肝硬化是一种由不同病因引起的慢性进行性弥漫性肝病。其病理变化为广泛的肝细胞变性坏死，导致正常肝小叶结构破坏和假小叶形成，肝逐渐变形、变硬而发展成为肝硬化。

肝硬化的常见病因有：

乙型、丙型和丁型病毒性肝炎均可发展为肝硬化。

长期大量饮酒，乙醇及其中间代谢产物（乙醛）直接引起酒精性肝炎，并发展为肝硬化。

长期服用双醋酚丁、甲基多巴等药物，或长期反复接触磷、砷、四氯化碳等化学毒物，可引起中毒性肝炎，最终发展为肝硬化。

长期慢性胆汁淤积，导致肝细胞炎症及胆小管反应，甚至出现坏死，形成胆汁性肝硬化。

长期反复发生慢性心功能不全、缩窄性心包炎及肝静脉阻塞可引起肝脏淤血，使肝细胞缺氧而坏死、变性，终致肝硬化。

血吸虫感染可引起肝脏纤维化，导致肝硬化。

可引起脂肪肝，如果不加以注意和治疗，任其发展也有可能发展为肝硬化。

自身免疫性慢性肝炎可发展为肝硬化。

5%～10%病例的发病原因难以确定，称为隐源性肝硬化。

肝硬化的病程发展通常比较缓慢，可隐伏3～5年或更长时间。临床上分为肝功能代偿期和失代偿期，但两者的界限并不清晰。

早期肝硬化系指临床上无任何特异性症状或体征，肝功能检查无明显异常，但在肝脏组织学上已有明显的病理变化。由于早期肝硬化在临床上无任何特异性的症状和体征，故处于亚临床的病理变化阶段，但有部分患者可有如下表现：

主要有乏力、易疲倦、体力减退。少数患者可出现脸部色素沉着。

食纳减退、腹胀或伴便秘、腹泻或肝区隐痛，劳累后明显。

少数患者可见蜘蛛痣，肝脏轻度到中度肿大，多见于酒精性肝硬化患者，一般无压痛。脾脏可正常或轻度肿大。上述临床表现常易与原有慢性肝病相混淆或不引起患者的重视。肝硬化肝功能失代偿期主要症状为肝功能减退和门静脉高压。

一般情况与营养状况较差，消瘦乏力，精神不振，重症者衰弱而卧床不起。皮肤干枯粗糙，面色灰暗黝黑。常有贫血、舌炎、口角炎、夜盲、多发性神经炎及水肿等。可有不规则低热，可能原因为肝细胞坏死；肝脏解毒功能减退，肠道吸收的毒素进入体循环；门脉血栓形成或内膜炎；继发性感染等。

食欲明显减退，进食后即感上腹不适和饱胀、恶心，甚至呕吐，对脂肪和蛋白质耐受性差，进油腻食物易引起腹泻。患者因腹水和胃肠积气而感腹胀，晚期可出现中毒性鼓肠。上述症状的产生与胃肠道淤血、水肿、炎症、消化吸收障碍和肠道菌群失调有关。半数以上患者有轻度黄疸，少数有中度或重度黄疸，后者提示肝细胞有进行性或广泛坏死。

常有鼻出血、牙龈出血、皮肤瘀斑和胃肠黏膜糜烂出血等。出血倾向主要与肝脏合成凝血因子的功能减退，脾功能亢进所致血小板减少和毛细血管脆性增加亦有关。患者尚有不同程度的贫血，多由营养缺乏、肠道吸收功能低下、脾功能亢进和胃肠道失血等因素引起。

由于雌性激素和雄性激素平衡失调，男性患者常有性欲减退、睾丸萎缩、毛发脱落及乳房发育等；女性患者有月经不调、闭经、不孕等。此外，有些患者可出现蜘蛛痣、肝掌。醛固酮增多时作用于远端肾小管，使钠重吸收增加；抗利尿激素增多时作用于集合小管，使水的吸收增加，钠、水潴留使尿量减少和水肿，对腹水的形成和加重亦起重要促进作用。如果肾上腺皮质功能受损，则患者面部和其他暴露部位可出现皮肤色素沉着。

