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第二节 酸碱平衡失调的诊断与治疗
在物质代谢过程中,机体不断摄入及产生酸性和碱性物质,为使血中pH在7.35~7.45范围内变动,人体通过体液缓冲系统、肺和肾完成对酸碱平衡的调节。但如果酸碱物质超过机体代偿能力,或是调节功能发生障碍,则形成不同形式的酸碱平衡失调。单纯性的酸碱平衡失调可分为代谢性酸中毒、代谢性碱中毒、呼吸性酸中毒和呼吸性碱中毒。同时存在两种或两种以上的上述酸碱平衡失调,即为混合型酸碱平衡失调。当出现任何一种酸碱平衡失调时,机体都会进行代偿以尽量使体液的pH恢复至正常范围。pH、 及PaCO 2是反映机体酸碱平衡的三大要素。其中, 反映代谢性因素, 的原发性减少引起代谢性酸中毒,而 的原发性增加引起代谢性碱中毒。PaCO 2反映呼吸性因素,PaCO 2原发性增加或引起呼吸性酸中毒,而PaCO 2的原发性减少引起呼吸性碱中毒。
一、酸碱平衡失调的诊断流程
(一)原发的酸碱平衡失调类型(表3-2-1)
表3-2-1 原发的酸碱平衡失调类型
(二)判断流程
1.第一步判断是否存在酸中毒或碱中毒?
pH<7.35,失代偿性酸中毒;pH>7.45,失代偿性碱中毒;明确酸中毒或碱中毒。但是,pH值在正常范围(7.35~7.45),也可能存在酸中毒或碱中毒。pH值在7.35~7.40时,考虑原发性异常为酸中毒;pH值在7.40~7.45时,考虑原发性异常为碱中毒。
2.第二步判断是否存在呼吸或代谢紊乱?分清原发性异常和代偿反应。
要分清原发性异常和继发性异常,就要明确pH值改变的方向与PaCO 2改变方向的关系如何?pH值改变的方向与 改变方向的关系如何?在原发性呼吸障碍时,pH值和PaCO 2改变方向相反;在原发性代谢障碍时,pH值和 改变方向相同。(表3-2-2)
表3-2-2 原发性异常和继发性异常改变方向的关系
和PCO 2任何一个变量原发性变化均可引起另一个变量的同向代偿性变化,即原发性 升高,必有PCO 2代偿性升高;原发性 下降,必有PCO 2代偿性下降
3.第三步明确针对原发异常,代偿反应是否产生适当的代偿?
用预计代偿公式计算出 或PaCO 2的代偿范围,判断属于单纯性还是混合性酸碱平衡失调。(表3-2-3)
表3-2-3 酸碱平衡失调的代偿预计值计算公式
如果观察到的代偿程度与预期代偿反应不符,存在一种以上类型的酸碱平衡失调。 和PCO 2呈相反变化,必有混合性酸碱平衡失调存在。PCO 2和 明显异常同时伴pH正常,应考虑有混合性酸碱平衡失调存在。
4.第四步如果存在代谢性酸中毒计算阴离子间隙。
阴离子间隙是未测得阳离子和未测得阴离子之差。用可测得阳离子和可测得阴离子之差反映阴离子间隙。AG=[Na +]-([Cl -]+[ ])
阴离子间隙的正常范围:8~16mmol/L。如果阴离子间隙>16mmol/L,证明存在阴离子间隙增高型酸中毒。
5.第五步计算潜在 。
评价潜在 与预计代偿公式计算所得的预计 的代偿范围进行比较,如果潜在 大于预计 的代偿范围的上限,则可能并存代谢性碱中毒;如果潜在 小于预计 的代偿范围的下限,则可能并存阴离子间隙正常的代谢性酸中毒。
