现代医学对其机制研究尚未完全阐明，但多认为与神经病变、高血糖、血清胃肠激素异常、微血管病变及代谢紊乱等有关。

1.糖尿病神经病变发生的部位可能位于自主神经、内在神经、受体及胃非神经细胞部位。胃肠肌间丛神经元活性降低，一氧化氮生成减少，使胃底紧张性收缩减弱、顺应性减低、蠕动减慢，最终导致胃排空延迟。

2.糖尿病患者血糖浓度的增高与胃排空延缓之间互为因果关系　高血糖能抑制健康人及糖尿病患者消化间期移行性复合运动（MMC）的产生和胃窦部动力。高血糖可抑制胃动力药物对糖尿病患者及正常人胃排空的促进作用；可以诱发胃节律的紊乱，并降低胃窦部动力。高血糖使内脏自主神经病变恶化，引起机体胃肠激素如胃动素、胃泌素、生长抑素、血管活性肠肽等胃肠激素浓度发生异常改变，导致胃肠运动失控，动力学发生改变，从而引发或进一步加重糖尿病患者腹胀症状。

3.胃肠激素水平异常　糖尿病患者胃酸分泌减少，出现反馈性、代偿性高胃泌素血症，同时，糖尿病出现高血糖时则生长激素分泌减少，失去对胃泌素的强烈抑制作用，故胃泌素水平增高。而糖尿病微血管病变，常致肝肾功能受损，肝功能下降导致胃泌素在肝内灭活减少，肾功能减退使胃泌素排泄减少，故出现高胃泌素血症，导致胃液排空延迟，抑制胃的运动。

4.微血管病变　糖尿病性微血管病变造成局部缺血可致胃壁平滑肌细胞变性，从而影响平滑肌的正常舒缩功能。而神经营养的减弱或丧失也会加快平滑肌病理改变。

5.其他原因　如幽门螺杆菌（Hp）感染、能量缺乏、微量元素缺乏、精神心理因素等也是可能的致病因素。

本病的诊断有赖于病史以及辅助检查，须排除胃、十二指肠器质性病变及肠道、肝、胆、胰腺病变，以及代谢紊乱（尿毒症、高钙和低血钾）、甲状腺功能减退症、多发性硬化、脊髓损伤及自主神经损伤等，以及某些影响胃排空的药物。