肝硬化是因组织结构紊乱而致肝功能障碍，目前尚无特效治疗，主要在于早期诊断，加强病因治疗，以缓解病情，延长代偿期，阻止病程进展。失代偿期主要是对症治疗、改善肝功能和处理并发症，有手术适应证者慎重选择时机进行手术。

肝硬化患者的精神、体力状况随病情进展而减退，疲倦乏力、精神不振逐渐加重。患者应保证睡眠充足，生活起居有规律。代偿期患者无明显的精神、体力减退，可参加轻体力工作，避免过度疲劳；失代偿期患者以卧床休息为主，但过多躺卧易引起消化不良、情绪不佳，故应视病情适量活动。活动量以不加重疲劳和其他症状为度。严禁剧烈活动，否则可使门静脉压力升高，导致食管胃底静脉曲张破裂大出血。

既保证饮食营养又遵守必要的饮食限制是改善肝功能、延缓病情进展的基本措施。饮食治疗原则：选择高热量、高蛋白质、高维生素、易消化饮食，应定时定量，细嚼慢咽，避免进食粗糙、坚硬食物。患者对脂肪类食物承受能力差，进食过多脂肪类食物易加重腹泻，因此应选择低脂饮食。饮食中的蛋白质含量应根据肝功能状况及所处肝病分期而定，一般0.5～1g/（kg·d）蛋白质即可满足生理需要，具体应遵医嘱执行。有肝性脑病前驱症状者应限制蛋白甚至禁食蛋白，蛋白质总量应控制在每天20～30g，以植物蛋白质更为合适，如豆制品。可适当选用酸牛奶以补充必需氨基酸。严禁进食硬质食物，如煎炸食品、坚果等，以免划伤曲张的食管胃底静脉，导致上消化道出血，而危及生命。肝功能不良，特别是腹水的患者，一定要低盐饮食，每天食盐摄入量在1.2～2.0g，过多摄入食盐，机体不能排出，会诱发加重腹水。大量腹水，特别是尿量较少的患者，水的摄入也应适当限制，每天进水量应限制在1000～1500ml。

肝硬化的治疗药物主要是保肝药、利尿药、促进胃肠蠕动药。服用呋塞米、螺内酯等利尿药物时，应观察尿量，如出现软弱无力、心悸等症状时，提示低钠、低钾血症，应及时就医。促进胃肠蠕动药有多潘立酮、莫沙必利等，应饭前半小时服用。肝硬化伴食管胃底静脉曲张的患者服用药物时，应将药片研碎，以免划破曲张的食管、胃底静脉引起上消化道出血。用药治疗应遵从医嘱，不要乱用“偏方”“秘方”。出现其他疾病治疗时，一定要咨询医师，慎用对肝脏有损害的药物。解热镇痛药如阿司匹林、吲哚美辛、布洛芬以及含有这些药物成分的感冒药，可损伤胃黏膜，导致上消化道出血，故应慎用，必须应用时咨询医师。

（1）皮肤的保护：患者因皮肤干燥、水肿、黄疸时出现皮肤瘙痒，以及长期卧床等因素，易发生皮肤破损和继发感染。沐浴时应注意避免水温过高，或使用有刺激性的皂类和沐浴液，沐浴后可使用性质柔和的润肤品；皮肤瘙痒者给予止痒处理，嘱患者勿用手抓挠，以免皮肤破损。

（2）肝硬化患者应保持乐观的情绪，注意自我调整，避免生气、焦虑、急躁等不良情绪，否则不利于病情恢复。

（3）保持大便通畅，防止便秘。排便过度用力会使门静脉压力升高，同时便秘还可诱发肝性脑病。

酒精性肝病是由于长期大量饮酒所致的慢性肝病。初期通常表现为脂肪肝，进而可发展成酒精性肝炎、肝纤维化和肝硬化。其主要临床表现是恶心、呕吐、黄疸、可有肝大和压痛，可并发肝衰竭和上消化道出血等。严重酗酒时可诱发广泛肝细胞坏死，甚至肝衰竭。

影响酒精性肝损伤进展或加重的因素较多，目前国、内外研究已经发现的危险因素主要包括：饮酒量、饮酒年限、酒精饮料品种、饮酒方式、性别、种族、肥胖、肝炎病毒感染、遗传因素、营养状况等。

