尘肺病人应根据病情需要进行综合治疗，积极预防和治疗肺结核及其他并发症，以期减轻症状、延缓病情进展、提高病人寿命、提高病人生活质量。综合治疗主要包括抗纤维化药物治疗、中医治疗、肺泡灌洗治疗、机械性通气治疗、对症治疗，以及康复治疗。

关于尘肺的药物治疗，我国进行了大量研究，通过动物实验，已用于临床并取得一定疗效的药物。1964年我国研制合成了克矽平，20世纪70年代我国又先后研制成功了磷酸哌喹、磷酸羟基哌喹、柠檬酸铝、矽宁和汉防己甲素粉等，使我国在尘肺病的药物研制和治疗方面处于国际领先地位。这些药物可以减轻症状，延缓病情进展。

克矽平是高分子氮氧化物，具有保护巨噬细胞免受矽尘破坏的作用，从而阻断例矽肺纤维化的初始环节，增强了肺脏对矽尘的清除能力，阻止或延缓肺纤维化的形成。临床试用克矽平后，患者的一般情况及呼吸道症状得到明显改善。X线胸片显示病变发展延缓，对Ⅰ、Ⅱ期矽肺有一定疗效，Ⅲ期矽肺疗效则不明显，给药途径有雾化吸入和肌内注射两种，主要采用雾化吸入，4%克矽平水溶液每日8～10ml（用生理盐水稀释），每日1次，每周6次，3个月为一疗程，间隔1～3个月或3～6个月后，再重复治疗。本药喷雾吸入，副作用甚少。

哌喹类药物以磷酸哌喹和羟基磷酸哌喹为主。

能抑制肺泡巨噬细胞形成及其吞噬能力，稳定巨噬细胞溶酶体膜，从而减少矽尘对细胞的损害，抑制成纤维细胞形成胶原纤维，调节机体免疫系统及非特异性抗炎作用，从而阻止病变进展。用法：预防剂量为10～15天服一次，每次0.5g，3～6个月为一疗程，治疗剂量为每周一次，每次服0.5～0.75g，6～9个月为一个疗程。间歇1～3个月后可进行第二个疗程，总疗程为3～5年，不良反应及注意事项：部分病人服药后可出现口干、面部及口唇发麻、嗜睡、乏力以及心率减慢等症状，多属一过性。少数病人发现有转氨酶增高及皮肤色素沉着。心、肝、肾功能明显异常者忌用，轻度异常者慎用。

实验表明具有抑制胶原蛋白合成，保护和激活巨噬细胞的作用，提高机体免疫状态。片剂口服，每周2次，每次0.5g，首剂加倍，连服6个月，停1～3个月，为一疗程。应用后50%患者症状改善，X线胸片病灶大部分稳定，少数病例阴影变淡或变小。不良反应及注意事项：本药在体内半衰期短，不易在体内蓄积。所以本药副毒作用较小，偶见心率减慢，多属一过性。心率低于60次/分者可暂停药，待心律恢复正常后继续服药。

柠檬酸铝能紧密覆盖于石英尘粒表面，保护巨噬细胞，减弱石英致纤维化作用。用法：针剂10mg每周一次肌注，或水溶液每周50mg，分次雾化吸入，连治6个月，停2个月，为一疗程。不良反应及注意事项：此药无明显毒副作用，少数病例可能会出现一过性的胃纳差、上腹饱胀等。注射局部可产生疼痛或硬结，加入少量苯甲醇后疼痛可减轻。雾化吸入治疗多无任何副作用。

矽宁具有改善矽肺患者的临床症状、提高机体免疫力、增加肺通气功能及延缓矽肺纤维化病变进展的显著疗效作用。矽宁引起的临床不良反应较轻，有少数患者在服药初期出现口干、胃不适、恶心及腹胀等消化系统症状，偶见头昏、嗜睡、皮疹等不良反应，这些症状一般持续数小时至数天可自行缓解消失，不影响继续服药治疗。

汉己又名汉防己，为防己科千金藤属植物粉防己的干燥根，在我国传统医药中早已广泛应用，其功效是祛风湿、止痛、利尿消肿。据现代药理研究，汉防己有效成分为生物碱，主要为粉防己碱（甲素）、防己诺林碱（乙素）、轮环腾酚碱（丙素）以及其他数种微量生物碱。汉防己甲素本品可与胶原大分子蛋白质结合，并将其分解，提高巨噬细胞活力，促进对降解的胶原蛋白大分子和蛋白多糖的吞噬，影响胶原纤维的聚合，还具有保护肺泡表面活性物质的作用。临床应用每日300mg，分3次口服，每周6天，连服3个月，停1个月，为一疗程，经治疗2～3年，呼吸道症状减少，X线胸片病灶稳定，少数病变变淡缩小，副作用为皮肤色素沉着和瘙痒，约有1/5患者纳差腹胀，约9.8%出现肝功能异常。

具有强大的抗氧化作用和细胞解毒作用，是抗氧化剂谷胱甘肽（GSH）的前体物质，可明显增加肺组织缺失的GSH水平，抑制各种炎症因子生成，提高纤维化患者的肺功能。临床实验NAC用于特发性肺间质纤维化治疗1年后，能明显改善用力肺活量和DLCO；动物实验发现能抑制染矽尘大鼠肺成纤维细胞及肺泡巨噬细胞基质金属蛋白酶MMP2、MMP9及转录因子（mRNAA）、β-转化生长因子（TGF-β）的升高。

汉防己甲素与乙酰半胱氨酸泡腾片联合用于矽肺，治疗总有效率为92.86%，患者呼吸系统症状改善情况、SOD水平升高率、用力肺活量及1秒用力呼气量增高率明显优于对照组，表明汉防己甲素与乙酰半胱氨酸泡腾片联合应用于矽肺病的治疗中，可获得理想的治疗效果，且并无太大不良反应。

