚集到气道外，还能直接导致气道高反应性。IL-5还可以激活其他炎症细胞，促使其释放炎性介质。

IL-3主要由Th2细胞产生，其生物学活性相当广泛，最主要的是作为一种造血因子促进造血干细胞的定向分化和增殖，作用的靶细胞很广，几乎包括来源于多能造血干细胞的所有各系的处于不同分化阶段的前体细胞，对多种血细胞如巨噬细胞、中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、嗜碱性粒细胞、肥大细胞等的分化成熟均有一定的促进作用，在过敏性鼻炎-哮喘综合征的发病中有以下作用：

IL-3是一种强力的肥大细胞增殖因子，动物实验表明用重组IL-3刺激小鼠脾脏后，可使过敏性鼻炎-哮喘综合征的主要效应细胞——肥大细胞的数目增加100倍。Hirai发现用重组IL-3可以增强嗜碱性粒细胞的组胺释放能力，并证实这种作用是IL-3与嗜碱性粒细胞表面的IL-3受体结合的结果。从上述研究结果我们可以推测肥大细胞的IL-3受体的过度表达可能是导致过敏性鼻炎-哮喘综合征患者体内肥大细胞增殖过度或分泌功能亢进的主要原因之一。研究表明IL-3促进嗜碱性粒细胞/肥大细胞增殖和活性的作用还依赖IL-4、IL-10和IL-16的参与。

Metcalf等证实给小鼠注射重组IL-3，1周后可使外周血嗜酸性粒细胞数目增加9倍，近年研究进一步证实IL-3不仅可以增加人类外周血嗜酸性粒细胞的数目，还可促使嗜酸性粒细胞的ADCC功能和释放能力。IL-3的这些功能可能在过敏性鼻炎-哮喘综合征的气道变应性炎症的嗜酸性粒细胞浸润中起一定作用。Allakhverdi等研究发现，在大鼠的过敏性哮喘模型中，以反义寡核苷酸阻滞IL-3、IL-5、GM-CSF受体的共同β链可抑制抗原诱导的气道嗜酸性粒细胞增多和气道高反应性。

趋化因子是一系列分子量为8~10kDa的可溶性蛋白，根据趋化因子氨基酸序列中前两个半胱氨酸残基的排列方式，将趋化因子分为C、CC、CXC、CX3C四个亚家族，目前已发现了人类的50余种趋化因子，其中CXC和CC亚族与哮喘发病关系较为密切。根据1999年召开的Keystone Chemokine大会上提出的新的命名方案，将四类趋化因子分别命名为CCL1-CCL27、CXCL1-CXCL14、CX3CL1、XCL1和XCL2。CXC趋化因子，又称α趋化因子，它的两个半胱酸残基被另一个氨基酸分隔，含CXCL1（GRO-1）、CXCL8（IL-8）、CXCL4（PF4）、CXCL2（MIP-2α）、CXCL3（MIP-2β）、CXCL10（IP-10）等成员。 CC趋化因子亦称β趋化因子，在其结构中有两个相邻的半胱氨酸残基，β亚家族已发现的成员有CCL2（MCP-1）、CCL-8（MCP-2）、CCL7（MCP-3）、CCL3（MIP-1α）、CCL4（MIP-1β）、CCL5（RANTES）、CCL1（eotaxin）及CCL1（I-309）等。单核细胞和组织巨噬细胞是CC趋化因子的主要来源，可分泌eotaxin、MDC、MCP-1等。淋巴细胞是RANTES、I-309、MIP-1α、MIP-1β的细胞来源，嗜酸性粒细胞表达MIP-1α mRNA。培养的人气道平滑肌细胞可分泌RANTES、eotaxin。内皮细胞受TNF-α、IL-1β和IFN-γ刺激时，可释放eotaxin，成纤维细胞则分泌RANTES、eotaxin。

趋化因子受体蛋白为G蛋白耦联蛋白，趋化因子与受体结合后，活化的受体通过G蛋白的α亚单位催化GDP生成GTP，导致α亚单位β-γ的解离，再由β-γ亚单位活化磷酸肌酸特异的磷脂酶C，引起IP3和二酰基甘油在胞内积聚，这些物质分别引起Ca ²⁺浓度的迅速升高、内流和PKC瀑布式活化，从而诱发一系列生理病理反应。趋化因子可通过受体介导引起粒细胞、单核/巨噬细胞及淋巴细胞的趋化性迁移和活化，在广泛的急性变应性炎症反应和免疫调节中发挥重要作用。

