酒精对身体的影响可分为急性及慢性作用。急性作用主要表现为急性中毒，慢性作用指长年累月大量饮酒，超过肝脏的代谢能力，引起各系统的损害，表现在神经系统、心血管系统、消化系统、代谢和内分泌系统等。酒精所引起的躯体并发症有明显的个体差异，对不同的人来讲，所致的各脏器损害不均衡，有的人所受到的损害以某一脏器为主，如有人以肝脏损害为主，而有人以胰脏损害为主，有人以周围神经系统损害为主。

一般来说，与其他原因所致的躯体疾病相比，酒精所致的躯体脏器损害及时治疗预后较好，例如，酒精所致肝硬化患者的黄疸、腹水等看起来较严重，但戒酒后很快得到改善。不过，这会给患者造成一个误解，认为饮酒所致的疾病问题不大，病好后再次复发，此类患者并不少见。

大量酒精在胃内快速吸收后，可直接损伤胃黏膜的上皮细胞，破坏胃黏膜的屏障作用，还可以对黏膜下血管造成损伤，导致胃黏膜充血、水肿、糜烂、出血，即出现“酒精性急性胃炎”。过度饮酒后6～12小时，可出现急性胃炎及急性胃溃疡，表现为胸部疼痛、腹胀、恶心、呕吐甚至呕血等。胃镜检查可以见胃和食管的黏膜有广泛性、多样性大小不等的点状或片状充血、糜烂、出血，甚至有浅层溃疡。但损伤通常不超过肌层，所以愈合快，不留瘢痕。长期饮酒可致慢性胃炎，表现为消化不良、食欲不佳、贫血等。

酒精性肝病是最常见的酒精所致消化系统损害，其临床表现类似其他非酒精性肝病，症状较病毒性肝病轻。患者发病初期通常表现为脂肪肝，逐渐发展成酒精性肝炎、酒精性肝纤维化或酒精性肝硬化。

酒精性脂肪肝一般无症状或仅有轻度不适（乏力、腹胀等）。75%患者肝脏增大，偶尔并发肝内胆汁淤积出现黄疸，转氨酶可轻度升高，碱性磷酸酶一般不升高。酒精性肝炎一般具有明显的消化道症状，如食欲缺乏、乏力、腹胀、恶心、黄疸等。转氨酶明显升高，碱性磷酸酶、胆红素等也升高。严重者可并发肝衰竭。酒精性肝硬化多为隐袭性发病，患者在早期常无症状，晚期可出现与其他肝硬化类似的症状和体征。

酒精性肝病的诊断目的：①确立是否为酒精性肝病；②酒精性肝病在临床病理属于哪个阶段；③与其他肝病鉴别。在诊断过程中应详细询问病史，特别是饮酒史，如酒龄、酒量，也包括饮酒的种类、时间、方式和进食情况。肝脏活组织检查对确定酒精性脂肪肝、肝炎和肝硬化有肯定的价值，不仅有助于诊断，对于治疗和预后也十分重要。其他生化和特殊检查有助于了解肝脏的代谢异常、严重程度及与其他肝病的区别。

酒精性胰腺炎多数在大量饮酒后8～10年发生，酒精性急性胰腺炎（alcoholic acute pancreatitis，AAP）多见于35～45岁男性嗜酒者。首次发生AAP者，腹痛、恶心、呕吐等大部分症状出现在停止饮酒数小时到48小时内，其临床表现与一般胰腺炎的临床表现无明显差异，典型的症状是在饮酒后剑突下和左季肋部强烈疼痛，向背部放射，前屈位疼痛减轻，常伴有恶心、呕吐、便秘。也有无明显腹痛的病例，称之为无痛性胰腺炎。体征可见腹部膨胀、肠胀气、麻痹性肠梗阻，有明显的压痛、反跳痛，重者可见休克、肾功能不全等。超声、内镜检查发现酒精性胰腺炎患者的胰腺在早期已有明显改变，与急性胆源性胰腺炎相比，AAP患者胰腺CT检查显示胰腺周围的渗出病变较为明显和严重。依据病史和临床表现，对AAP诊断并不困难，而血清二唾液酸转铁蛋白是AAP区别于其他急性胰腺炎在病因学诊断上准确、简便、快速的生化标记物。近年来AAP发生率逐年提高，其病死率也较非酒精性胰腺炎高。酒精在急性胰腺炎发病因素中占31.7%，仅次于胆道因素（41%）。而慢性胰腺炎发生率与饮酒量和饮酒持续时间成正比，近10%的酗酒者最终发展成慢性胰腺炎。酒精性慢性胰腺炎的主要表现为腹痛、脂肪泻和糖耐量试验异常，诊断主要依靠病理和影像学检查。