尘肺病尚缺乏非常有效、根治的方法。肺灌洗能够有效清除残留在肺泡及肺间质内的粉尘、肺泡巨噬细胞以及相关的致纤维化因子和炎症介质，从病因治疗上是一个有效的补充。肺灌洗还能清除气症细胞及分泌物，改善咳嗽、咳痰、胸闷、胸痛等症状，降低肺部炎症发生率，改善小气道的通畅程度，降低气道阻力，增加肺脏的有效气体交换面积，改善通气血流比值，最终改善肺功能。早期灌洗不仅临床显效且有利于遏制病变的进展，有延缓尘肺病升级的作用，甚至对胸片尚未出现病变的接尘工人及可疑尘肺的人进行肺灌洗，也可能防止其发病，起到了二级预防作用。

肺灌洗主要有经支气管镜的支气管肺泡灌洗（BAL）和全麻下经Carlens双腔气管内导管行全肺灌洗术（WLL）两种。目前大多采用全肺灌洗术，病情较轻或不能耐受全肺灌洗者，可采用经支气管镜肺段灌洗治疗。

肺灌洗最早始于1960年，当时美国的Ramirez等对患者进行肺段灌洗来清除肺泡内沉积的物质。1967年Ramirez成功应用WLL治疗肺泡蛋白沉积症。1986年国内学者将此技术引进中国。1990年前，国内外全肺灌洗术只能在一次全身麻醉后灌洗一侧肺脏，数天以后再全身麻醉灌洗另一侧肺脏称之为“单肺分期全肺灌洗术”。1991年4月中国实施了世界上第1例双侧同期序贯全肺灌洗，即一次麻醉下 “双肺同期灌洗”，通过纯氧正压通气与负压吸引，使刚刚 “进水”的肺脏迅速恢复肺功能后，再行另一侧肺灌洗。

支气管肺泡灌洗是通过可弯曲支气管镜对病变的肺段或亚段逐个进行灌洗的技术。相对为留取支气管肺泡灌洗液（BALF）进行检查的支气管肺泡灌洗而言，支气管肺泡灌洗治疗的灌洗液量更大，灌洗肺段更多，耗时更长，操作也更复杂。

凡诊断为尘肺且能接受气管镜检查，均可行经支气管镜肺段灌洗治疗。

①凡气管镜的禁忌证均为支气管肺泡灌洗的禁忌证；②精神高度紧张不能配合完成气管镜检查患者；③严重通气和换气功能障碍患者；④冠心病、高血压病、心律失常、新近发生心梗或有不稳定型心绞痛；⑤主动脉瘤和食管静脉曲张有破裂危险的患者；⑥未经治愈的活动性肺结核；⑦严重的凝血功能障碍；⑧近期发热、咯血和哮喘发作患者。

术前应详细了解患者有无药物过敏史，有无鼻甲肥厚、鼻中隔偏曲等。有鼻甲肥厚、鼻中隔偏曲者应经口插入支气管镜。有高血压史者应将血压控制在正常水平。每位患者必须拍摄正和（或）侧位X线胸片，必要时行胸部CT检查，以及肺功能检查，确定肺部病变部位及程度。常规检查血尿常规、血型、凝血功能、动脉血气、肝肾功能、乙肝两对半、心电图等。操作前禁食水4小时。备好呼吸、血压、心电、血氧饱和度监测和急救的器材和药品。操作前30分钟予以阿托品0.5mg皮下注射，操作前10分钟哌替啶50mg肌内注射。建立静脉通道。

用2%利多卡因或1%丁卡因棉条塞鼻腔，利多卡因气雾剂喷咽喉部3～5次，或用2%利多卡因压缩雾化吸入5～10分钟，同时嘱患者做吸入动作。患者感觉咽喉有堵塞感表示麻醉满意。也有采用咪达唑仑、芬太尼等复合静脉麻醉。患者仰卧位，肩下垫薄枕，头略后仰，平静呼吸，一侧鼻腔经鼻导管吸氧，术者立于患者头侧。纤维支气管镜经另一侧鼻部或口进入，到达声门时嘱患者深吸气，在声带外展时，迅速插入气管，通过声门至气管隆突时追加2%利多卡因2ml。首先分别对左右肺进行支气管镜检查。检查完毕后，经活检孔对拟灌洗肺段注入2%利多卡因1～2ml，做灌洗肺段局部麻醉，以减少刺激引起的咳嗽。然后将纤支镜顶端楔入段或亚段支气管开口处，再经活检孔快速注入37℃灭菌生理盐水50ml左右，立即以0.04～0.06MPa负压吸引回收灌洗液，吸引时可适当变换体位，拍打肺部或鼓励患者咳嗽，以利于灌洗液排出。可重复数次，一般需灌洗到肺野清晰为止。同时给予吸氧，并监测心电及血氧饱和度。分别灌洗每一肺段或亚段，视耐受情况决定一次操作所灌洗的肺段数，余下肺段可择期下次灌洗。全肺灌洗液总量一般为2000～4000ml，有报道灌洗总量达3000～9000ml。灌洗液回收率通常在60% ～90%，如灌洗量大，而回收量率不足60%，可静脉注射速尿加速灌洗液排出。

灌洗后肺部可有少许细湿啰音，次日可自行消失。少数患者在灌洗后数小时出现发热、寒战，最高体温可达39.0℃或以上，可先予对症处理，并积极查找感染证据。发热大多在数小时内可恢复正常，除非有明确的感染证据，一般不需抗生素治疗。

经支气管镜分段肺灌洗的优点是安全、简便、易掌握运用。其缺点是往往一次不能将全肺灌洗完毕，需反复多次灌洗，每次灌洗较为费时。

全肺灌洗术是指在全麻下行双腔气管插管，一侧肺纯氧机械通气，另一侧肺用灌洗液反复灌洗，通过清除沉积于肺内的蛋白质、吸入的粉尘，以及炎症细胞、细胞因子、免疫反应产物、异物等，达到治疗肺部疾病目的的治疗方法。主要用于治疗各期尘肺病、肺泡蛋白沉积症、黏液黏稠症等疾病。

尘肺诊断明确者，年龄在65岁以下，无活动性肺结核、肺大疱、心脏病或其他实质脏器疾病；肺功能检查：肺活量（VC）、最大通气量（MVV）、最大呼气流速值（PEF）、用力肺活量25% ～75%的最大流速（FEF 25% ～75%）、第1秒时间肺活量（FEF ₁）、弥散功能（DLCO）均大于70%预计值；动脉血氧分压（PaO ₂）　>70mmHg；心、肝、肾功能及各项化验指标均正常。

