在循环功能快速诊疗决策中，掌握急诊、麻醉、危重病医学特别重视器官保护和基本生命功能监测与调控的病理生理学基础至关重要。循环模型可简化为：上、下腔静脉-右心房-右心室-肺动脉-肺循环-肺静脉-左心房-左心室-主动脉-体循环（图1-29）。

心脏和大血管通道功能和泵血功能异常直接影响全身器官的灌注和静脉回流，引起相关的症状和体征，心脏超声检查可发现心血管腔的储血功能发生异常。

休克是最常见的循环系统病理类型，不同类型的休克超声表现不同，表1-3总结了心室短轴切面在不同休克类型中的表现。分布性休克的左心室后负荷低，表现为舒张末容积正常，收缩末容积过小；低血容量性休克的左心室前负荷低，表现为舒张末容积显著下降，甚至接近减小的收缩末容积；左心室收缩功能衰竭导致的心源性休克表现为：收缩末容积显著增加，甚至接近增大的舒张末容积；梗阻性休克表现为梗阻的上游的心血管腔增容、增压，梗阻的下游的心血管腔减容、减压。在临床实际工作中4种休克类型往往是混合存在的，需要加以鉴别和区分。

左心功能衰竭按照射血分数（EF）是否正常可以分为两种基本类型，EF减低的心功能衰竭和EF正常或升高的左心室功能衰竭（图1-30）。

左心室心腔增大，室壁变薄，呈离心性肥大，常见于主动脉瓣重度反流，扩张型心肌病，缺血型心肌病。

左心室心腔减小，室壁增厚，呈向心性肥厚或向心性重构，常见于主动脉瓣狭窄，高血压病，肥厚梗阻型心肌病。

心脏超声可用于快速评估通道功能和泵血功能，可评价瓣膜病变及其导致的上、下游血流动力学改变。

循环通道在二尖瓣位置出现梗阻，二尖瓣狭窄上游各心腔增大，下游各心腔减小（图1-31）。

二尖瓣狭窄对左心室泵血功能而言，心肌收缩力一般正常，前负荷常不足，相反，在容量治疗或二尖瓣置换前、后应关注左心室的前负荷，预防左心室前负荷显著增加带来的左心功能障碍（图1-32，图1-33）。

二尖瓣反流量受到形态和功能两方面因素的影响，功能方面包括：心率、血压、前负荷、后负荷、心肌收缩力等；形态学方面的因素包括：左心室的大小、形态，二尖瓣环的形态，瓣叶的形态、动度、完整性，腱索长度、完整性，乳头肌的数目、功能，室壁的厚度、动度和完整性。卡佩蒂尔（Carpentier）按照形态学改变特征，把二尖瓣反流的病理类型分为4种。

二尖瓣叶运动正常，瓣环扩大，瓣叶闭合裂隙，中心性反流。

二尖瓣叶运动过度，常见于二尖瓣腱索冗长，腱索断裂等，偏心反流向健侧。

二尖瓣腱索短缩，瓣叶增厚，腱索运动自限，瓣叶开放受限。收缩期中心性反流，舒张期二尖瓣前向血流加速。

二尖瓣的瓣叶、腱索正常，由于心腔扩大或者室壁瘤引起室壁运动受限，乳头肌运动受限，偏心性反流。

为了定位二尖瓣及瓣周病变，人为地将毗邻主动脉瓣的前瓣和毗邻冠状静脉的后瓣各自分为三个区，从前外侧交界到后内侧交界，依次命名为：A ₁，A ₂，A ₃；P ₁，P ₂，P ₃。通过2个交界的切面一般通过前外和后内2个乳头肌，通过的瓣叶为P ₁，A ₂，P ₃（图1-38），四腔切面通过前外侧乳头肌，瓣叶分区从外向内依次为P ₁/P ₂，A ₂，A ₃（图1-39）。

4.单纯瓣膜病而言，围术期管理风险最大的是主动脉瓣狭窄，其次为主动脉瓣反流，二尖瓣反流相比主动脉瓣反流风险降低，二尖瓣狭窄相对管理难度最低。其超声影像特征见表1-4。

先心病的分流以房、室间隔缺损和动脉导管未闭最为常见（见表1-5），常伴肺充血，超声表现为肺动、静脉增宽，跨肺血流量增加，易发生感染和急性肺动脉高压危象，体外循环术后容易发生鱼精蛋白过敏，严重者甚至会发生心脏停搏。长期肺充血可导致肺动脉高压，肺小动脉管壁增厚、闭塞直至艾森曼格综合征，出现右向左分流。先心病通道功能评估目标有4个：①各节段连接关系是否正常，②有无分流，③有无梗阻，④有无反流。

以病史较长的大房缺分流为例：①分流出口和入口（图1-40中箭头所示）之间的循环血流量（Qp）增加，容量负荷增加；②其余部分循环血流量（Qs）增加，容量负荷减低；③分流矫治后左心前负荷增加，应注意观察左心功能（图1-41，图1-42）。

左心室长轴切面，左心室短轴切面，四腔心切面，腔静脉切面等。

评估心包腔和心包膜，心腔大小，房、室壁动度，多普勒评估腔静脉及二、三尖瓣血流随呼吸的变化。

心包积液表现为心脏周围的液性无回声区，仰卧位时急性心包积液受到重力的作用，左室后壁后的心包积液要多于右室前壁前的心包积液（见表1-6）。急性心包积液量一般比较少，慢性心包积液常有大量液体，可有纤维条索分隔。

心包填塞导致低血压，需要快速诊断，常表现为窦性心动过速，奇脉，心电图有低电压，同时存在P波、QRS波、T波的电交替。超声心动图表现为右房收缩期塌陷，右心室舒张期塌陷，左心充盈受限，左右心室血流量随呼吸改变，下腔静脉扩张。小儿心包填塞的心动图表现不如成人典型，要结合临床表现判断。