本节图谱及常用之缩写代号如下：

AC-PC=大脑前、后连合之联和线（line of anterior-posterior commissure）

Apr=丘脑前核（anterior principle）

bcc=胼胝体（body of the corpus callosum）

Cd=尾状核（caudate nucleus）

CM=中央内侧丘脑核（central medium thalamic nucleus）

gic=内囊膝（genu of the internal capsule）

CP=大脑脚（cerebral peduncle）

GPe=苍白球外部（globus pallidus external）

GPi=苍白球内部（globus pallidus internal）

LD=丘脑外侧背核（laterodorsal thalamic nucleus）

LG=侧膝状体神经核（lateral geniculate nucleus）

LV=侧脑室（lateral ventricle）

LP=丘脑外侧后核（lateral posterior nucleus）

MD=丘脑背内侧核（medial dorsal thalamic nucleus）

Opt=视神经束（optic tract）

pic=内囊一部分（posterior part of internal capsule）

Pu=壳核（putamen）

R=红核（red nucleus）

SN=黑质区（substantia nigra）

STN=丘脑底核（Suthalamic nucleus）

Vim=丘脑中间腹侧核（ventralis intermedius nucleus）

Vo=丘脑前腹侧核（ventral oral）

Voa=丘脑腹前核（ventral oral anterior）

Vop=丘脑腹外核（ventral oral posterior）

VP=丘脑腹后核（ventral posterior nucleus）

X（i）=X轴内缘（X axis internal）

X（e）=X轴外缘（X axis external）

Y=Y轴（Y axis）

Y（a）=Y轴前缘（Y axis anterior）

Y（p）=Y轴后缘（Y axis posterior）

Zi=未定区（Zona incerta）

Z（i）=Z轴内缘（Z axis internal）

Z（e）=Z轴外缘（Z axis external）

丘脑（thalamus）位于大脑的中线两侧，走向为由前向后、由内到外、由上到下的椭圆球状，由内到外、由上到下的最大直径分别为19mm及13mm。内缘为第三脑室的上半部，前、外缘皆为内囊的后缘（posterior part of internal capsule，pic）。

丘脑核团名称非常多，大略分为四大部分，前（anterior）、后（pulvinar）、内（medial）、外（Voa，Vop，Vim，Vc）。

根据Hassler分类，腹侧核群由前到后依次为，与苍白球相关联的核团（pallidal relay nucleus，Ventral oral，Vo，Voa，Vop）；与小脑相关联的核团（the principle somatic sensory nucleus，veutral caudal，Vc）。

丘脑腹中间核（ventral intermedia nucleus，Vim）的人形图（topogrophy）（图2-1-3-1右侧）由内到外依序为面部、上肢、下肢。

[图2-1-3-2，AC向后（Y）约22．6mm为其最正中之切面]内缘[X（i）]离中线约10mm；外缘[X（e）]离中线约19mm；上缘离AC-PC线上方约6mm[内侧Z（i）]，9mm[外侧Z（e）]；下缘约在AC-PC联合线。

前缘[Y（a）]在AC向后约21.2mm开始（图2-1-3-3A）；后缘[Y（p）]约在AC向后约25.0mm结束（图2-1-3-3D）；由前向后（图2-1-3-3A～D）：由内向外（X为11～19mm）；由上到下约在AC-PC联合线6～3mm（内侧），9～0mm（外侧）。

苍白球是由Pu的后、内侧分出，本身并分为苍白球外侧部（globus pallidus external，GPe）及苍白球内侧部（globus pallidus internal，GPi）。而其中之GPi为主要之手术靶点，详述如下：

其内缘离中线约14mm；外缘离中线约20mm；上缘离AC-PC线上方约3mm；下缘离AC-PC线下方约3mm，在视神经路径（opt）上方。

GPi前后体积小，中间体积大。前缘约在AC向后约2mm开始（图2-1-3-5A），后缘约在AC向后约17.2mm结束（图2-1-3-5F）；由前向后越走越外侧，由内向外（X为6～22mm）；上下中心点约在AC-PC连线（Z为-3～3mm）。