ΔAG=实测AG-16。阴离子间隙升高与[ ]降低的关系。如果ΔAG< ,则并存阴离子间隙正常的代谢性酸中毒;如果ΔAG> ,则可能并存代谢性碱中毒。
二、代谢性酸中毒
代谢性酸中毒是最常见的一种酸碱平衡紊乱,以pH值降低(<7.35)和原发性 降低(<22mmol/L)为特征,由酸性物质的产生或蓄积过多,或 丢失过多所致。分为阴离子间隙正常的代谢性酸中毒和阴离子间隙增高的代谢性酸中毒。阴离子间隙正常的代谢性酸中毒可由肾性原因和非肾性原因引起。非肾性原因常见于:腹泻、肠瘘、肠梗阻、胆瘘和胰瘘等所致的大量 由消化道中丢失;经肠道尿道改路手术(如输尿管乙状结肠或回肠管吻合术);应用氯化物引起高氯性酸中毒等。肾性原因常见于:肾小管酸中毒、肾衰竭早期。阴离子间隙增高的代谢性酸中毒即存在无法测量的阴离子增多所致的酸中毒,常见于:乳酸酸中毒(见于组织氧输送不足时,如休克、缺氧等)、糖尿病酮症酸中毒、饥饿或酒精性酮症酸中毒、药物或毒物中毒(如甲醛、乙二醇、三聚乙醛、异烟肼、水杨酸等中毒);肾衰竭终末期清除无机酸的能力下降;横纹肌溶解等。出现代谢性酸中毒后机体则很快会出现呼吸代偿反应: H +浓度的增高刺激呼吸中枢,使呼吸加深加快,加速CO 2的呼出,使 /H 2CO 3的比值重新接近20∶1而保持血pH值在正常范围。
临床表现因病因不同而表现不同,轻症病例常被原发病所掩盖。最明显的表现是呼吸深快,酮症酸中毒时呼气中带有酮味;重症病例可有疲乏、眩晕、嗜睡、烦躁、不同程度的意识障碍,甚至昏迷。常伴有严重的低血容量、心肌收缩力和周围血管对儿茶酚胺的敏感性降低,引起心律不齐、心率增快、血压下降,急性肾功能不全和休克;血清Cl -、K +可升高。尿液检查一般呈酸性反应。
对于阴离子间隙正常的代谢性酸中毒的治疗:首先是积极治疗引起代谢性酸中毒的原发病;纠正水、电解质紊乱。阴离子间隙正常的代谢性酸中毒的治疗原则是补充碳酸氢钠。腹泻、肠瘘等因大量 由消化道中丢失所致的阴离子间隙正常的代谢性酸中毒除了补充碳酸氢钠外,血容量的补充也尤为重要。肾衰竭所致的阴离子间隙正常的代谢性酸中毒如果补充碳酸氢钠也难以缓解,也可以考虑肾脏替代治疗。可用下列计算公式估算补碱量:
补充5%碳酸氢钠(ml)=(24- 测得值)×体重(kg)×2/3
先补给计算量的1/2,再结合临床症状及动脉血气分析结果,决定另外1/2是否需要继续补充,并调整补碱量。在纠正酸中毒后,容易引起低钾血症、低钙血症,要注意纠正。
对于阴离子间隙增高的代谢性酸中毒的治疗:主要是积极针对原发病的治疗,其余还包括补充血容量、恢复组织灌注和氧供给、纠正水和电解质紊乱等。单纯补充碳酸氢钠也可能无效,反而会加重细胞内酸中毒。但是在严重的阴离子间隙增高的代谢性酸中毒时,适量输注碳酸氢钠以维持pH值>7.20,保证心肌收缩力和周围血管对儿茶酚胺的敏感性,保持血流动力学稳定。对于乳酸酸中毒来说,治疗原发病、补充血容量、恢复组织灌注和氧供给最为重要;对于糖尿病酮症酸中毒来说,积极控制血糖、补充血容量最为重要;对于饥饿性酮症酸中毒来说,进食、纠正水、电解质紊乱最为重要;而对于酒精性酮症酸中毒来说,补充血容量、补充B族维生素、磷制剂尤为重要;甲醛、异烟肼、水杨酸等中毒引起的代谢性酸中毒行血液灌流等清除机体内药物最为重要。
