磁共振成像(MRI)的基本原理是根据原子核内的质子有自旋运动的特性。偶数质子的自旋作用相互抵消,而奇数质子在自旋中产生磁矩。在磁场作用下,能产生能级间跃迁的原理而采用的一项新检查技术。与CT相比,MRI不仅能显示解剖结构,而且对软组织的对比度分辨度高,能清楚地区分脑白质与灰质,及直径仅1～2mm的病灶。可直接得到横断面、矢状面及冠状切面的三种断层图像,从三维空间对病灶作准确定位。对CT不易检出的后颅窝及脑干的病变能清楚显示,是一种非损伤性检查方法。缺点与CT比较检查费用高,所需时间长。体内装有心脏起搏器,颅脑手术后留有金属网及金属异物者属于禁忌证。从射频脉冲终止到原子核恢复平衡顺利状态所需时间,称为弛豫时间。弛豫时间有两种:T ₁(纵向弛豫间),为原子核的磁矩恢复到均匀磁场纵轴方向所需的时间。T ₂(横向弛豫时间),为受激发后磁化的自旋核垂直于均匀磁场方向上衰减至零所需的时间。T ₁,T ₂和自旋核的质子密度P为MRI成像的主要参数。氢原子核是奇数原子核中最小,最活跃的,在人体组织中分布广,产生的信号强,因而最常被采用。人体不同器官的不同的正常组织与病理组织的T ₁及T ₂是相对固定的,而且相互之间有一定的差别。这就是MRI的成像基础。

灰阶成像:正常与病变组织存在着一定的T ₁(或T ₂)差别转变为模拟的灰度黑白影,则可使器官及病变成像,其反应的MRI信号强度的不同或弛豫时间T ₁与T ₂的长短。当MRI图像主要反映组织间T ₁参数时(反映组织间T ₁的差别)为T ₁加权像。如主要反映组织间T ₂参数时,则为T ₂加权像。因此一个层面可有T ₁加权像和T ₂加权像两种扫描方法。在T ₁加权像中脂肪T ₁短,MR信号强,影像白质;脑与肌肉T ₁居中,影像呈灰色;脑脊液T ₁长,骨与空气含氢量少,MR信号弱,影像呈黑色,有利于观察解剖结构。T ₂加权像与T ₁加权像有所不同(例如脑脊液T ₂长,MR信号强而呈白影)能较好地显示小的病灶。结合T ₁与T ₂加权像进行对比分析,有助于病变性质的判断。

线性测量是最早应用于临床的测量方法,在MRI尚未问世之前,人们利用CT对AD患者的大脑进行线性测量研究。线性测量方法具有测量简便、易行、省时等优点,MRI线性测量比CT更加准确。MRI显示脑解剖结构较CT清晰,结合分析颅脑横断、冠状断和矢状断面像,能更准确显示AD患者的脑萎缩改变。MRI线性测量最能够将轻度痴呆的AD患者和正常老年人鉴别开来,其中以双侧颞角宽度最为敏感,其次还有内颞叶厚度、脉络膜裂宽度和钩回间距等指标,都能反映海马和颞叶的萎缩及其程度。颞角扩大结合脉络膜裂增宽,内颞叶厚度缩小,钩回间距加大和大脑横径缩短等指标诊断AD的敏感度达86.4%,特异度为85.0%,总的诊断准确率85.7%。由AD早期的病理改变常局限于颞叶或海马,而额叶新皮不受损或受损程度相对较轻,所以反映额叶萎缩指标,如纵裂宽度、双额指数、侧脑室额角间宽度等,对诊断AD的敏感度较差。无论正常对照还是AD组,年龄与内颞叶宽度、颞角宽度和钩回间距显著相关,提示随年龄增加海马均逐渐发生萎缩。但正常老年人的认知功能减退与大脑额叶的退行性变相关,而患者认知功能下降与颞叶海马萎缩有关。MRI线性测量海马和颞叶萎缩是早期诊断AD的方法之一,其测量简便、易行,有较大推广价值,其缺点是可能受脑特定结构解剖形态不规则的影响,使测量指标欠准确。

由于MRI能清晰显示脑组织,无颅底伪影的干扰,能清楚区分脑灰质和白质,使测量更精细和准确。应用MRI能测整个颞叶或者海马、杏仁核等结构的体积。测量时,选择T ₁加权像,并选择不同的切层方位能全面显示AD病理形态学的改变。也可以应用GE脉冲序列二维扫描获取T ₁加权像的容积数据,再进行横断、矢状和冠状位层面的重建,然后进行脑特定部位结构的测量研究。目前已经知道,AD患者尚未出现颞叶萎缩时,首先有海马和杏仁核萎缩。如果MRI显示海马和杏仁核萎缩,则能做出AD的早期诊断。应用MRI测量可选择不同的测量指标,包括杏仁核、海马和海马旁回(简称旁回)的体积,颞叶、侧脑室颞角、侧脑室体部断面和外侧裂的面积等指标进行定量研究。