①高龄合并老年病；②严重气管及支气管畸形，致使双腔支气管导管不能就位者；③肺内并发活动性肺结核、急性感染；④急、慢性传染病或其他重要并发症者；⑤合并肺大疱，特别是胸膜下直径大于2cm的肺大疱；⑥有自发性气胸或咯血史者；⑦重度肺气肿，使灌洗液难以排出而大量残留肺内，造成肺内压力急剧升高，导致液压伤；⑧重度肺功能低下：DLCO<45%预计值，FVC、MVV<40%预计值，FEF ₁/FVC<35%，PaO ₂30～60mmHg，PaCO ₂45～60mmHg；⑨合并心脑肝肾等主要脏器严重疾病或功能障碍；⑩凝血功能严重障碍。

手术前应对患者进行全面检查，包括实验室常规检查（血尿常规、血型、凝血常规、肝肾功能、乙肝两对半等）、血气分析、肺功能、X线胸片或胸部CT、心电图等。对患者的心肺功能有全面评价。准备物理振荡器1个（可选用振荡减肥腰带），监护仪监测心电、血压、血氧饱和度、呼气末二氧化碳等，生理盐水10000～20000ml放置恒温箱预热至37.0～37.5℃，各种型号的Carlens双腔气管内导管，以及抢救设备，有条件可以准备超细支气管镜。

患者术前8h应当禁食、禁饮。全肺灌洗术由有一定经验的呼吸内科医师、麻醉科医生及护士共同协助完成。全肺灌洗通常采用全身麻醉，全过程应在手术室内进行。应连续监测心率、心律、血氧饱和度，动脉血气、麻醉深度和肌松剂阻断程度也需监护。

麻醉及插管操作步骤：患者采用全麻，建立静脉通路，行血流动力学和气道内压力等监测，术前30分钟肌注哌替啶1mg/kg、阿托品0.5mg。诱导麻醉可用依次静注咪达唑仑5mg（0.1mg/kg），舒芬太尼1μg/kg（或芬太尼2～4μg/kg），丙泊酚1.5～2mg/kg，罗库溴铵1mg/kg（或阿曲库铵0.5～0.8mg/kg）。诱导麻醉后选用尽可能大的左侧双腔导管给予气管插管。一般先将内套囊管插入左主支气管，外套囊管位于气管内，应保证插管位置的正确。可利用超细支气管镜协助定位，超细支气管镜从右侧导管插入，确认内套囊管插入左主支气管，内套囊充气后，在镜下应看到内套囊边缘，接近但未超过隆突。内套囊和外套囊充气膨胀时，注气量应适当，要能封闭气道，不至于漏气，达到导管固定和两肺分隔良好。两肺分隔良好的判断：右侧通气时，右肺听到呼吸音，左肺听不到呼吸音；反之亦然。

麻醉维持：主要以静脉芬太尼4～8mg/（kg·h）持续泵入为主，必要时辅以安酚醚或笑气吸入，根据需要可间断给予麻醉性镇痛药及肌松药。

呼吸维持：单侧肺通气时采用压力控制模式，吸入氧浓度100%，潮气量6～8ml/kg，呼吸频率 10～16次/分，吸呼比Ⅰ∶E=1∶2，气道峰压 <35cmH ₂O，适当地给予8～10cmH ₂O的呼气末正压。

见图1-1。

两肺分隔良好是全肺灌洗顺利进行的首要因素。确保两肺分隔良好后，即可进行灌洗的相关操作。

一般而言，灌洗首先选择病变严重侧肺进行，若无明显差异则首选左侧。患者侧卧位固定，灌洗肺在下，振荡器在灌洗肺一侧。两肺分别施行单侧肺通气，观察两肺气道阻力，观察通气侧肺通气时SpO ₂维持情况，以决定灌洗是否进行。灌洗侧肺先用100%纯氧通气至少20分钟来清除肺泡内的氮气，在吸气末隔离起来。另一侧肺接麻醉机，保证能提供适当的气体交换。在灌洗侧气管插管口接 “Y”形管，“Y”口分别接预热37.0℃生理盐水和引流瓶。灌洗瓶悬挂于距腋中线40cm高处，引流瓶置于距腋中线60cm低处，用两把止血钳控制控制灌洗液的进出。开启振荡器，排出灌洗侧肺内的气体后，注入温生理盐水。灌注压力一般为30～40cmH ₂O，依靠生理盐水瓶的位置调节。首次灌入预热生理盐水500ml，观察患者双肺是否满意隔离，以及是否出现并发症。此后每次灌入量500～1500ml，约为残气量的一半。灌洗液灌入后应尽快引流，以减少血液分流所致低氧血症。每次灌入时间1～2分钟，引流时间2～3分钟。若血流动力学和血氧饱和度稳定，则全肺灌洗过程应反复进行，持续到灌洗回收液由乳白色或者混浊液体变为清亮为止。一般单肺灌洗次数9～12次，灌洗总量需要10L以上生理盐水。

在灌洗过程中，灌洗侧肺间歇予纯氧正压通气与负压吸引。一般在第3、6、9、12次引流末进行纯氧正压通气3～5次，与机械通气同步，压力<40cmH ₂O。每次纯氧正压通气后立即进行间断负压吸引，负压-0.04～-0.06 MPa，负压吸引时应保持硅胶管与管壁之间开放状态，以防止负压过大损伤支气管内膜。纯氧正压通气与负压吸引的优点：①术中PaO ₂提高3倍，有效改善术中低氧血症，提高了手术安全性；②使灌洗效果提高1～2倍；③促进了肺内灌洗液的排出，使单肺灌洗残留液量由（1.17±0.15）L降至（0.38±0.5）L；④促进了肺泡表面活性物质生成，缩短了肺顺应性和肺功能恢复时间。