丘脑底核（suthalamic nucleus，STN）是一个独立的杏仁状核区。其上缘为丘脑的未定带（zona incerta），下缘为黑质区（substantia nigra compacta，SNc），外缘为内囊后缘（posterior limb of internal capsule），内缘为红核（red nucleus）。

STN内缘离中线约7.5mm；外缘离中线约14mm；上缘离AC-PC线下方约2mm；下缘离AC-PC线下方约5mm。

STN前缘约在AC向后约14mm开始（图2-1-3-7A），后缘约在AC向后约20mm结束（图2-1-3-7F）；由前向后：由内向外（X为4.5～14mm）；由上到下约在AC-PC线下5～1mm（Z=-1～-5mm）。

基底核是由3个功能性的单位与环路所组成，分别包括运动（motor）、联合（associative）与边缘（limbic）环路系统，这些环路是包含从大脑皮质连结纹状体（striatum），苍白球（globus pallidus）与丘脑（thalamus）等的神经连结。而这种特殊的功能性的分区构造也同样在丘脑底核上有相对应的解剖构造，STN一般分为前2/3与后1/3，而前2/3又分为内侧与外侧。前2/3的内侧为边缘与部分联合环路系统的一部分，前2/3的底部偏外侧则为其余联合环路系统的一部分，前2/3的外侧与STN后1/3的部分则为运动环路的区域。大脑皮质-基底核-丘脑-大脑皮质环路（cortical-basalthalamus-cortical circuites）见图2-1-3-8。

与基底核有关的运动执行是由所谓的大脑皮质-基底核-丘脑环路中的运动环路所调控，并且在此空间中的各个神经核区有其特殊的地形分布位置。此运动环路是由大脑皮质区的主要运动皮质、前运动皮质、补充运动皮质与主要感觉皮质为神经起点，并主要投射到壳核（putamen）后，经由特殊的分布于尾部与腹外侧的外苍白球，在投射到位于运动区的丘脑底核。丘脑底核是运动环路中主要的神经调控者，接着连接到丘脑后再回到大脑皮质形成一个环路。

认知功能与许多牵涉到基底核高级的神经协调是由所谓的大脑皮质-基底核-丘脑环路中的联合环路所调控。源头有两处，分别为背外侧前额叶皮质（dorsolateral prefrontal cortex）与眶额叶皮质（orbitofrontal cortex），通过兴奋性谷氨酸神经元（glutamatergic）投射到尾状核（caudate nucleus），在直接通路（direct pathway）中连接到背内侧的内苍白球与黑质区的前侧。但在与视丘下核相关的间接通路（indirect pathway）中，尾状核则是投射到外苍白球的前侧后与丘脑底核的前2/3的腹外侧。

情感与动机的调控则是由大脑皮质-基底核-丘脑环路中的边缘环路所调控，由海马回、杏仁核和大脑边缘皮质所投射出的神经汇聚于纹状体的腹侧。由此纹状体的腹侧集合区域链接到苍白球的腹侧，经由丘脑回到大脑皮质再形成一个环路。苍白球的腹侧被认为是边缘系统主要的输出中心，由于丘脑底核与苍白球的腹侧具有双向的连结，因此许多的研究发现，调控丘脑底核的神经活性会对苍白球的腹侧神经造成影响。

DBS作为手术治疗PD的主要方法，因其可逆、可调控、创伤小等优点，已很大程度上取代了核团毁损手术。其中，STN是目前DBS治疗PD最常用的靶点。研究表明，电极植入核团后的靶点位置与刺激疗效之间有着密切的关系，即STN不同亚分区对应不同的刺激疗效。

Karachi等人通过轴突示踪法发现与人类同源的灵长类动物STN沿其长轴可划分为3个功能亚区，背外侧感觉运动区（sensorimotor territory）、中间联合区（associative territory）以及腹内侧边缘区（limbic territory），3个亚区并不是完全独立分割的，而是彼此间有小部分重叠。随后，Yelnik等人对人类脑基底核区进行三维重建，进一步展现了STN与周围核团的毗邻关系。在此之前，Yelnik等还曾对PD患者所采用的四触点电极STN植入位置进行了三维重建并精确定位。以上研究为揭示STN不同亚分区的功能及其对应的刺激疗效奠定了基础。