MRI的T ₁加权像能清楚地显示脑解剖结构,有利进行测量研究。T ₂加权像有利于显示病灶,在T ₂加权和FLAIR像脑灰质呈灰色中等信号,脑白质呈里黑色低信号。T ₂加权和FLAIR成像对脑内病变十分敏感,在CT尚无白质密度减低时,MRI的T ₂加权和FLAIR像即能显示脑白质的高信号。通常AD患者无脑实质病变或者病变程度较轻;相反,血管性痴呆患者脑实质的病变严重,这也是两者鉴别诊断征象之一。除年龄外,白质变化常见于血管危险因存在,如高血压、糖尿病、心血管病。

早期MRI主要研究AD患者与同龄非痴呆人群的形态学差别,现在MRI已应用于探讨AD的危险因素、早期诊断及鉴别诊断等方面。与同龄对照组相比,AD患者MRI最明显的改变是颞叶萎缩,如海马、海马旁回、新皮质、颞侧回等结构体积的减少。而基底节结构,包括尾状核、纹状体和豆状核相对保留完好。颞叶内侧结构(海马和新皮质)是鉴别AD与正常人的最好指标,敏感度和特异度可达85%～90%,较CT扫描有较大进步。在AD病程中,颞叶内侧萎缩(MTA)发生较早,然后扩展到其他颞叶和边缘叶结构,最后导致多个皮层区域受累,所以MTA对早期AD的诊断效果较好。在有家族史的患者中MTA可以早于临床痴呆发生,当出现明显痴呆时,海马容积缩小25%以上。海马体积的减小与神经原纤维缠结病理改变、临床智能减退相关。MTA可以很好地鉴别AD和正常人,但对AD和其他类型痴呆的鉴别诊断帮助不大。研究发现,MTA在超老龄人群中(80岁以上)与认知功能减退的关系不大,提示MTA对AD的诊断特异性随着年龄而下降。MTA与轻度认知功能损害(MCI)的产生也有关,De Leon等发现MCI患者的海马萎缩较正常衰老对照组明显,对于二者的区分有74%的正确率。相反AD患者的海马体积与MCI患者无明显差别,但AD颞叶萎缩分布更广泛,包括海马旁回组织和颞横回。

MRI对海马萎缩的软件测量方法及层面选择方法很多,不同作者有不同标准,比较有意义的特征性改变为颞角扩大(>3mm),海马-脉络裂复合体扩大,这两个特征有别于正常老年性脑萎缩。曾报道测沟间距也能准确反映阿尔茨海默病的脑萎缩程度,颞叶和海马萎缩越明显,沟间距越大(图5-4)。对脑体积测量也显示阿尔茨海默病的脑体积缩小和CSF体积增大较正常对照组多见。Rusinek等和Jernigan等使用反转恢复序列(IR)发现阿尔茨海默病患者的颞叶、部分顶叶和枕叶、纹状体及丘脑内灰质减少。

阿尔茨海默患者除脑体积改变外,在MRI的T2像上海马可表现为高信号,这种改变与该病的病理改变相对应。另外,还有脑室旁及皮层下内亦出现异常信号,似这种异常信号无特异性,与血管性痴呆或正常老年脑无法区别。尽管脑室旁及皮层下病变更多出现在有记忆力障碍和阿尔茨海默患者,但不具特征性,与阿尔茨海默病的病程严重程度无明确相关性。

血管性痴呆许多脑部病变:包括皮层梗死、重要部位的梗死(基底节和丘脑)、多发性腔隙性梗死、大面积脑内病变或多种混合病变有关。VD和AD相比,MRI示血管病变的发生率较高,而颞叶内侧的局限性蒌缩更常见于AD。全脑萎缩和脑室扩张等非特异性变化在二者中都可以存在。传统神经病理学研究认为,脑梗死体积在50ml以上,通常达到100ml才会产生VD。但也有研究发现小的梗死灶(40ml)也足以引起VD,所以脑梗死病灶与临床症状的相关性较难把握。神经影像学研究揭示,梗死病灶的数量和位置对VD的发生很重要,尤其左侧或双侧病变和关键部位的病变(如丘脑和前囊区)。Garcia和Brown发现血管性痴呆患者表现为要害部位的多灶性梗死,如左侧角、尾状核、双侧丘脑区。

