第六章　重症中毒

化学物质进入人体，在效应部位积累到一定的量而产生损害的全身性疾病叫做中毒(poisoning)。引起中毒的化学物称毒物。毒物的概念是相对的，有些物质在一定剂量内是治疗药物，超过一定剂量时可引起中毒；反之有些毒性物质在一定剂量范围内可作为治疗药物。一般习惯上把比较小的剂量就能严重损害机体，甚至导致死亡的物质称为毒物(poison)。同一物质，在某些条件下，可以引起中毒，而在另一些条件下，对人体有益，或可以成为治疗疾病药物。如三氧化二砷(砒霜)是剧毒物质，但应用适当可以治疗急性白血病。相反，人体生命必不可少物质，比如水，如果短时间大量摄入，可以引起水中毒(稀释性低钠血症)，昏迷、抽搐。中毒是量的问题，即使是剧毒的物质，达不到中毒剂量，不会引起人体中毒。人体必需的物质，超过一定量，也会中毒。

中毒急危重症是中毒性疾病的严重表现形式，涵盖中毒急症和中毒危重症两方面，通常具有起病急、病情重等特点，往往引起多脏器损害，如不积极救治，患者可因重要脏器功能衰竭而迅速死亡。中毒急危重症的特点:发病急、病情进展快，病变涉及多个系统和脏器，病情严重，随时可危及生命或造成机体功能严重障碍。

中毒的诊断主要根据中毒患者的病史、临床表现，并参考实验室检查结果，必要时做毒物分析及现场调查，最后将上述情况加以综合分析，并做好鉴别诊断。

采集详尽的中毒病史是诊断的首要环节，然而，遇到中毒急危重症时，往往是首先简单地采集一下主要病史，立刻进行抢救治疗，待基本生命体征稳定后，再进行详细的病史采集。对于疑诊中毒的患者应该询问毒物接触史或服药史和中毒的可能时间。一般情况下可采集到相应的病史，但是有的中毒患者，特别是服毒自杀者可能隐瞒或歪曲服毒史，此时应让陪送人员搜集中毒现场存留的物品，包括患者的剩余食物、呕吐物、大小便、器具、遗书等。群体发生中毒时，如诊断有困难，可调查现场情况，进一步了解毒物的种类、中毒的途径。

毒物种类繁多，中毒急危重症来势凶猛，进展迅速，表现复杂，往往在短时间内产生严重的症状，如发绀、昏迷、惊厥、呼吸困难、休克、无尿等。

大蒜味见于有机磷农药、无机磷、砷、铊及其化合物中毒；酒味见于乙醇、甲醇、异丙醇及其他醇类化合物中毒；酚味见于苯酚、甲酚等中毒；醚味见于乙醚及其他醚类中毒；刺鼻甜味见于丙酮、三氯甲烷(氯仿)等中毒；苦杏仁味见于氰化物及含氰甙果核仁如苦杏仁等中毒；梨味见于水合氯醛等中毒；鞋油味见于硝基苯等中毒；冬青油味见于水杨酸甲酯等中毒；尿味见于氨、硝酸铵等中毒；其他特殊气味见于甲醛、汽油、煤油、松节油、苯、甲苯、二甲苯等中毒。

①皮肤及口腔黏膜灼伤，可见强酸、强碱、甲醛、苯酚、甲酚等腐蚀性毒物灼伤，硝酸可使皮肤黏膜痂皮呈黄色，盐酸痂皮呈棕色，硫酸痂皮呈黑色。②发绀:麻醉药、有机溶剂可抑制呼吸中枢，刺激性气体引起的肺水肿等都可产生发绀，各种中毒导致的呼吸衰竭引起氧合血红蛋白不足可产生发绀，此外，亚硝酸盐、苯的氨基和硝基化学物等中毒产生高铁血红蛋白血症也可出现发绀。③黄疸:四氯化碳、毒蕈、鱼胆、二甲基甲酰胺中毒损害肝脏可致黄疸，砷化氢中毒既可引起急性溶血也可引起黄疸。④多汗:见于胆碱酯酶抑制剂，如有机磷中毒、毒扁豆碱、新斯的明、拟胆碱药、某些毒蕈中毒等。

眼结膜充血见于刺激性气体中毒；球结膜水肿见于各种中毒导致的脑水肿等；瞳孔扩大见于阿托品、莨菪碱类中毒；瞳孔缩小见于有机磷杀虫剂、氨基甲酸酯类杀虫药中毒及吗啡中毒等；视觉障碍见于甲醇中毒等；辨色异常见于洋地黄中毒所致的绿视症及黄视症等。

