颅内压增高症影像诊断(第2版)
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第四章 颅内压增高的病理生理

第一节 颅内压增高的发生机制

颅内压指颅内容物对颅腔壁的压力,它是由液体静力压和血管张力的压力两个因素所组成的。颅腔及其内容物(脑组织、脑脊液、血液)是组成颅内压的解剖学基础;脑脊液的液体静力压和脑血管张力变动的压力是组成颅内压的生理学基础。通过生理调节,维持着相对稳定的正常颅内压。正常颅内压是保证中枢神经系统内环境稳定和完成各种生理功能的必要条件。
当颅缝闭合后,颅腔容积相对固定,成年人颅腔容积约为1400~1500ml。颅腔内容物主要由脑组织、血液和脑脊液所组成,可用以下公式表示颅腔容积:
颅腔容积=脑组织体积+脑血容量+脑脊液量
在正常情况下,成人颅腔脑组织的体积约为1150~1350cm 3,平均约为1250cm 3,占颅腔容积的90%左右。单位时间内贮留在脑血管内的血液约为75ml,约占颅腔容积的5.5%,因颅内血容量变动较大,实际可占颅腔容积的2%~11%。脑脊液在脑室、脑池和蛛网膜下腔共约150ml,约占颅腔容积10%。
按Morno-Keillie原理颅内容物可代偿的容积,即颅腔内容物在正常生理情况下,脑组织体积比较恒定,特别是在急性颅内压增高时不能被压缩,颅内压在脑血流量和脑脊液间进行着调节。为维持脑的最低代谢,每分钟每100g脑组织所需脑血流量为32ml,全脑每分钟为450ml。脑血容量保持在45ml时,脑血容量可被压缩的容积才只占颅腔容积的3%,所以当发生颅内压增高时,首先被压缩出颅腔的是脑脊液,再压缩脑血容量。因此,可缓解颅内压的代偿容积约为颅腔容积的8%~10%。在疾病情况下,通过生理调节作用以取得颅内压代偿的能力是有限度的,当颅内病变的发展超过了可调节的限度时,就产生颅内压增高,常见有下列情况:
一、生理调节功能丧失
颅内病变如果直接破坏了颅内压的生理调节功能,脑组织遭受到严重的损伤或有严重的缺血缺氧时,血脑屏障破坏,脑血流量减少,脑脊液循环障碍,发生脑水肿,出现颅内压增高。另外,如病变发展迅速,虽有生理调节功能,但来不及发挥生理调节功能的有效作用时,颅内压即已上升,如当颅内发生急性大出血或出现急性脑水肿时,几乎在生理调节尚未发挥作用前,颅内压就已经超过了收缩期动脉压。全身性疾病的影响也可导致颅内压生理调节功能的衰竭和血脑屏障的破坏,如在疾病过程中,原已取得平衡的颅内压力,可因患者出现酸中毒、败血症、缺血、缺氧等并发症,而使生理调节的平衡和血脑屏障破坏,出现颅内压增高。综合上述可以看出,生理调节的丧失和血脑屏障的破坏是造成颅内压增高的主要原因。
二、脑脊液循环障碍
各种原因引起的脑室、脑池、中脑、导水管、第四脑室中孔和侧孔及蛛网膜下腔阻塞和脑脊液的分泌、吸收异常,均可导致脑脊液循环发生障碍,使脑脊液不能进行正常置换,以缓冲颅内病变造成脑脊液生理调节障碍,而导致颅内压增高;同时脑脊液不断地分泌,必然增加其所占据颅腔有限的容积,而造成颅内压增高。常见有各种原因造成的梗阻性脑积水或脑疝形成时造成脑移位性阻塞。另外,脉络丛乳头状瘤时,脑脊液生成过多,或脑脊液吸收功能障碍,如脑部炎症后的枕大池蛛网膜粘连,中脑导水管炎症后粘连梗阻或蛛网膜颗粒堵塞等情况,都会使脑脊液积聚起来,增加颅内容积,导致颅内压增高。
三、脑血流循环障碍
脑的血液循环与动脉血压和颅内压的改变关系密切,当动脉血压骤然显著升高或降低,可改变颅内血管床的容积而影响脑的血流量,颅内压即随之升降。当颅内压增高后又可影响脑的血液循环,使脑血流量减少,引起血脑屏障的改变,导致脑血管通透性增加,使血清成分漏到周围的脑细胞间隙,造成脑水肿,颅内压进一步加重增高,形成恶性循环。
实验研究证明,颅内压增高对脑血液循环的改变可分为四期。
第一期:相当于颅内压增高的初期,亦称为无变化期。在此期中,呼吸、血压、脉搏、脑电波等各种生理活动都没有明显改变,脑血流量基本可以维持。
第二期:脑血流量减低期,在此期内血脑屏障开始发生障碍,脑水肿逐渐加重,颅内压继续升高,脑血流量开始减低。
第三期:血压增高期,此期由于颅内压持续性增高,出现呼吸节律不整,脉搏变慢,同时血压上升出现血管加压反应,脑血流量明显减低,血脑屏障严重破坏,脑水肿严重,颅内压更加增高。
第四期:如果此期内颅内压增高仍未解除,或继续增高时,血压也继续上升,最终导致脑血液循环停止,心律失常,血压波动不稳,以后,血压下降,呼吸心跳停止。颅内静脉压升高也导致颅内压增高,可分为继发性与原发性两种;原发性见于颅内静脉的阻塞,常见于颅内静脉或静脉窦的血栓形成及颅内肿瘤压迫。继发性多见于颅内压增高引起的静脉回流障碍。无论是原发性还是继发性静脉压升高,均对脑水肿的发生起一定的作用。但原发性静脉压升高起主导作用,继发性静脉压增高是脑水肿过程的一个环节,参与颅内压增高的恶性循环。颅内静脉压的升高引起脑灌注压的降低,从而使脑缺血、缺氧及酸性代谢产物蓄积,血脑屏障破坏,毛细血管壁通透性增高加上毛细血管内液体静压也大于组织间液,以至大量水分渗至脑组织内,从而加剧脑水肿,使颅内压增高。同时颅内静脉压升高,必然造成脑脊液吸收障碍,使脑脊液回流受阻,加重颅内压增高。颅内静脉压升高,血管床内血液淤积,血管床容积加大,也是造成颅内压增高的重要原因之一。