心电监护仪连续监测心电、末稍动脉血氧饱和度、心率、血压和呼气末二氧化碳分压；必要时测动脉血气分析。麻醉机连续监测潮气量、每分通气量、气道压、气道阻力等。通气侧气道压力水平是灌洗中判定是否存在漏水，支气管痉挛以及通气回路漏气等情况的关键，其可靠性远超过肺部听诊。麻醉机低压限可设定为10cmH ₂O，高压限比灌洗前单肺通气气道峰压高3～5cmH ₂O。若低压报警，表示通气回路漏气；若高压报警，排除麻醉问题外，则可能是漏水、气管痉挛或通气侧肺内分泌物增多等。严密监测低氧血症、溢漏等灌洗异常情况，确保肺灌洗的安全性。在灌洗期常遇到在灌洗时SpO ₂正常，在放液体后明显下降，这可能是通气血流比值改变的关系，改为手控呼吸后即能恢复。详细记录患者生命体征、灌洗液的出入量、液体残留量，肺内残留液总量不宜超过750ml。

灌洗结束后，立即将肺内残余的生理盐水和分泌物吸引干净，并且恢复100%氧气通气。灌洗侧肺可能会不断产生一些泡沫，应及时吸引。如果患者一般情况好，术后可以直接拔管。拔管指征：①意识恢复；②肤色红润，自主呼吸（呼吸频率及深度正常，能做深呼吸），肌力、肌张力恢复，能做指令性动作；③潮气量大于400ml，纯氧吸入SpO ₂>96%；④生命体征平稳。拔管前应充分吸出肺内残留液体，吸清痰液，加压鼓肺3～5次后拔管。拔管后鼓励患者深呼吸，有效咳嗽。如果患者呼吸微弱或有低氧血症的表现，则可以把双腔管换为单腔气管内插管，把患者送到ICU病房监护机械通气，达到拔管指征后再拔管。

全肺灌洗的安全性已得到广泛认可，虽然肺灌洗可使肺顺应性降低，肺泡表面活性物质丢失，但仍是一种相对无损伤的技术。有学者以犬进行实验，用生理盐水灌洗犬肺，后取肺组织活检，光镜可见肺泡毛细血管扩张、充血，间质和肺泡内水肿，局灶性肺不张，电镜证实灌洗后的肺泡基底膜有轻微、可逆的充血渗出性改变，24～48小时恢复。

由于WLL是在单肺通气的情况下，对另一侧肺施行灌洗治疗，改变了正常的肺通气环境，必然存在通气血流比例失调，容易引起低氧血症、肺漏水、心律失常等一系列并发症。

术中主要不良反应是低氧血症、通气侧肺漏水和一过性心律失常。低氧血症经吸入较高浓度的氧气即可改善症状。在单肺灌洗的同时，可出现血流动力学改变，但大多数情况下，没有必要进行介入性监测。国外有些医院曾应用高压氧、部分心肺旁路和静脉-静脉体外循环等作为支持措施，但只是在对有严重低氧血症PAP患者和某些儿童患者进行全肺灌洗时才使用。双腔气管内插管位置是否正确，灌洗液是否溢流到正在通气的肺中是全肺灌洗中的主要危险。在灌洗前和整个灌洗过程中，熟练地置管、检查是否漏气是最基本的安全措施。一过性心律失常主要表现为气管插管或灌入液体时短暂的窦性心动过速、室性或室上性早搏、ST-T改变等。快速灌注大量液体时，有发生气压伤的可能。全肺灌洗后，血清电解质般不会发生显著变化，偶尔可有血钾下降和氯离子增高，这些改变可于24小时后自行纠正。其他并发症包括CO ₂潴留、支气管痉挛、肺渗血、肺不张、胸腔积液、液气胸、外科肺气肿和低体温等，均较少见。

术后并发症多见于术后24小时内，主要表现为低氧血症、残留液多者常致咳嗽咳痰增多，以及发热、肺部感染等，给予相应内科处理即可。

全肺灌洗术历经40余年的临床应用发展，已是一种安全有效的治疗手段。目前国内有上万例全肺灌洗实践，未有严重并发症或死亡的报道。

平卧6小时以上，6小时后可进半流质，但不宜过饱，防止腹胀。连续心电、SpO ₂监测及生命体征监护24小时，摄床旁胸片，复查动脉血气分析、血电解质等。予中高流量（面罩）吸氧，待肺功能恢复后，改为低流量持续吸氧24小时，使血氧饱和度持续在90%以上。床边备吸引器，及时吸净气道分泌物。在恢复阶段应鼓励患者深吸气，必要时可应用β ₂受体激动剂吸入治疗。予地塞米松10mg静脉推注，如灌洗时回收量与灌入量相差较大，可静脉注射呋塞米利尿。一般不需抗生素预防感染，如有明确的感染征象，可予相应的抗感染治疗。

全肺灌洗通常需分2次进行，以完成左右两肺的全肺灌洗过程，两肺灌洗间隔时间主要取由于第一侧肺灌洗后的恢复情况，文献报告的间隔时间一般为3～7天。

Beccaria等于2004年报道了PAP患者行同期双侧序贯全肺灌洗的远期疗效及并发症情况。Mason RJ等主编的呼吸内科教科书2005年第4版有关PAP一章，在治疗性全肺灌洗方面提出了同期双侧序贯全肺灌洗，即在同一次麻醉过程先灌洗一侧肺，灌洗完一侧肺后如果患者的血氧血压、心率、心律均较稳定10分钟以上后，可以接着再灌洗另侧肺。

双侧同期序贯全肺灌洗术的适应证和禁忌证、术前准备、麻醉、插管及呼吸维持、灌洗操作、术中监测以及术后处理等基本与单侧分期全肺灌洗术相同。当一侧肺灌洗完后，患者改为平卧位双侧肺通气，并尽量将痰液吸引干净。如灌洗时回收量与灌入量相差较大，可静脉注射呋塞米利尿。双侧肺通气1小时左右，待灌洗肺达到如下指标后，可行另一侧肺灌洗：①灌洗肺内残留液基本排出和吸收；②灌洗肺湿啰音基本消失，呼吸音基本恢复；③灌洗肺顺应性接近灌洗前水平，气道压<30cmH ₂O；④灌洗肺单肺通气3分钟后，血氧分压大于100mmHg；⑤患者生命体征、血气分析无明显酸碱紊乱。