恶心、呕吐、腹痛是中毒性疾病的常见症状，口服中毒时尤为明显；强酸、强碱可使胃肠黏膜损伤，导致消化道出血，严重者可导致胃肠穿孔及食管狭窄。

①昏迷见于麻醉镇静催眠类药物中毒，有机溶剂中毒，窒息性毒物中毒如一氧化碳、硫化氢、氰化物等中毒，高铁血红蛋白生成性毒物中毒，农药中毒如有机磷杀虫药、有机汞杀虫剂、拟除虫菊酯类杀虫药等中毒以及异烟肼等中毒。②瘫痪:见于可溶性钡盐、三氧化二砷、磷酸三菱甲苯酯、正己烷、蛇毒等中毒。③精神失常:见于四乙铅、二硫化碳、一氧化碳、有机溶剂、酒精、阿托品、抗组胺药等中毒及戒断综合征等。④肢体麻木:见于砷及铊中毒、有机磷杀虫剂中毒迟发性神经病等。

①咳嗽、咳痰:见于各种刺激性气体中毒。②呼吸加快:引起酸中毒的毒物如水杨酸类、甲醇等可兴奋呼吸中枢，使呼吸加快，此外刺激性气体引起肺水肿时可致呼吸加快。③呼吸减慢:见于催眠药、吗啡中毒，也可见于中毒性脑水肿、呼吸系统过度抑制导致的呼吸麻痹。④肺水肿:刺激性气体、磷化锌、有机磷杀虫剂、百草枯等中毒可引起肺水肿。

心律失常见于洋地黄、乌头、蟾蜍等兴奋迷走神经，拟肾上腺素类、三环抗抑郁药等兴奋交感神经，以及氨茶碱等中毒都可引起心律失常。心搏骤停:可能由于毒物直接作用于心肌所致，见于洋地黄、奎尼丁、氨茶碱等中毒；缺氧所致，见于窒息性毒物中毒；低钾血症所致，见于可溶性钡盐、棉酚、排钾利尿药等中毒。休克:剧烈的呕吐、腹泻导致血容量减少所致，见于三氧化二砷中毒等；严重的化学灼伤引起，由于血浆渗出而致血容量减少，见于强酸、强碱等中毒；毒物抑制血管舒缩中枢引起周围血管扩张，致有效血容量不足引起，见于三氧化二砷中毒、巴比妥类等中毒。心肌损害见于吐根碱、砷、有机磷杀虫剂等中毒。

主要是急性肾衰竭，中毒后肾小管受损害，出现尿少，甚至无尿。见以下情况:肾小管坏死见于汞、四氯化碳、头孢菌素类、氨基糖苷类抗生素、毒蕈、蛇毒、生鱼胆等中毒；肾缺血见于产生休克的毒物可导致肾缺血；肾小管堵塞见于砷化氢中毒可致血管内溶血，游离血红蛋白由肾排出时可导致肾小管堵塞。

溶血性贫血:中毒性溶血见于砷化氢、苯胺、硝基苯等中毒；白细胞减少和再生障碍性贫血见于氯霉素、抗癌药等中毒；出血:血小板量或质的异常见于阿司匹林、氯霉素、氢氯噻嗪、抗肿瘤药等引起。凝血功能障碍可由肝素、双香豆素、水杨酸类、敌鼠、蛇毒等引起。

毒鼠强等致惊厥性毒物中毒可损害肌肉，使肌酶明显升高。一氧化碳、乙醇、海洛因、马杜拉霉素、盐霉素中毒可引起横纹肌溶解症，海蛇咬伤也可引起肌肉损害。

发热见于金属烟雾热及抗胆碱药、二硝基酚、棉酚等中毒；低体温见于吩噻嗪类、麻醉镇痛药、镇静催眠药中毒等；寒战见于药物热等；流涎见于胆碱酯酶抑制剂、拟胆碱药、毒蕈中毒等；口干见于抗胆碱药、抗组胺药、苯丙胺类、麻黄碱中毒等。

是中毒最可靠的诊断方法，有条件时取剩余食物、毒物、药物及含毒标本如呕吐物、胃内容物、血液、尿、粪便送检，送检标本不加防腐剂。

指中毒后机体生物化学或细胞形态学等方面特异改变的指标，如急性一氧化碳中毒测定血中碳氧血红蛋白定量、急性有机磷农药中毒测定全血胆碱酯酶活性等。非特异性指标为一般内科常用的化验检查项目，如三大常规、肝肾功能、血电解质检查等。其结果对判断某脏器、某系统有无疾病及严重程度，具有参考意义，但对病因诊断则缺乏特异性。