三、代谢性碱中毒
体内H +丢失或 增多可引起代谢性碱中毒,以pH值增高(>7.45)和 升高(>27mmol/L)为特征。常见于:H +经消化道丢失,持续呕吐、持续胃肠减压等所致H +丢失过多;碱性物质摄入过多;大量输注库存血,抗凝剂枸橼酸盐入血后可转化成 ,致碱中毒;应用利尿剂后,抑制近曲小管对C1 -的再吸收, 回吸收增多,发生低氯性碱中毒;低钾血症时,H +和K +细胞内外交换增多,引起细胞内的酸中毒和细胞外的碱中毒;醛固酮增多症等。出现代谢性碱中毒后机体则很快会出现呼吸代偿反应:H +浓度的降低抑制呼吸中枢,使呼吸变得浅慢,CO 2的呼出减少,PaCO 2升高,使 /H 2CO 3的比值重新接近20∶1而保持血pH值在正常范围。肾的代偿是肾小管上皮细胞中的碳酸酐酶和谷氨酰酶活性降低,使H +排泌减少, 的再吸收减少,经尿排出增多。
代谢性碱中毒一般无明显症状,临床上可以表现为呼吸浅慢、嗜睡、精神错乱、躁动、谵妄等精神神经异常。严重时可因氧离曲线左移及脑组织代谢障碍而导致昏迷;部分病例还可因血清钙离子降低导致神经肌肉兴奋性增加,因而出现手足搐搦、腱反射亢进等表现。可同时伴有血K +、Cl -可减少。
对于代谢性碱中毒,积极治疗原发病、祛除病因是治疗的关键。H +经消化道丢失、应用利尿剂引起的代谢性碱中毒及低氯性碱中毒可以用过输注等渗氯化钠溶液纠正代谢性碱中毒。碱性物质摄入过多、严重低钾血症、醛固酮增多症等原因引起的代谢性碱中毒输注等渗氯化钠溶液无效,醛固酮增多和低血钾是碱中毒的主要维持因素。除了治疗原发病外,可给予一定量的精氨酸、氯化铵等酸性药物。
补酸量(mmol)=( 测得值-24)×体重(kg)×0.2
四、呼吸性酸中毒
呼吸性酸中毒是以pH值降低(<7.35)及原发的PCO 2增高(>45mmHg)为特征的高碳酸血症,主要是由于肺泡通气不足所致。最常见于慢性阻塞性肺疾病、支气管哮喘、肺不张、胸腔积液等呼吸系统疾病;其他见于上呼吸道梗阻,如喉痉挛、颈部肿块压迫气管等以及麻醉过深、过度镇静等医源性因素。机体对呼吸性酸中毒的代偿能力有限。通过血液的缓冲系统 增多,但这种代偿性作用较弱;还通过肾代偿,肾小管上皮细胞中的碳酸酐酶和谷氨酰酶活性增高, 的再吸收增加。但这种代偿过程很慢,至少24小时以上。
主要临床表现为呼吸困难、胸闷,可以喘憋、发绀等;若PaCO 2进一步升高会出现躁动、嗜睡、谵妄、昏迷等意识变化;若CO 2过量蓄积导致严重的呼吸性酸中毒还可以引起血压下降,甚至出现心室颤动。急性或失代偿的病例血pH值下降,PCO 2增高, 正常或稍升高;而慢性或代偿的病例,pH值下降不明显,PCO 2增高, 升高。