灌洗另一侧肺时，再次改为侧卧位，后灌洗的一侧肺在下，阻断未灌洗侧肺行单侧肺通气试验，如SpO ₂达到90%以上维持20分钟，则可以开始灌洗另一侧肺，重复前述灌洗步骤，直至回收的灌洗液颜色变为清亮为止。

灌洗结束后在麻醉恢复室继续呼气末正压10cmH ₂O的压力控制通气1小时左右，清除气道分泌物，患者生命体征平稳、血氧饱和度稳定后，拔除双腔气管插管，换面罩吸氧，返回病房继续监护心电、脉搏氧饱和度，记录出入量情况。

双侧同期序贯全肺灌洗术的并发症发生率要明显高于单侧分期全肺灌洗术，主要是低氧血症的发生率较高。

全肺灌洗治疗前均应评价患者的一般情况，在灌洗的过程中，应密切观察患者的心率、心律、血压、脉搏氧饱和度、灌入液量及回收液量，随时注意可能出现的并发症，如果单次灌入量与回收液量相差较大，应怀疑灌洗液漏入对侧肺，应重新定位双腔气管插管及检查气囊压力。在完成一侧肺灌洗后，行双侧肺通气的过程中已灌的一侧肺会产生较多的泡沫痰，应及时清除，特别注意除外肺水肿。如果出现肺水肿、心律失常、严重低氧血症等严重并发症，则不应继续灌洗另一侧肺，要结束灌洗并及时处理。因此建议，同期双侧序贯全肺灌洗应由有灌洗经验的临床医师及麻醉医师进行。

同期双侧序贯全肺灌洗比较安全。与分期单倒全肺灌洗比较，同期双侧序贯全肺灌洗利用一次双腔气管内插管序贯完成双侧肺的灌洗治疗，使患者避免短期内再次行全麻下行另一侧肺灌洗，免除了患者短期内再次全麻及气管插管的痛苦，将麻醉的风险减为1次，提高了双腔气管插管的使用效率，缩短了住院时间，提高了工作效率，节约了医疗资源。

全肺灌洗是安全有效地治疗尘肺病的方法，并发症较少。国家煤矿安全监察局尘肺病康复中心，对5000例次WLL进行临床分析，其中双肺同期灌洗3317例，单肺灌洗1683例，均取得满意疗效。WLL可平均清除每侧肺粉尘3000～5000mg，其中游离二氧化硅70～200mg，灌洗回收液中细胞总数为3.2×10 ⁸～1.23×10 ¹⁰个，其中吞尘巨噬细胞占（93±5）%。单肺灌洗者一侧肺灌洗后即觉灌洗肺呼吸轻松，通气量明显增大，经WLL术后10天统计，原有胸闷、胸痛、气短的好转率分别为99.0%、86.0%、88.0%，术后胸片、肺功能无明显变化。有研究对78例男性尘肺病患者的远期疗效进行回顾性调查，发现肺灌洗组在呼气流速峰值（PEF）、用力呼气25%肺活量的呼气流量（FEF25%）、最大通气量（MVV）等指标均明显好于非灌洗组，提示WLL对尘肺患者的远期肺功能有一定的改善。

近年来机械通气的范围有逐渐扩大的趋势，机械通气治疗的使用指征有以下几种情况：①通气不足，依靠呼吸机提供部分或全部通气；②减少呼吸功耗，减轻心肺功能上和体力上的负担，缓解呼吸困难状况；③纠正通气/血流比例失调。对尘肺病的适应证主要是肺气肿、肺心病的尘肺患者，气胸诱发的呼吸衰竭的尘肺患者，尘肺合并呼吸衰竭者等。

1.未经引流的气胸、血气胸或纵隔气胸。

2.巨大肺大疱或肺囊肿。

3.大咯血窒息。

4.大量胸腔积液。

5.严重低血容量性休克。

6.急性心肌梗死伴低血压、心律紊乱者。

产生肺泡通气的动力是肺泡-大气压力差，任何机械呼吸器的工作原理都在于如何建立一个压力差。临床所用的呼吸器原理主要有如下两种。

在呼吸道开口（如口腔、鼻腔或气管插管、套管口）直接施加压力，超过肺泡压产生压力差，空气即流向肺泡；呼气时，除去呼吸道开口压力，转为大气压，肺泡压大于大气压，肺泡气即自肺泡排出，待肺泡压降低至大气压，呼吸终止。

将患者的胸腔或整个身体安置在密闭的容器中，呼吸道开口与大气相通，交替改变容器内的压力，当容器压力低于大气压时，胸廓和肺脏被牵引扩张，肺泡内压力低于大气压，空气即进入肺泡，产生吸气；当容器压力由负压转为正压，胸廓受到压迫缩小，肺组织随之回缩，肺泡压大于大气压，肺泡气即排出体外，产生呼气。

临床使用的间歇加压呼吸机类型很多，根据它们的加压原理，基本可分为4大类。

呼吸机产生气流，进入呼吸道，使肺泡扩张。随着胸廓和肺脏的扩大，呼吸机内压力不断升高，待到达预定值，气流中止，开始呼气。呼气完毕，再次产生吸气。亦有在呼气时，呼吸机产生负压，帮助呼气。待呼吸道压力降到预定负压值时，开始正压吸气。应用定压型呼吸机，若气流速度快，预定压力低，则吸气时间短，潮气量小；反之，流速慢，预定压力高，则吸气时间延长，潮气量增加。

此类型呼吸机将预定潮气量压人呼吸道，使肺泡扩张，形成吸气；吸气时，呼吸道压力降低至大气压，肺脏回缩，肺泡气排出体外。亦有在呼气时，呼吸道转为负压，帮助呼气，待呼气完毕再转入吸气。使用本类型呼吸机时，呼吸道压力随胸肺弹性和气道阻力而改变。使用同样潮气量，若肺脏弹性差，呼吸道阻力大，则呼吸道压力大；反之，弹性好，阻力小，呼吸道压力就减低。

通气机工作时的送气或停止送气（即吸气与呼气）均通过精密的电子控制器定期释放电脉冲，按预定的呼气时间长短来调控，完成吸与呼的转移。其通气量、气道压力、肺顺应性与吸气时间长短通过电脑调控达到相互协调匹配，一般比较恒定。该类呼吸机操作简单，适用于多种疾病。