大量饮酒可引起急性的心脏损害，患者多有胸痛、胸闷、心前区不适，心悸等症状。查体可有心音低钝、心律不齐，严重者甚至发生急性肺水肿、猝死等。酒精中毒时间越长，心脏损害的发生率越高，心电图表现缺血性ST-T段改变，房颤、窦性心动过速等也常见。实验室检查中，肌钙蛋白和心肌酶（特别是肌酸激酶）是特异性和敏感性很高的心脏损害标记物。急性酒精中毒对心脏的损害，只要治疗及时，大多数可以治愈。

长期过量饮酒或间断酗酒对心血管系统的影响主要是导致心肌变性，从而心脏扩大，属于心功能不全的一类继发性心肌病，被称为酒精性心肌病（alcoholic cardiomyopathy，ACM）。据统计，酒精性心肌病占所有心脏疾病的3.8%，由于没有确切的诊断标准，人群中还有相当一部分属于潜在的酒精性心肌病患者。在长期大量饮酒的人群中，酒精性心肌病发生率为23%～40%。

本病起病隐匿，多见于30～55岁的男性，有长期饮酒（10年以上）或间断酗酒病史，平时无自觉症状，或仅表现为心悸、胸闷，严重者可发生充血性心力衰竭。发生心律失常者，以房颤最为多见，其次是房扑、频发室性期前收缩、短暂性阵发室速甚至阿-斯综合征。同时伴有冠心病或主动脉瓣狭窄易于发生心绞痛，通常酒精性心肌病不会发生心绞痛，但可出现不典型胸痛，偶尔也有心绞痛突出症状者。此外，酒精性心肌病患者常出现血压偏高，特别是舒张压高，收缩压正常或偏低，脉压小，可能与周围血管过度收缩致张力增高有关。

酒精性心肌病患者X线检查表现为心影普遍增大，合并心力衰竭时可见肺瘀血、肺水肿甚至胸腔积液。超声心动图显示左室重量增加，早期可见室间隔厚度/左室后壁厚度（IVS/LVPW）轻度增厚，但不伴有收缩功能减退，左室舒张内径正常，晚期室壁无增厚，少数伴有主动脉瓣钙化。心电图可见房室传导阻滞、左室肥厚、T波低平，但无特异性改变。

酒精所致中枢神经系统损害主要表现为科萨科夫综合征、韦尼克脑病、酒精所致痴呆症、酒精中毒性小脑变性及脑桥中央髓鞘溶解症等脑病。

科萨科夫综合征（Korsakoff syndrome）又称遗忘综合征，是一种选择性或局限性认知功能障碍，以部分逆行性遗忘、完全顺行性遗忘、错构、虚构症状为特征。大多数患者为急性脑病的后遗症，也可能是慢性酒精中毒的结果。其临床表现如下。

是本综合征突出和严重的症状之一，包括顺行性遗忘和逆行性遗忘。顺行性遗忘是指不能回忆疾病发生以后一段时间内所经历的事件，逆行性遗忘是指不能回忆疾病发生之前某一阶段的事件。患者不能保留新发生的信息，如对自己刚说过的话，刚经过的事件不能回忆。社会功能明显受损。

指患者将过去事实上从未发生的或体验的事情说成确有其事，其内容不符合实际，变化不定。这源于患者对既往发生的事情不能回忆，常常杜撰一些事件来填补记忆中的空白。

是一种记忆的错误。患者由于记忆力减退，弄不清事件发生的先后次序、具体时间、地点等，将过去所发生的事件或体验重新组合，认为是某个时段发生的事件，并坚信这是真实的事件。

