心脏电活动从窦房结开始到心室结束，电生理检查对心脏传导系统的各个层面进行检测，这种方法是合理的和简单的，一次简单的程序电刺激就可以完成多个参数的检查，电生理检查报告应对各个层面进行评价，是正常异常或处于临界状态均应标明。

无须电刺激静息状态下记录希氏束电图结合体表心电图就可以获得关于PA、AH、H、HV间期的信息，具体的测量方法如图9-8所示，这些间期的正常值如表9-2所示，电生理专家应在电生理报告上标明这些指标是否正常及其临床意义。

包括窦房结恢复时间（SNRTs）和窦房传导时间（SACTs）。窦房传导时间由于影响因素颇多，临床上很少使用。窦房结恢复时间的测量方法：用100～175次/分频率长时间（通常是60s）心房起搏超速抑制窦房结，突然终止起搏观察窦房结重新恢复激动所需的时间称为窦房结恢复时间，正常值通常<1500ms。校正的窦房结恢复时间（CSNRT）更能准确地说明窦房结功能是否正常，计算的方法是将测得的窦房结恢复时间减去窦性PP间期，正常值≤550～600ms。

患者可能在静息时窦性心率正常，但对应激因素（如运动、情绪激动等）不能作出适当的反应，产生相对性和症状性心动过缓称变时功能不全。运动、异丙肾上腺素和阿托品药物试验可检测这一指标。

由于窦房结功能受神经激素的影响，所测的窦房结恢复时间或窦房传导时间异常是真正固有异常，还是神经张力影响的异常难以明确，因此提出了关于固有心率的概念，即用普萘洛尔（心得安）和阿托品阻滞交感和副交感神经，算出固有心率。具体方法和正常值见最新版的内科学教材。

颈动脉窦按压后出现3s以上间隙（心脏抑制型）可能是由于窦房结静止或房室传导阻滞。不管房室结有没有受影响，如果出现窦性静止提示需起搏治疗。如果在颈动脉窦按压同时测量血压可以确定有无血管抑制效应。

心房常需要评价心房传导、不应期和心律失常的诱发。房内传导测量方法和正常值见图9-8和表9-2。心房起搏时，PA间期延长的可能性原因：①生理性的：起搏点位置不同、起搏从刺激点传出缓慢；传导结构异向性；传导不在窦房结至房室结传导的优势径路上。②病理性的：心房本身病变、外科手术后的瘢痕或其他异常。心房间的传导时间通过测量高位右心房A波起始部和冠状静脉窦远端电极上A起始部获得，不应超过130ms。

心房的期前收缩刺激用于测量不应期和诱发心律失常。长时间较强烈快速心房刺激任何人均可以诱发心房颤动。直接和间接增加迷走神经张力的因素，如使用腺苷或ATP均可以增加心房颤动的诱发率。心房扑动特别持续性很少见于正常人。

房室结和窦房结均易受神经张力的影响。房室结是体表心电图PR间期的主要决定因素，PR间期的延长和缩短受生理需要和心脏活性药物的影响。交感神经兴奋如运动、焦虑，AH间期趋于缩短，副交感兴奋使房室传导时间延长，甚至正常人或训练有素的运动员夜间发生房室传导阻滞。阿托品、腺苷和ATP常用于窦房结和房室结功能的评价。心房递增刺激起搏，一般AH间期逐渐延长，呈平滑曲线，直到房室传导阻滞。文氏传导或文氏周期（Wenckebach periodicity）是房室结对心房递增、迷走神经张力增高、药物和疾病最常见的反应，其机制相当复杂。

房室结双径路或多径路：房室结及其周围的结构相当复杂，可分为前上部快径、后下部慢径和左心房输入纤维。后下部可以分单独延伸和左右侧延伸，其左侧后延伸常与冠状静脉窦肌袖相连接。部分人可能存在中间径路。房室结某一径路在一定间期周长进行刺激起搏时可处于不应期，从其他径路传导，使得心房率递增刺激起搏时AH间期平滑曲线中断产生跳跃征，跳跃征可产生一次或多次，称为双径路或多径路。跳跃定义为S ₁S ₂刺激减少10ms时AH间期延长超过50ms（图9-9）。绝大多数房室结折返性心动过速的患者可以见到该跳跃征。极少部分房室结折返性室上性心动过速的患者无AH间期跳跃，呈平滑曲线。反复心悸患者如排除其他原因引起的心动过速，而又不能诱发心动过速同时存在双径路或多径路，研究表明消融慢径后房室结折返性心动过速发生率与未做慢径消融相比明显减少，具有统计学意义。

电生理检查时记录到希氏束电位，可以分析AH和HV间期，以及对心房程序刺激起搏和药物的反应。

有时记录的希氏束电位需要与双房电位及右束支电位相鉴别。具体方法是刺激记录希氏束电极电管，如果刺激信号与心室波间期与怀疑可能是希氏束电位的HV间期相等而QRS波形与基础心律时QRS波形相同，即可证实记录的电位就是希氏束电位。有时这种方法是很困难的，因为希氏束导管起搏时不能保证刺激了右室流出道一部分引起QRS波图形的改变。有时可以通过增加脉冲宽度而不是起搏强度来解决这一问题。另一方法就作频率递增刺激起搏高位右房导管，观察AH和HV间期变化，如果AH逐渐延长而HV间期不变，即可证实此电位为希氏束电位，但需除外房室旁路。