如心电图、脑电图、肌电图、肺功能、血气分析、超声波、X线检查、X线电子计算机体层摄影、磁共振以及活体组织检查等，可根据病程需要选择必要项目，但不宜过多。尤其是危重患者，不可因多种多次检查而使其过度疲劳，影响其休息和治疗。

对不明原因导致的昏迷需考虑中毒，但需要与糖尿病酮症酸中毒昏迷、高渗性昏迷、低血糖昏迷、中暑、急性脑血管病、颅脑损伤、肝性脑病、肺性脑病等鉴别。

急性中毒的急救处理:需将院前急救、院内急诊与中毒救治ICU紧密相连。治疗原则:立即终止毒物接触，紧急复苏并维持基本生命体征稳定；迅速清除体内毒物；尽早使用特效解毒药；积极对症支持治疗和防治并发症。

将中毒者移至空气流通的地方呼吸新鲜空气，适当保温，保持安静。

清除呼吸道堵塞物，松开衣扣，必要时给氧或人工呼吸。有条件者可用呼吸器及急救用吸痰器。

尽早、尽量清除尚未吸收的毒物，往往胜过以后数小时甚至数日的治疗。毒物污染眼睛者，需立即用大量清水冲洗；口服毒物中毒者，如无其他抢救条件，可先服牛奶或蛋清加水混合物200ml，并催吐。

先脱下一切污染衣物，彻底清洗污染部位。可根据毒物性质，选用肥皂水、3%～5%碳酸氢钠溶液、0.02%～0.05%高锰酸钾溶液等。

洗胃，服毒后6小时内洗胃最有效，即使超过6小时，仍应不放弃实施。危重患者尤其是呼吸表浅者，可先气管插管再插胃管。插入胃管先抽胃内容物再灌注液体，内容物需保留备检验。洗胃可用温水，每次灌注量约500ml，灌注后尽量抽尽，再反复灌注，避免一次灌注太多，引起胃扩张或将毒物冲入肠内，反促进吸收。根据毒物品种，可选用不同洗胃液，如1∶5000高锰酸钾溶液用于巴比妥类、鸦片类；0.2%硫酸铜用于磷及其无机化合物等。但不必过分强调配制特殊洗胃液，应争取时间，尽快洗胃，选用清水更为方便。洗胃后可注入药物，以减少残留毒物的吸收，活性炭可吸附多种毒物，可在洗胃后将活性炭10～20g加入100～200ml清水中经胃管灌入；或根据毒物给药，如口服硫酸钡、氯化钡，可灌注硫酸钠，使成为不溶于水的硫酸钡以阻止吸收等。

导泻:口服或胃管注入20%甘露醇250～500ml口服，每日2～3次；也可用中药生大黄粉10g+水100ml口服或胃管注入每日3次。

按照毒物的理化特点，分别选用下列解毒剂，降低毒物的毒性和防止继续吸收。

活性炭是最有效的吸附剂，安全、可靠。活性炭粉有很大的表面积，能与毒物结合为复合物，使之不能吸收。活性炭在胃、小肠和大肠里都能结合毒物。

目的是根据毒物或其代谢产物的性质，采用药物以拮抗毒作用。氯气、二氧化硫等吸入可形成酸类，用4%碳酸氢钠喷雾吸入。溴甲烷、甲醇等吸收后，毒物的分解产物为甲酸，用口服碱性药物或注射乳酸钠，以起到中和作用等。

采用药物和毒物起化学反应，使毒物成为不溶性物质，防止吸收。如口服铊后，用铁蓝(普鲁士蓝)，铊可置换铁蓝的钾而解毒。碳酸钡、氯化钡中毒用10%硫酸钡静注，是常用的解毒法。

牛奶、蛋清、植物油、豆浆等能减轻腐蚀性毒物的腐蚀作用，保护和润滑黏膜，适用于强酸、强碱及重金属盐类中毒。

应保持呼吸道通畅，吸氧，可促使毒物从呼吸道排出。

很多毒物或药物吸收后，以原形态或在体内代谢后由肾脏排出。故利尿为加速毒物排出的常用疗法。一般用多饮水、输液等法，辅以利尿为加速毒物排出的常用疗法。一般多饮水、输液等法，以增加尿量，但如毒物有致肺水肿、脑水肿等作用者，不宜应用。常用利尿药有呋塞米、甘露醇等。有休克、心功能不全或肾脏损伤者慎用或禁用。在利尿过程中，应密切观察，尤应注意水、电解质平衡。