可调节压力、容量、吸呼比、频率，辅助呼吸或控制呼吸以及各种通气方式等，并有自动报警和监测系统，由电脑控制，自动化程度高。适用于尘肺合并呼吸衰竭的患者，但必须有严格的适应证及禁忌证，如尘肺的纤维化十分严重，肺功能严重受损病人不宜应用。

尘肺患者所使用的呼吸机多采用定压型或多功能通气机。

控制通气是指病人没有自主呼吸或自主呼吸微弱不能触发呼吸机进行同步呼吸，病人的呼吸需由医务人员根据病情预定呼吸频率、潮气量、吸气与呼吸时间的比值等参数，由通气机进行规律的通气。

辅助通气是指病人有自主呼吸，吸气时可触发启动呼吸机，在病人自主呼吸时由通气机同步给予通气量或通气压力的支持，以保证氧供。

呼气末正压是指在呼气结束时气道压力高于大气压（即为正压）。自主呼吸时，如果患者的气道压力无论吸气还是呼气间歇均为正压，则称持续气道正压。

是指通气机以预置的频率向患者传递常规正压通气，在两次机械周期之间允许病人自由的、无辅助的自主呼吸。

该通气模式比其他辅助通气模式更接近生理状态。患者每次自发吸气都自动接受预先设定的一定程度的压力支持。

反比通气是在机械通气时对吸气时间与呼气比值进行调节，延长正压吸气时间，它可使肺泡开放时间延长，平均气道压力增高达到改善弥散与通气分布，减少死腔通气及肺内血流分流，从而提高氧合的效应。

根据呼吸频率的快慢将高频通气分为3种类型：①高频正压通气；②高频喷射通气；③高频震荡通气。高频通气在临床上大多数用于急救、支气管胸膜瘘、合并有肺气肿、肺心病的尘肺病人并发气胸及在气胸后诱发呼吸衰竭的尘肺病人的治疗，以及在各种功能检查中防止缺氧。

多采用呼气末正压通气、持续气道正压通气、高频通气等。

正确选择开始机械通气的时间极为重要，过早开始会给患者带来不必要的麻烦和经济负担；过迟则会延误治疗时机，导致病情趋于不可逆变化。由于造成呼吸衰竭的原因很多，除了呼吸骤停等紧急情况需立即进行机械通气治疗外，何时使用呼吸机目前还没有统一的标准。临床医生往往需要根据各自的经验，综合多种临床因素进行分析对比，最终决定是否采用机械通气治疗。一般认为，机械通气早用比晚用好，下列的一些项目仅供参考。

患者的呼吸次数、呼吸的深浅和节律、呼吸道的畅通情况、咳嗽排痰能力、有无发绀、吞咽反射和意识状态，以及对治疗的反应等都是最直接的观察项目，在没有呼吸监护条件的基层医院对判定是否使用呼吸机尤为重要。

血气分析对呼吸机的应用很有价值，但不宜作为主要依据。因为在急性呼吸衰竭的早期，患者虽然已有明显的呼吸衰竭体征（如重症哮喘），但动脉血氧和二氧化碳分压仍在代偿范围之内，没有显著变化，如果待到呼吸肌逐渐疲劳，病情进一步恶化后再用呼吸机已为时过晚，错过了有利的时机。慢性呼吸功能衰竭的患者由于代偿，血气指标有时明显超过正常，但他们仍然能户外活动而无需机械通气治疗。

（1）对原发病的预后进行判断。预后较好者应及早使用呼吸机。

（2）综合评价循环功能和肾功能。循环功能和肾功能极差者慎用呼吸机。

（3）呼吸极度费力。有呼吸肌衰竭可能的患者，早期使用机械通气可以阻止病情恶化，有利于全身情况的恢复。

（4）保守治疗无效。一般保守疗法无效时可考虑使用机械通气。

（5）昏迷。非原发于中枢性疾患所致的昏迷常需机械通气治疗。

（6）病情急剧恶化。当病情突然加重或恶化时应及时应用机械通气，不宜拖延。

选用呼吸机以结构简单实用为宜。一般而言，定量型呼吸机以电为动力，重要工作参数都可直接调动，动力强，通气量稳定，适用于重症呼吸衰竭抢救，长期控制呼吸。至于病情较轻，自发呼吸较强或长期控制呼吸后，要求恢复锻炼自发呼吸的病例，则以附有同步装置的定压型呼吸机较为理想。如能熟练掌握其临床应用，对选用呼吸机就有明确的要求，也不会有选用的困难了。

连接方式是辅助呼吸治疗中一个十分重要的环节，常用的连接方式有以下几种：

（1）面罩。意识清楚、自主呼吸较强的病人使用辅助呼吸时多用面罩与通气机连接。

（2）气管插管。对病情较危重，自主呼吸微弱或停止，伴意识障碍病人，应迅速使用经口（鼻）腔气管内插管与通气机连接。

（3）气管切开。对病情危重昏迷并预计需较长时间使用机械通气的病人，应采用气管切开后气管内插管再与通气机连接。

通气量=潮气量×通气频率。机械通气之初，对于潮气量基本正常，无明显二氧化碳增多的患者，通气频率调节在8～15次，潮气量10～15ml/kg，维持通气量在6～10L/min之间，以后依据血气分析来调节。在保证适当的肺泡通气量前提下，不同的疾病应选择不同的潮气量与通气频率的搭配。

当采用容量控制/辅助通气时，通过调节潮气量和呼吸比，使气道压力维持在15～20cmH ₂O之间，而压力支持/控制呼吸，在胸肺顺应性正常时，预设压力应在低于上述压力的范围。

有些通气机设有专门的吸气流速钮可供直接调节，而另外的通气机没有此钮，需要通过改变潮气量、频率、吸呼时间比来间接调整。临床上较常用的吸气流速：婴儿4～10L/min，成人40～80L/min。