导管摆放时可能损伤希氏束支系统而影响AH和HV间期。最常见右束支传导阻滞，一般很少持续数小时。很少发生完全性房室传导阻滞，除非原来就存在左束支传导阻滞，摆放导管时又损伤了希氏束或右束支。

心房频率递增刺激或期前收缩刺激时对HV间期的影响很小。如果房室结功能正常，在到达希氏束-浦肯野系统不应期前，刺激的脉冲依次传导到达相应部位。随期前收缩刺激提前度增加，最常见到的现象是出现右束支传导阻滞，这种现象在心房颤动时较短心动周期时也可以见到，随着期前收缩提前度进一步增加，右束支阻滞消失，称为裂隙（gap）现象。这种裂隙现象是一种正常现象。由于AH间期进一步延长导致后续的HH间期延长，右束支脱离了不应期恢复了传导。一般来讲，心房率递增刺激起搏时，周长≥400ms时很少发生HV传导阻滞。如果心房起搏时房室结并未发生文氏传导而发生HV传导阻滞是一种严重的异常，是起搏器治疗的指征。

在临床电生理检查中，经常使用前向传导和逆向传导的概念，由上而下的传导称为前向传导，反之由下而上的传导称为逆向传导。如阵发性室上性心动过速，其前向传导顺序为：心房→房室结和（或）房室旁路→心室；其逆向传导顺序为：心室→房室旁路和（或）房室结→心房。再如常见特发性左心室室速，其前向传导是左前分支，逆向传导是左后分支。房室结前向传导功能正常者20%～50%没有逆传或室房传导。这是一种正常的变异。在这种情况下，用异丙肾上腺素可以改善并引起正常室房逆向传导。对于逆向传导正常的患者最早的心房激动波出现在希氏束电图上，相对于前间隔的位置，即从快径逆传，称为向心型传导（图9-10）。偶尔，最早逆传的心房激动波出现较后的位置相当于冠状静脉窦近端的位置上，即从慢径逆传。如果最早逆传的心房激动波出现在其他部位，产生称为偏心型传导，可能意味着房室旁路的存在。

心室递增或期前收缩刺激起搏引起逆向室房递减传导，如果无逆向递减传导应高度怀疑房室旁路的存在。此特点常用于隐匿性房室旁路的诊断和消融后房室旁路是否阻断的验证。

室房逆传阻滞可以发生在希氏束-浦肯野系统的任何部位。当束支远端的浦肯野纤维不应期较长也可能发生阻滞。作为临床电生理检查的一部分，观察室房逆向传导非常重要，国内大多数电生理检查实验室在室上性心动过速电生理检查和消融治疗时，习惯先从心室作程序电刺激，如果室房逆传呈偏心型传导，说明房室旁路的存在，消融阻断房室旁路后再从心房作程序电刺激诱发心律失常，观察有无合并其他室上性心动过速。如果临床上有记录到的室上性心动过速，而一开始检查时无房室逆向传导或无偏心型室房逆向传导，最大的可能性是房室结折返性心动过速或其他类型的室上性心动过速如房性心动过速。

心室电生理检查特别重要，主要是能否诱发持续性单形性室速，是否具有重复性。在心室作电生理检查时，较强烈刺激任何人均可能发生心室颤动，心脏结构正常者这种诱发的室颤是非特异性的，除非被检查者有如心肌病（缺血性或非缺血性）、Brugada综合征和短QT综合征等情况。先天性长QT综合征尖端扭转型心动过速的诱发率约为50%。

如前所述，无统一刺激方案，实际上所有的刺激方案均可以用于心室的电生理检查，包括用两个基础周长从两个心室部位（通常右心室心尖部或右心室流出道）行1、2或3个期前收缩刺激。有许多电生理检查实验室也用快速Burst或Ramps刺激。如果高度怀疑患者室性心律失常而基础刺激又不能诱发，可能要辅助以静脉用异丙肾上腺提高窦性心率至120次/分或与基础心率相比提高25%（或其他比例），以提高诱发成功率。缺血性心脏病特别是急性心肌梗死和高血压患者应禁止或限制使用异丙肾上腺素。心室诱发6个心搏以内单形性、多形性或心室扑动是正常的，特别是使用强烈的刺激方案时，有些电生理室放宽到10～15个心搏。诱发持续性室速定义各有不同，一些实验室以心动过速持续15s作为标准，另一些实验室以心动过速持续30s作为标准，绝大多数可能接受的标准是心动过速持续需要介入（电复律、药物或其他方法）终止。持续单形性室速的形态可按束支传导阻滞类型进行分类，如表9-3所示。