临床症状为非特异性，可无症状或有右上腹胀痛、食欲缺乏、乏力、体质量减轻、黄疸等；随着病情加重，可有神经精神症状和蜘蛛痣、肝掌等表现。

酒精性肝病的治疗原则是：戒酒和营养支持，减轻酒精性肝病的严重程度，改善已存在的继发性营养不良和对症治疗酒精性肝硬化及其并发症。

酒精性肝病患者要做到起居有节、劳逸结合。并发肝性脑病及上消化道出血的患者应注意卧床休息。酒精性脂肪肝患者通常是在肥胖的基础上产生的，因此肥胖患者更应该在合理饮食、戒酒的基础上坚持运动。

禁烟和戒酒，给予高热量、高蛋白质、高维生素、清淡、易消化食物。肝功能显著损害或有肝性脑病先兆时，应限制蛋白质的摄入。多食新鲜蔬菜和水果，补充足量维生素。有腹水者应低盐或无盐饮食，少食含钠食物，如咸肉、酱菜等。腹胀明显的患者，应少食牛奶和豆类等产气食物。避免进刺激性强、粗纤维多和较硬的食物，以防止损伤曲张的食管胃底静脉导致上消化道出血。

遵医嘱按时按量服用药物，告知患者不得随意停药或换药。避免应用对肝脏损伤的药物。

向患者解释疾病的发展、转归各个阶段的注意事项及配合措施，鼓励患者配合治疗，戒烟、戒酒，合理调控情绪，使其尽可能避免较大的情绪波动，保持心情愉悦。

患者如果出现腹部不适、食欲减退、疲乏等异常情况，应及时就诊，以免延误病情。

药物性肝病是指使用一种或多种药物后，由药物或其代谢产物引起的肝脏损伤。临床上可表现为急性或慢性肝损伤，可进展为肝硬化。

引起药物性肝病的药物包括抗菌药物、解热镇痛药、抗结核药等。药物及其中间代谢产物对肝脏的直接毒性作用。机体对药物或药物中间代谢产物的过敏反应，也是造成药物性肝炎的主要病因。

药物性肝炎可以表现为目前所知任何类型急性或慢性肝脏疾病，其中急性肝损伤约占报告病例数的9O%以上，少数患者可发生威胁生命的暴发性或重症肝功能衰竭。

急性药物性肝炎若为肝细胞型，可表现为肝炎；亦可表现为脂肪肝型，临床特点为脂肪肝、氮质血症和胰腺炎；还可表现为肝内胆汁淤积型药物性肝炎，包括单纯淤胆型、淤胆伴炎症型肝炎。混合型药物性肝炎既有肝炎的表现亦有胆汁淤积的表现。慢性药物性肝炎可以有慢性活动性肝炎或脂肪性肝炎、胆汁淤积性肝炎等表现。临床症状可有肝区不适、腹胀、食欲减退、恶心、乏力等。实验室检查最早、最常见的异常为血清转氨酶增高，亦可发生黄疸，血胆红素增高，其他尚有血碱性磷酸酶、谷氨酰转肽酶增高。

治疗原则包括立即停用有关或可疑药物（治疗关键），促进致肝损药物清除和应用解毒剂，应用肝细胞保护剂，治疗肝衰竭。

药物性肝损伤患者特别容易疲劳，乏力，食欲减退，发病期间多卧床休息，减少活动，避免劳累、熬夜。待症状消失、肝功能恢复正常后，可恢复正常工作，但应避免过劳，且须定期复查。

指导患者进食低脂肪、高热量、高维生素的流质或半流质饮食，逐渐增加粗纤维饮食，确保大便通畅，切忌暴饮暴食。禁食辛辣刺激等食物，应戒烟、戒酒。

遵医嘱按时按量服用药物，告知患者不得随意停药或换药。避免应用对肝脏有损伤的药物，如化疗药、抗菌药、解热镇痛药、抗结核药。

遵医嘱复诊。患者如过出现肝区不适、食欲减退、疲乏等异常情况，应及时就诊，以免延误病情。