机械通气之初为迅速纠正患者的缺氧状态，可吸高浓度氧（>80%），但时间不应超过30分钟，以后根据PaO ₂和病情来调节吸氧浓度。其原则是根据不同病情维持PaO ₂在8.0～12.0kPa之间，而尽量减低吸氧浓度。如吸氧浓度必须超过50%才能维持PaO ₂>8.0kPa。对于缓解期即存在着低氧血症的慢性呼吸衰竭急性加剧患者，在准备撤离机械通气时，应调节氧浓度致患者PaO ₂接近缓解期水平，否则一旦脱离通气机，鼻导管吸氧时PaO ₂会有较大幅度降低，患者不易耐受。

通气疗法是否成功，很大程度上取决于患者是否能完全撤机，取决于患者的原发病是否得到成功治疗，诱发呼吸衰竭的原因是否已去除，肺功能是否已得到恢复。临床上的综合判断比单纯利用撤机参数和技术更重要。

（1）病人自发呼吸及咳嗽能力有力。

（2）肺部感染基本控制，呼吸道分泌物不多。

（3）全身情况良好。

（4）呼吸生理指标达到标准范围。

病情较重、机械通气时间较短的患者，可经过1小时左右实验停机，观察患者的反应并作血气分析，如无明显异常可直接撤机，不需经过过渡阶段。但较长时间进行机械通气，或有呼吸肌萎缩、疲劳发生时，多需采取特殊技术。

（1）经T形管呼吸法。停用呼吸机进行试验性自主呼吸时，在人工气道口连接T形管的目的是为了增加吸氧浓度，对于较长时间机械通气患者，开始停机时间不宜过长，每次10～20分钟左右，并只在日间进行，逐渐增加停机时间及次数，一旦出现需要重新连机的征象则需及时恢复。

（2）间歇指令通气与同步间歇指令通气。该种通气模式的特点是在机械通气中间插有自主呼吸，随着自主呼吸能力的增强，逐渐减少每分钟机械通气次数，以至最后停机。

（3）压力支持通气。具有接近自主呼吸、减少呼吸功消耗等优点，已广泛应用于撤机过程中。

1.通气不足。

2.通气过度所致呼吸性碱中毒。

3.自发性气胸。

4.气压损伤。

5.继发感染。

6.气道堵塞、脱落而致窒息，以及因长期缺氧引起肺水肿所致肺性脑病等。

对咳嗽痰多患者应予对症药物治疗，如氨溴索注射液、溴已新注射液、桉柠蒎肠溶软胶囊、枸橼酸喷托维林片、复方甲氧那明胶囊、可待因、橘红痰咳液、复方甘草口服液、急支糖浆、痰热清注射液、喜炎平注射液、强力枇杷露、利肺胶囊、盐酸西替利嗪片、福多司坦胶囊等。

对气短、气喘患者应予对症药物治疗，如茶碱缓释片、氨茶碱注射液、硫酸沙丁胺醇吸入气雾剂、吸入用硫酸沙丁胺醇溶液，吸入用异丙托溴氨溶液、沙美特罗替卡松粉吸入剂、布地奈德悬液、布地奈德福莫特罗粉吸入剂、噻托溴铵粉雾剂、孟鲁司特钠片、富马酸酮替芬片、硫酸特布他林片等。

尘肺的并发症可使原有病情复杂加重，影响预后，应及时正确处理，以尽快缓解病情。

尘肺和结核的病变相互促进，尘肺并发肺结核后，病情加重及复杂，抗结核疗效往往较差，是尘肺的重要死因之一。故在单纯尘肺治疗基础上，给予正规抗结核治疗，治疗原则高于单纯肺结核，强化期、巩固期均需延长。抗结核化学药物治疗（如异烟肼、利福平、吡嗪酰胺、链霉素、乙胺丁醇、对氨基水杨酸等）对控制结核病发展起决定性作用，应坚持“早期、联用、适量、规律和全程”的用药原则：

对新发现的初治病人要抓紧治疗，对复治病例，特别是大量排菌者，也应不失时机及早治疗；

除个别情况外，治疗结核病必须联合应用2种或2种以上的抗结核药，以保证疗效、延长或防止产生耐药性；

适当的药物治疗剂量，可避免因剂量过大或不足而产生副作用或耐药性的弊病，有助于确保疗效；

在规定的疗程内有规律地用药是化疗成功的关键，应严格遵照化疗方案中制订的给药次数与用药间隔，避免遗漏或中断；

按规定疗程用药是确保疗效的前提，未满足疗程停药将增加治疗失败率和复发率。尘肺并发肺结核患者常需强化治疗3～6个月，以尽快控制病情，然后再减量或改为两种药物维持治疗半年至1年。

对于复治病例，由于患者体内结核菌已对一种或多种抗结核药物耐药，常需使用二线抗结核药物（如氨硫脲、卷曲霉素、环丝霉素、乙硫异烟胺、丙硫异烟胺等），且需3种以上抗结核药物同时使用，抗结核治疗的时间也需相应适当延长。并发咯血时，注意预防窒息，保持呼吸道通畅，及时给予止血、收缩血管治疗，必要时予输血治疗。

尘肺患者因机体抵抗力降低，肺部清除异物功能减退，加之肺部广泛纤维化，细支气管扭曲变形及狭窄而引流不畅，易于并发呼吸系统感染。治疗上应积极控制感染，根据细菌培养的结果选择敏感的抗感染药物，尘肺并发感染时常选用革兰阴性杆菌敏感的抗生素或同时对革兰阳性球菌有效的广谱抗生素，晚期尘肺病人及长期或反复大量使用广谱抗生素及糖皮质激素的尘肺患者，应注意真菌的二重感染及多重耐药菌的感染，同时保持呼吸道的通畅，及时清除痰液，有憋喘情况时应用平喘药物治疗。

如肺压缩面积小于20%，可给予吸氧、卧床休息等保守治疗；如肺压缩面积大于20%，需要给予胸腔闭式引流术排气；若胸腔闭式引流术排气后症状不能缓解，可予持续负压引流，气胸仍不能闭合的，可予胸膜粘连治疗，胸膜粘连治疗失败的，需胸腔镜或开胸手术进行修补，合并感染时应联合应用抗生素控制感染。