科萨科夫综合征主要是抽象概况和形成困难，学习新知识困难，特别是新近接触过的人名、地名和数字，不能回忆，从一种思维转移到另一种思维困难。感性认知功能也常受到影响。

科萨科夫综合征患者对时间、地点或人物定向错误，特别存在时间定向问题。自发性言语和动作减少，自知力和判断力受损。

科萨科夫综合征患者可能发生不同程度的多发性神经炎、肌肉萎缩和肌肉麻痹，腱反射减弱，部分患者还可能有轻微的眼球震颤。

韦尼克脑病（Wernicke encephalopathy）是最严重的酒精中毒性脑病，起病急骤，临床表现以精神错乱、眼球运动异常、共济失调三联征为特征，常常与硫胺素（即维生素B ₁）缺乏有关。维生素B ₁是参与三羧酸循环中丙酮酸与α-酮戊二酸代谢的重要辅酶焦磷酸盐的前体，而焦磷酸盐是也是红细胞酮醇基转移酶的辅酶。该B族维生素通常在体内不能储存，需要每日补充。维生素B ₁缺乏时转酮基酶活性下降，丙酮酸难以进入三羧酸循环氧化，大量丙酮酸滞留血液并从尿液排出，影响机体能量代谢。正常人每天需要量≤2mg，摄入不足持续数周以上则可产生症状，健康人摄取不含维生素B ₁的食物，18天即可发生维生素B ₁的缺乏。维生素B ₁需要与胃壁细胞分泌的内因子结合后才能经小肠吸收至血液循环。酒精依赖患者因长期饮酒可影响维生素B ₁与内因子结合被吸收的过程，也可能因长期饮酒偏食而进食中所含的维生素B ₁不足，导致体内维生素B ₁缺乏，最终发生恶性贫血、周围神经病变，甚至韦尼克脑病。

韦尼克脑病是一种急性脑器质综合征。起病一般较急，呕吐和眼球震颤是最早出现的症状，共济运动障碍常在眼部症状之后出现，初起时症状相当严重，数天之内即发展到难以站立及步行，轻型患者表现为小脑性共济失调，走路时步基较宽，易于倾跌。常伴有言语含糊、构音不连贯等现象。此外，80%左右的患者出现精神症状，轻者表情淡漠、举止随便、对周围环境无兴趣、注意力不集中，存在时间、地点和人物的定向力障碍，有的表现为嗜睡。重者精神错乱，谵妄状态，定向力和记忆力严重损害。

典型的韦尼克脑病表现为精神错乱、眼球运动异常、共济失调。大多数患者还伴有低体温、低血压和心动过速。部分患者还可伴有肝病、心力衰竭、胰腺炎和周围神经疾病等并发症。此病预后较差，80%的幸存者可能发展为科萨科夫综合征。

酒精所致痴呆症（alcoholic dementia）是酒精对脑组织长期直接作用导致以智能损害为主的临床综合征，表现为人格改变、智力障碍、记忆力损害等。其临床表现：

（1）多数患者隐袭起病，出现多种高级皮质功能的紊乱，其中包括记忆、思维、理解、计算、学习能力、语言和判断功能。常伴有认知功能损害，常以情绪控制和社会行为或动机衰退作为前驱症状。

（2）初期表现为倦怠感，对事物不关心，情感平淡。继续发展可出现衣着不整，不讲卫生，失去礼仪等。逐渐出现认知障碍、定向力障碍和识记障碍，随后学习新事物的能力、抽象思维、注意力、视空间视觉运动协调及空间知觉等均显著下降，一般无语言和阅读障碍。随酒精中毒的加重，记忆力丧失，不认识亲人，或迷失归途等严重的认知损害。后期患者的个人生活能力逐渐丧失，人格衰退。多死于严重感染、电解质紊乱和营养不良等并发症。