趋化因子在激活淋巴细胞、嗜酸性粒细胞，诱导其迁移、黏附和建立化学趋化梯度的过程中起着重要作用。MIP-1α已经被定位于淋巴结中的内皮层，与内皮层的蛋白多聚分子结合，触发T细胞，特别是CD8 ⁺T细胞与VCAM-1黏附，使之能黏附于内皮层并迁移。RANTES对嗜酸性粒细胞的趋化功效为MIP-1α的2~3倍，RANTES和MIP-1α诱导细胞松弛素B处理的嗜酸性粒细胞释放阳离子蛋白。将RANTES注入狗的皮肤，可诱导嗜酸性粒细胞和单核细胞浸润，它能上调嗜酸性粒细胞膜上CD11b/CD18的表达，表现出呼吸爆发效应。eotaxin和eotaxin-2、MCP-2、MCP-3、MCP-4是嗜酸性粒细胞的选择性趋化剂，诱导后者表达α 4和β 1整合素。IL-5与RANTES、eotaxin协同作用，在过敏性反应中促进嗜酸性粒细胞从骨髓中释放，而局部释放RANTES和eotaxin则募集嗜酸性粒细胞到组织中。

RANTES是记忆T细胞的体外趋化剂，MIP-1α为CD8+T细胞的趋化因子，MIP-1β不但对CD4 ⁺T细胞有趋化作用，而且促进CD8 ⁺T细胞黏附于VCAM-1，MCP-1~4能诱导T细胞迁移，IP-10可作用于单核细胞。CC类趋化因子MIP-1α、RANTES、eotaxin、MCP-1、MCP-3与MCP-2刺激人嗜碱性粒细胞脱颗粒，释放高水平的组胺、白三烯。

IL-8是中性粒细胞、淋巴细胞、嗜酸性粒细胞及单核细胞的趋化因子和激活剂，诱导中性粒细胞形态改变，促使细胞内储存的颗粒中的酶及蛋白出胞。IL-8亦可激活5-脂质加氧酶，生成LTB ₄和5-HETE。中性粒细胞与嗜酸性颗粒主要碱性蛋白（MBP）共同孵育1小时后，上清液中IL-8的蛋白含量明显增加伴IL-8 mRNA的稳定性延长。MBP促IL-8释放的活性可被放线菌素D阻断，提示MBP是促中性粒细胞释放IL-8的选择性趋化因子，在转录及转录后水平发挥作用。

气道嗜酸性粒细胞、T细胞等炎性细胞浸润是过敏性鼻炎-哮喘综合征的基本病理特征，CC趋化因子eotaxin、RANTES、MCPs、MIP-1及MDC在趋化炎性细胞到气道的过程中具有重要作用。小鼠受变应原刺激后，eotaxin mRNA在肺部表达明显增加，且eotaxin的含量与肺组织中的嗜酸性粒细胞数量成正比。使豚鼠吸入eotaxin的气雾剂，可见其气道中有大量嗜酸性粒细胞浸润。破坏小鼠eotaxin基因可以抑制变应原介导的早期嗜酸性粒细胞聚集；用特异性抗体封闭eotaxin亦可明显减少嗜酸性粒细胞对肺部的浸润。过敏性鼻炎-哮喘综合征患者支气管活检组织中eotaxin mRNA表达增加，且BALF和痰液中的eotaxin含量高于正常人。可溶性eotaxin亦能在过敏性鼻炎-哮喘综合征患者血清中检测出，且其浓度与疾病的严重程度尤其是哮喘急性发作密切相关。RANTES是一种强大的嗜酸性粒细胞趋化因子，过敏性鼻炎-哮喘综合征患者BALF中RANTES水平比正常人高，且其高低与BALF中嗜酸性粒细胞数量成正比，RANTES的受体拮抗剂能显著抑制淋巴细胞和嗜酸性粒细胞聚集。体外实验发现RANTES能使嗜酸性粒细胞表达CD11b/CD18上升并促进嗜酸性粒细胞阳离子蛋白分泌，引起嗜酸性粒细胞呼吸爆发。MCP-1在哮喘患者气道上皮和BALF中高表达，能趋化、激活嗜碱性粒细胞和肥大细胞，促进其释放大量组胺和白三烯，可能参与哮喘的速发相变态反应。MCP-4是一种嗜酸性粒细胞、单核细胞、T细胞和嗜碱性粒细胞的趋化因子，新近发现MCP-5亦是一种嗜酸性粒细胞趋化因子。MIP-1α主要趋化CD8 ⁺T细胞而MIP-1β主要趋化CD4+T细胞。MIP-1α同时还是一种嗜酸性粒细胞趋化因子，该作用较弱。它还能诱导嗜酸性粒细胞阳离子蛋白分泌。MDC除能趋化巨噬细胞外，还是嗜酸性粒细胞和Th2细胞趋化因子。MDC的特异性抗体能抑制气道高反应和嗜酸性粒细胞对肺间质的浸润，但对气道腔内的嗜酸性粒细胞无影响。