治疗上首先应积极治疗引起呼吸性酸中毒的原发病,改善肺泡通气。对于慢性阻塞性肺疾病、支气管哮喘等呼气流速受限的疾病,解除支气管痉挛、祛痰、抗感染、机械通气等措施有助于降低PCO 2,纠正呼吸性酸中毒。肺不张、胸腔积液等肺容积减少的疾病,关键在于原发病的治疗,也可行胸腔穿刺排液缓解症状。上呼吸道梗阻的病例,保持气道通畅是关键,需要建立人工气道,如气管插管、气管切开等。一般不需要补充碱性药物,除非pH<7.20,在保证充分的肺泡通气的条件下可补充碳酸氢钠溶液。
五、呼吸性碱中毒
呼吸性碱中毒是以原发的PCO 2降低(<35mmHg)和pH值增高(>7.45)为特征的低碳酸血症。引起过度通气的原因多见于癔症发作、甲状腺功能亢进、发热、创伤、低氧血症、疼痛、忧虑、中枢神经系统疾病等。临床表现可出现呼吸急促,可因氧离曲线左移及脑组织代谢障碍而导致头痛、头晕及躁动、谵妄等神经精神症状,常伴有心率增快;由于血清离子钙降低导致神经肌肉兴奋性增加,出现四肢麻木及针刺感,严重的病例甚至出现肌震颤、手足搐搦等。动脉血气分析:pH值升高,PCO 2降低, 可下降或正常。
治疗上首先应积极治疗原发病,其次应降低肺泡通气量,如保证气道通畅的前提下谨慎使用镇静剂。也可以增加呼吸道死腔通气使用呼吸面罩,减少CO 2呼出。有四肢麻木、手足搐搦的病例可适量补充钙剂。
六、混合性酸碱平衡失调
重症病例多有多器官受累,常易发生两种或两种以上的酸碱平衡失调。传统认为混合性酸碱平衡失调有四型,包括呼吸性酸中毒并代谢性酸中毒、呼吸性酸中毒并代谢性碱中毒、呼吸性碱中毒并代谢性酸中毒、呼吸性碱中毒并代谢性碱中毒。引入阴离子间隙的概念后,又有新的混合性酸碱平衡失调类型,包括:混合性代谢性酸中毒(阴离子间隙增高的代谢性酸中毒+高氯性酸中毒)、代谢性酸中毒并代谢性碱中毒(代谢性碱中毒并阴离子间隙增高的代谢性酸中毒和代谢性碱中毒并高氯性酸中毒)。还有三重酸碱失衡,包括:呼吸性酸中毒型三重酸碱平衡失调、呼吸性碱中毒型三重酸碱平衡失调。
1.呼吸性酸中毒并代谢性酸中毒,常见于三种情况。
(1)pH<7.40,PCO 2>45mmHg同时 < 22mmol/L,即PCO 2和 呈反向变化,一定是呼吸性酸中毒并代谢性酸中毒。
(2)pH<7.40,PCO 2>45mmHg同时 > 27mmol/L,但是 <24+0.35ΔPaCO 2-5.58,即为呼吸性酸中毒合并相对代谢性酸中毒。
(3)pH<7.40, 下降伴有PCO 2下降,同时PCO 2>1.5 +8+2,即为代谢性酸中毒合并相对呼吸性酸中毒。
治疗:积极治疗原发病,改善通气加速CO 2的排出、改善循环、纠正缺氧、维持pH恢复在正常范围。pH<7.2时应补充碱性药物。
2.呼吸性酸中毒并代谢性碱中毒,常见于三种情况。
(1)pH<7.40,急性呼吸性酸中毒时, > 30mmol/L,一定是急性呼吸性酸中毒并代谢性碱中毒。
(2)pH<7.40,慢性呼吸性酸中毒时,PCO 2> 45mmHg,同时 >24+0.35ΔPaCO 2+5.58或 >45mmol/L,即为慢性呼吸性酸中毒并代谢性碱中毒。
(3)pH>7.40,代谢性碱中毒时, 原发性升高伴有 PCO 2代偿性升高,同时 PaCO 2>40+ 0.9 +5或PaCO 2>55mmHg,即为代谢性碱中毒并相对呼吸性酸中毒。
治疗:积极治疗原发病,改善通气。但是纠正呼吸性酸中毒不宜过快,代谢性碱中毒多为医源性的,合理使用利尿剂。