（3）脑电图可出现低波幅慢波。CT检查显示脑室扩大，脑皮质特别是额叶显著萎缩等。

酒精中毒性小脑变性（alcoholic cerebellar degeneration，ACD）的患者多为男性，均有长期饮酒史，多在中年以后发病，病程为数个月至数年。主要表现为躯干及下肢共济失调，部分伴有周围神经病，脑CT显示多数患者有小脑萎缩。小脑受损多表现为头晕、行走不稳、手笨拙、持物不稳等症状；体征主要表现为躯干及下肢共济失调，如跟膝胫试验不准、步态不稳、沿直线行走不稳、闭目难立征（Romberg征）阳性等，部分有上肢共济失调、言语缓慢、眼球震颤等。

突然发生的四肢瘫痪和假性延髓性麻痹是该病的典型表现。上肢瘫痪较下肢瘫痪严重，假性延髓性麻痹可出现吞咽困难、饮水呛咳、构音障碍、强哭强笑等表现。患者早期可出现不同程度的意识水平改变；部分患者在意识障碍前表现为精神行为异常，如兴奋、多语、情绪不稳定、易激动、烦躁，继而转变为不说话、吞咽困难、少动及表情淡漠等类似精神运动性抑制症状，有时被误诊为木僵而进行抗精神病治疗；脑病的病灶较大时可引起完全或不完全闭锁综合征（locked-in syndrome）。还可出现双侧瞳孔异常、单侧或双侧外展神经麻痹、侧视麻痹、眼震、眼球协同运动障碍等眼部症状。

酒精所致周围神经系统损害主要包括慢性酒精中毒性周围神经病、慢性酒精中毒性肌病等。

慢性酒精中毒性周围神经病（chronic alcoholism peripheral neuropathy，CAPN）在酒精所致周围神经系统损害中最为常见。早期临床表现以感觉障碍为主，包括肢体远端疼痛、感觉异常、感觉迟钝等。神经病性改变以慢性肌无力和肌萎缩为主，可合并自主神经功能障碍及腱反射减弱，与其他原因所致的周围神经病变表现相似。神经损害的特点以感觉神经受累较运动神经严重，双下肢受累较双上肢严重，深感觉障碍多见。CAPN患者脑神经受损常不一致，可有瞳孔缩小，光反射迟钝，也可见粗大眼震。最常损害部位是动眼、外展及前庭神经，这些损害可单独存在，也可与并发症如糙皮病、韦尼克脑病等同时存在。患者可出现心血管系统异常、性功能减退、尿便障碍等自主神经调节功能异常症状。

肌肉疼痛、肌无力和肌肉萎缩等骨骼肌损害症状常见于慢性酒精中毒患者，40%～60%的患者可出现这些症状，被称为慢性酒精中毒性肌病，严重影响工作能力和生活质量。骨骼肌损害症状最常见，包括肌无力、肌肉疼痛、肌肉痉挛等，其中肌肉萎缩和肌力减退是最常见的体征，减退均表现为四肢对称性分布。同时伴有感觉减退，这种感觉障碍呈四肢远端对称性分布的特点。

饮酒和超过60种疾病有关，除上述消化系统、心血管系统和神经系统疾病之外，还与代谢方面如营养不良、B族维生素等缺乏有关，B族维生素缺乏（维生素B ₁、B ₂、叶酸等）主要引起如糖类、脂肪及蛋白质等多种物质代谢紊乱，可以表现为肌肉乏力、食欲减退、体重下降、唇炎、口角炎、脂溢性皮炎等，同时还会引起继发性缺铁性贫血。查体可见体型消瘦，皮肤缺乏光泽，有的有蜘蛛痣，酒渣鼻等。应特别注意营养不良，因为此类情况更易出现电解质紊乱、感染等并发症，导致住院天数、重症监护率、病死率增加。

酒精还与肿瘤如消化道肿瘤、口腔癌等有关。酒精的代谢产物乙醛具有致癌和致突变性，并且长期饮酒会引起黏膜细胞中细胞色素P450 2E1酶激活，导致活性氧和环境中致癌物质活化的增加，此外，维生素B及其他微量元素缺乏也会增加酒精的致癌作用。