可按COPD指南规则治疗。劝导吸烟的COPD患者戒烟，这是减慢肺功能损害最有效的措施，但也是最难落实的措施。尘肺并发COPD稳定期可根据病情需要予支气管扩张剂（如β ₂肾上腺素受体激动剂、抗胆碱能药、茶碱类药物），对于高风险患者，有研究显示长期吸入糖皮质激素与长效β ₂肾上腺素受体激动剂的联合制剂（目前常用剂型有沙美特罗加氟替卡松、福莫特罗加布地奈德）可增加运动耐量、减少急性加重发作频率、提高生活质量。

对痰不易咳出者可予祛痰药物（如盐酸氨溴索、N—乙酰半胱氨酸）。同时可配合长期家庭氧疗、康复治疗、免疫调节治疗等综合治疗。尘肺并发COPD急性加重期常见原因是细菌或病毒感染，使患者自觉症状、气道炎症及气流受限加重，严重时并发呼吸衰竭和右心衰竭。

无创正压通气（NPPV）对急性加重期患者可以改善血气指标和pH、降低住院死亡率、降低有创机械通气和插管比例以及缩短住院天数。

在积极药物治疗和NPPV治疗后，患者呼吸衰竭仍进行性恶化、呼吸道分泌物过多、出现危及生命的酸碱失衡和（或）神志改变时宜及时进行有创机械通气治疗。

COPD是慢性进行性疾病，目前尚无法使其病变完全逆转；但积极采用综合性治疗措施可以延缓病变进展，晚期常继发慢性肺源性心脏病。

尘肺并发慢性肺心病患者早期呼吸和循环功能尚能代偿，晚期则出现心力衰竭和呼吸衰竭。慢性肺心病除肺脏和心脏功能严重损伤外，全身其他器官均可受累及，可出现多种并发症（如肺心脑病、酸碱失衡及电解质紊乱、心律失常、休克、消化道出血、DIC、深静脉血栓形成），应及时发现并积极治疗：

（1）肺、心功能代偿期时原则上采用中西医结合的综合措施，目的是增强患者的免疫功能，去除诱发因素，减少或避免急性加重的发生，如长期家庭氧疗、调整免疫功能等；

（2）肺、心功能失代偿期时应卧床休息，积极控制感染，通畅呼吸道，改善呼吸功能，纠正缺氧和二氧化碳潴留，控制呼吸和心力衰竭，积极处理并发症。控制原发病不能纠正的情况下，适当给予利尿剂、强心药物、血管扩张剂、抗感染药物。特别注意利尿剂（如呋塞米、氢氯噻嗪、氨苯蝶啶、螺内酯）避免使用过多过猛，常采用小剂量、间断、联合的原则，大剂量袢利尿剂应用后易出现低钾、低氯碱中毒，应慎重使用；肺心病患者由于缺氧及感染，对洋地黄类药物耐受性较差，强心药物宜少量谨慎使用，警惕洋地黄中毒。

尘肺早期，肺部虽有较广泛的病变，肺功能可能基本正常或仅有轻度降低。但在尘肺晚期，特别是并发肺气肿和支气管病变时，呼吸功能降低日趋严重，直至发生呼吸衰竭。治疗上应予氧疗及积极治疗原发病，保持呼吸道通畅，消除呼吸衰竭的诱因，如肺部感染、气胸等，改善低氧血症、缓解并纠正二氧化碳潴留，必要时应用无创、有创机械通气给予呼吸支持；酌情给予血管活性药物及呼吸兴奋药物治疗。

有研究表明，尘肺患者的寿命低于当地平均寿命水平。单因素分析研究认为，尘肺类型、是否有尘肺合并症、年龄、工龄、开始接尘年份和尘肺期别对病人的预后都有一定影响。

尘肺病的病程呈慢性进行性，最终发展为肺功能衰竭、肺心病。许多研究表明，尘肺病后期并发多器官功能衰竭（MOF）是尘肺患者最重要的死亡原因，包括呼吸功能衰竭、肺性脑病、心功能衰竭、消化道出血、肾功能不全、水电解质酸碱平衡紊乱等，其中尘肺病人死于呼吸功能衰竭、肺心病的明显多于普通人群，越到老年存活率差别越大。因此预防肺心病的发生，加强尘肺合并症的防治，是提高尘肺病人存活率的关键。控制肺部感染，防止肺心病的急性加重、避免并及时纠正呼吸衰竭，能大大提高尘肺病人的存活率。

尘肺自然病程的快慢还可受到如粉尘吸入量、粉尘中游离SiO ₂含量、有无合并症、医疗保健条件等诸多因素的影响。研究发现小煤矿尘肺死因主要是呼吸系统疾患，尤其是尘肺引起的呼吸衰竭（38.64%）和肺结核（18.18%），这可能与农民矿工生活医疗条件差有关。因上呼吸道感染、肺结核、继发性气胸等得不到及时治疗和营养，使病情迅速恶化而引起死亡，尘肺合并肺结核是促使尘肺恶化的首要因素。对同一时间内确诊的单纯Ⅰ期矽肺病人根据及时调离矽尘作业与否分组进行25年的远期影响观察，发现未及时离尘组各年的累积进期率、累积结核合并率、累积病死率均明显高于及时离尘组，认为矽肺病人及时调离矽尘作业对于延缓矽肺进展、保护病人健康有着积极的作用。吸烟亦是加速尘肺恶化的重要因素，吸烟能损害肺的廓清系统而增加粉尘在体内的滞留，能导致尘肺病人慢性支气管炎患病率增加，并与粉尘联合作用造成尘肺病人肺功能的损害，从而可能促使尘肺病情的进展。陈月禄等研究发现认知与行为干预对尘肺患者具有明显的应用效果，可改善患者生活质量，提升患者治疗依从性。

尘肺患者的预后主要与尘肺分期、肺功能情况、是否有合并症，如肺部感染、肺心病、肺结核、气胸、肺肿瘤以及是否长期吸烟等有都有明显的关系。因此，及时脱离职业性粉尘作业，改善尘肺病患者的医疗条件，开展对尘肺患者的肺部情况评估，及时控制合并症，改变生活方式如戒烟等，以及对尘肺病人进行健康宣传教育提高尘肺患者对自身疾病的认知水平等均有利于改善尘肺病人的预后。