CXC亚族趋化因子IL-8能强烈趋化中性粒细胞，过敏性鼻炎-哮喘综合征患者在接受局部抗原激发时，IL-8水平与中性粒细胞相关联。过敏性鼻炎-哮喘综合征患者气道上皮层中IL-8与GM-CSF共同表达增强，在重症过敏性鼻炎-哮喘综合征患者血清中可检测到游离的IL-8，而在正常对照组及轻至中度过敏性鼻炎-哮喘综合征患者中却未检测出，提示IL-8可能是重度哮喘的标志之一。有实验发现IL-8也是一种嗜酸性粒细胞趋化因子，在哮喘嗜酸性粒细胞气道炎症中起协调放大作用。

粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子（GM-CSF）是一种能在干细胞、祖细胞和成熟细胞等不同层次增强中性粒细胞、单核-巨噬细胞、嗜酸性粒细胞和嗜碱性粒细胞的增殖、趋化和吞噬功能的造血因子。已经证实人类中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、单核-巨噬细胞、嗜碱性粒细胞和骨髓的各种造血细胞均可以表达GM-CSF受体。近年来发现GM-CSF在过敏性鼻炎-哮喘综合征的免疫学发病机制中具有重要作用，是参与气道变应性炎症调节的重要细胞因子。

GM-CSF主要通过延长嗜酸性粒细胞的存活参与哮喘气道炎症的形成，有研究显示，GM-CSF在延长嗜酸性粒细胞存活中起主要作用。GM-CSF除可以刺激嗜酸性粒细胞的增殖和延长嗜酸性粒细胞的寿命外，还可促进嗜酸性粒细胞表达GM-CSF mRNA和诱导嗜酸性粒细胞活化，并促使嗜酸性粒细胞释放气道上皮毒性物质和炎性介质参与气道变应性炎症的调控。Kato等的研究证明，给过敏性鼻炎-哮喘综合征患者吸入变应原并诱发哮喘反应后，支气管肺泡灌洗液中的GM-CSF浓度较激发前比正常人明显增高，同时气道内的嗜酸性粒细胞数目也明显增加，两者呈正相关。GM-CSF还可协同VCAM-1活化嗜酸性粒细胞，促进超氧阴离子的产生。

近年来的研究提示GM-CSF对单核-巨噬细胞、中性粒细胞和嗜碱性粒细胞的作用也参与了过敏性鼻炎-哮喘综合征的调节。GM-CSF可以刺激单核-巨噬细胞表达CD23，提示GM-CSF可能借助单核-巨噬细胞的低亲和力IgE受体参与了变应性炎症。GM-CSF还可促进单核-巨噬细胞合成多种细胞因子和ADCC效应。GM-CSF对中性粒细胞的作用是多重性的，包括刺激增生、延长寿命、引起向炎区趋化、增强ADCC活性、增加细胞表面黏附分子的表达和促进释放多种炎性介质及细胞因子。已知中性粒细胞可以释放血小板激活因子、白三烯、前列腺素，这些炎性介质均在哮喘的发病机制中有重要作用。