3.呼吸性碱中毒并代谢性碱中毒,常见于三种情况。
(1)pH>7.40,PCO 2<35mmHg同时 > 27mmol/L,即PaCO 2和 呈反向变化,一定是呼吸性碱中毒并代谢性碱中毒。
(2)pH>7.40,PCO 2下降伴有 下降或正常,急性呼吸性碱中毒时 >24+0.2ΔPaCO 2+2.5;慢性呼吸性碱中毒时 >24+0.49ΔPaCO 2+1.72。即为呼吸性碱中毒并相对代谢性碱中毒。
(3)pH>7.40,代谢性碱中毒时, 原发性升高伴有PCO 2代偿性升高,同时PCO 2<40+0.9 -5,即为代谢性碱中毒并相对呼吸性碱中毒。
代谢性碱中毒并呼吸性碱中毒临床较少见,机械通气治疗时可见到,输入过多碱性药时也可发生。严重碱中毒会使氧离曲线左移,加重组织缺氧。治疗应减少通气、补钾、补氯、补钙。pH>7.45时,可适当补充酸性药物。
4.呼吸性碱中毒并代谢性酸中毒,常见于两种情况。
(1)pH>7.40,以呼吸性碱中毒为主,PCO 2< 35mmHg, 下降,急性呼吸性碱中毒同时 < 24+0.2ΔPaCO 2-2.5;慢性呼吸性碱中毒同时 < 24+0.49ΔPaCO 2-1.72。
(2)pH正常或下降,以代谢性酸中毒为主, 下降伴有PCO 2下降,同时PCO 2<1.5 +8-2。
呼吸性碱中毒并代谢性酸中毒,多见于多器官功能衰竭有代谢性酸中毒的患者。治疗时要治疗原发病。通过病因分析,明确其中哪种紊乱为主导,直接影响pH改变,应首先解决,只有当pH<7.3或pH>7.5时,才适当补碱或补酸。
5.三重酸碱平衡失调,即一种呼吸性酸碱平衡失调+二种代谢性酸碱平衡失调。
举例:pH:7.31,PaCO 2:71mmHg, :37mmol/L, Na +:141mmol/L,Cl -:81mmol/L。
方法:pH为7.31<7.35,提示失代偿酸中毒,原发性异常为酸中毒;PaCO 2为71mmHg>45mmHg且 为37mmol/L>27mmol/L,考虑原发性异常为呼吸性酸中毒,PaCO 2为原发性变化, 为继发性变化。如果病史为慢性过程,选择慢性呼吸性酸中毒预计代偿公式: =0.35ΔPaCO 2±5.58。计算, =0.35×(71-40) ±5.58=10.85±5.58,预计 =24+ 10.85±5.58=34.85±5.58=29.27~40.43,AG=141-(81+37)=23>16mmol/L,提示阴离子间隙增高的代谢性酸中毒,潜在 =37+ (23-16)=44> 40.43mmol/L,提示代谢性碱中毒。结果:呼吸性酸中毒+阴离子间隙增高的代谢性酸中毒+代谢性碱中毒。
七、混合性酸碱平衡失调的处理原则
在积极治疗原发病的同时,纠正水、电解质及酸碱失调。如果存在多种失调,应分轻重缓急,依次予以调整纠正。优先处理:
1.积极治疗原发疾病,恢复患者的血容量,保证组织灌注良好。
2.积极纠正缺氧状态,改善通气状态。
3.纠正严重的酸中毒或碱中毒;保持pH在相对正常的范围内,不宜补充过多的碱性液或酸性液,pH<7.20时,可以考虑补充碱性液。
(费东生)