对血管性痴呆、卒中性痴呆及健康人的MRI对比研究示,与血性痴呆关系密切的顺序因素如下:①T ₂加权像左侧半球病变的面积;②轴位上侧脑室最大径线处的面积与总面积比率;③右半球白质病变面积;④年龄;⑤脑梗死总面积。枕叶、颞枕部和颞顶叶的皮层区缺血更易引起痴呆;相反,有些作者认为白质病变范围与年龄及慢性血管病相一致,但这些白病质变严重程度与神经精神症状不相对应。此外脑全局性改变(如皮层和中心萎缩)和个体特性(如年龄和教育水平)在卒中后痴呆的发生中均有重要作用。

FTD的特征是额叶和颞叶不同程度的萎缩,其对于FTD与其他痴呆和正常老年人的鉴别诊断价值尚不肯定。研究发现额叶萎缩和海马旁结构相对完好是FTD的特征,而AD的额叶萎缩较轻、海马旁结构萎缩明显。与AD相比,FTD的海马萎缩较轻,二者新皮质萎缩程度相似。

MRI在DLB、AD和其他类型痴呆的鉴别诊断中应用较少。尸检结果显示,DLB的MTA程度较AD轻,MTA不是DLB的特异性指标。海马体积相对保留较多,足以解释DLB患者较AD患者学习功能保留更多的现象。MRA的体积测量在DLB和血管性痴呆中无差别,提示其他结构的改变,尤其脑梗死与伴有的相应病变,可能对这两种疾病的鉴别更有帮助。

亨廷顿患者表现基底节(壳、尾状核和丘脑)体积减少,侧脑室前角扩大,双侧尾状核直径扩大。在疾病的早期,甚至无症状时基底节萎缩即可出现。进行性核上性麻痹(PSP)是脑干(尤其中脑)和纹状体萎缩、继发性第四脑室扩张、中脑异常信号增多有关。MRIT ₂加权像上见尾状核和壳信号异常,高信号为胶质增生,低信号则是铁沉积。

Creutzfeldt-Jakob病(CJD)表现为广泛的进展性脑萎缩,而非局限性。MRI上在出现明显脑萎缩之前,脑灰质可出现异常信号。以往研究MRI报告的8例中,4例在T ₂图像上见双侧对称性基底节区(尾状核、纹状体和丘脑)高信号。MRI上在脑萎缩前发现异常信号,被认为是早期表现,脑萎缩和白质改变则继发于神经细胞的丟失,MRI可作为早期诊断的最好方法,图5-5。

在多系统萎缩(MSA)中,可有纹状体、脑干和小脑萎缩、第四脑扩大、小脑和脑干异常信号增多。壳核外侧缘高信号,裂隙征、脑干十字征为改变特征性的影像学变化。

在MRI上具有典型的表现,主要累及小脑白质、内囊后肢及膝部、胼胝体压部及体部、顶枕叶白质和脑室周围白质。在小脑半球表现为双侧对称的小脑白质大片状边界清楚的长T ₁长T ₂信号影,呈蝶翼状,齿状核也可受累;在脑干部位,可表现为脑干中央两侧对称的椭圆形异常信号;病变累及幕上脑实质,可见横断面上内囊后肢病变呈八字形,有时外囊亦可受累,表现为双侧外囊区条弧形影;侧脑室旁白质区、额顶枕叶皮层下白质可见界限清楚大片状的长T ₁、长T ₂的信号影,偶可累及皮层下弓状纤维,颞叶亦可受累。FLAIR序列病灶呈高信号,提示病灶含水量增多。但头颅MRI注射造影剂后病灶一般不强化(图5-6、图5-7)。

铜在组织器官内的异常沉积是影响图像的重要因素,它导致受累器官局部磁力线扭曲而形成磁场梯度,MRI局部去相位,信号丢失,即长T ₁、短T ₂(T ₁、T ₂信号都减低)的顺磁性效应。然而多数患者呈长T ₁、长T ₂表现,说明此时铜沉积所导致的组织细胞损伤,细胞外水分增加对图像起了主导作用。

典型者在T ₂图像基底节第3脑室层面上,依据受累基底节神经核团的不同,分别表现为“啄木鸟”、“八字”、“双八字”和“展翅蝴蝶”样改变等征象。啄木鸟样改变为侧位观镜面像;由两侧尾核头部病变构成啄木鸟头部,壳核实心高信号或周边高信号构成啄木鸟身体,丘脑腹外侧核团呈点状高信号构成啄木鸟爪部;双侧则形成啄木鸟侧面镜像(图5-8)。