包括血液灌流、血液透析、血浆置换及连续肾脏替代治疗(continuous renal replacement therapy，CRRT)。目的是清除已吸收在血液中的部分毒物及其他有害物质。血液灌流:可将患者血液引入含有吸附剂的柱内，借助体外循环，与具有丰富表面积的吸附材料接触，将溶解在血液中的毒物清除。透析:包括腹膜透析和血液透析，透析可以加速一些毒物的清除，透析效果与毒物的分布容积及脂溶性有重要关系，同时还与毒物从组织到血液的转换有关。血浆置换一般每次2000ml新鲜血浆，隔日一次。合并肾功能障碍者可行CRRT。

(1)金属中毒解毒剂:常用的有氨羧络合剂和巯基络合剂。依地酸二钠钙用于治疗铅中毒。二巯基丙醇用于治疗砷、汞中毒。二巯基丙磺酸钠用于治疗汞、砷、铜中毒。二硫基丁二酸用于治疗铅、汞、砷、铜中毒。

(2)高铁血红蛋白血症解毒剂:小剂量亚甲蓝(美蓝)用于治疗亚硝酸盐、苯胺、硝基苯等引起的高铁血红蛋白血症。

(3)氰化物中毒解毒剂:氰化物中毒可采用亚硝酸盐-硫代硫酸钠疗法。

(4)有机磷杀虫剂中毒解毒剂:主要有抗胆碱能药物阿托品、盐酸戊乙奎醚以及肟类复能剂氯磷定、解磷定等。

(5)中枢神经抑制剂解毒剂:纳洛酮是阿片类药物的解毒药。氟马西尼是苯二氮 类中毒的解毒剂。

(6)灭鼠剂中毒解毒剂:乙酰胺是氟乙酰胺中毒的特效解毒剂。

(7)甲酰四氢叶酸是甲氨蝶呤中毒的特效解毒剂。

(8)一氧化碳中毒:高压氧治疗效果明显。

6.对症支持治疗　改善患者内环境，增加抵抗力，减少痛苦，防止并发症等。具体措施应根据患者情况来制定治疗计划，原则可参考内科疾病的抢救和治疗。

7.护理工作的治疗　是抢救能否成功的主要关键之一，要克服重药物轻护理的思想，重视护理，以提高抢救质量。

1.现场空气被有毒气体或蒸汽污染，如患者已昏迷或不能自行脱离，首要任务是将患者迅速救出现场，应根据现场条件，采取紧急措施，如向内送风等，进入现场救护者应佩戴防护设备，同时有人进行监视，并立即呼救，准备下一步抢救及送医院等工作。任何原因致现场空气中氧浓度低于14%(尤其是低于10%)时，可使人立即意识丧失或电击式死亡。

2.如呼吸、心脏骤停，应立即施行心肺脑复苏术。在施行口对口呼吸时，实施者应注意不可吸入患者呼出气味，以防发生意外。保持呼吸道通畅，如清除鼻腔、口腔内分泌物，取出义齿等。如呼吸急促、表浅，应进行人工呼吸，必要时气管插管，呼吸机辅助呼吸。检查有无头颅、胸部外伤、骨折等。立即转送医院，并及时通知医院做好抢救准备工作，去医院途中要有经过训练的医护人员陪同，继续进行抢救，并做好记录。

3.急性中毒的早期，多数病例的严重病变尚未形成，一般不存在或极少有治疗矛盾，故及时采用积极措施，力争终止病变发展，减少器官的器质性损害，促使早日恢复。此外，对防止并发症、后遗症等也可起到积极作用。反之，如早期处理不当可促使病情恶化。

4.中毒性疾病具有明确的病因，通过控制毒源、切断中毒途径、保护高危人群等措施完全可以控制和预防，并把损失减少到最低程度，应坚决贯彻实行预防为主、防治结合的原则。

5.ICU收治的重症患者，如果不能用疾病解释，鉴别诊断应首先考虑到中毒，可留血、尿进行毒物检测。不明原因群体中毒或单个中毒事件，毒物检测困难，应报案由公安部门进行毒物检测，可早期协助诊断。