STN是位于间脑-中脑联合区的一个透镜形状、稍倾斜的核团，人类STN平均体积为3mm×5mm×12mm。研究表明，作为基底核的组成部分之一，STN在运动、认知和情感行为的调解中有重要作用，是整合运动、认知和情绪的纽带，且STN对运动区、联合区和边缘区信息的整合需通过两种不同的皮层-基底核投射系统得以实现，即皮层-纹状体投射（间接通路）和皮层-丘脑底核投射（直接通路）。两种通路被认为有相反的作用：直接通路促进随意运动，而间接通路抑制随意运动。在STN中，来自大面积皮层的广泛信息都间接地通过皮层-纹状体-苍白球外侧部（globus pallidus externus，GPe）-STN通路传入丘脑底核，其中，来自初级运动区（primary motor cortex，PM）、辅助运动区（supplementary motor area，SMA）、运动前区（premotor cortex，PMC）、初级感觉区（primary sensory cortex，PS）、后扣带回（primary motor cortex，PC）和动眼区（oculomotor field，OM）的信息主要传递到STN感觉运动亚区，来自前额皮层背外侧（dorsolateral prefrontal cortex，DLPC）及顶枕叶、颞叶的信息主要传递到STN中间联合亚区，而来自前扣带回（anterior cingulate，AC）、眶额皮层（orbitofrontal cortex，OF）及海马（hippocampus，Hi）的信息则传递到STN边缘亚区；此外，一部分来自SMA、PM、OM、DLPC以及AC、OF的信息可通过快速地皮层-丘脑底核通路分别传递到STN感觉运动亚区、联合区及边缘区进行整合。STN不同亚区之间的边界是重叠的，且STN中间神经元可跨越不同的亚区，因此，STN的这种解剖结构对运动区、联合区和边缘区的信息既可以汇聚，又可以整合。

STN是抑制性控制复杂激活行为的关键。假如通过抑制过程进行运动控制是STN的功能之一，那么STN核团毁损或者DBS对其功能抑制，便可导致运动抑制的解除，即运动易化。此外，多巴胺能神经元损伤后，大脑皮层和基底核区会有过度同步发放的β振荡（13～30Hz），病理性β振荡增多是导致运动和认知异常的原因，而注射多巴胺能受体激动剂阿扑吗啡或进行STN-DBS后，可导致STN神经元放电频率大幅度降低，病理性β振荡减少。因此，多巴胺类药物与STN-DBS具有协同作用，都能产生“促多巴胺能”效应。

STN体积较小，刺激电极植入STN后不同的刺激触点会分布在不同的功能亚区，但刺激电极产生的电流可以轻易地从一个亚区传到另一个亚区，特别是采用高频电刺激时。因此，选择准确的有效触点很重要。然而，STN-DBS术后有效触点的精准定位是难以评估的。在多数病例中，若有急性的情绪和行为改变，其刺激触点往往在STN腹-中间部，因为此时电流更可能传递到STN边缘区。即使刺激电极准确植入到STN，其背侧触点常分布在感觉运动亚区，而腹侧触点常分布在联合亚区。刺激联合亚区也可能产生行为性副作用，因为电流从联合区向边缘区的扩散比感觉运动区向边缘区扩散更容易。这种电流扩散原理解释了为什么靠近腹侧的电极触点更倾向于产生行为性副作用。另外，电流向STN周围毗邻结构的扩散也会产生相应的副作用，比如前脑内侧束或黑质网状部受累会产生轻度躁狂；下丘脑侧区受累产生攻击性行为；黑质中央部或未定带受累产生抑郁情绪等。尽管下丘脑侧区、前脑内侧束和黑质都紧邻STN边缘亚区，但在大多数病例中，行为性改变经常伴随着运动症状的改善，这进一步表明电流是从STN感觉运动区向非运动的联合区及边缘区扩散。因此，上述所有行为性改变都可以归于一个原因，电流（向STN非运动区）扩散产生的去抑制作用，且每一种行为改变都有其各自的受累部位。

近年来，随着3D重建技术在临床上的逐步应用，更细微的STN解剖位置与DBS疗效的关系也逐渐被揭示。2014年，Eisenstein等人通过3D脑区重建探究DBS对运动、认知和情绪的影响是否依赖于DBS（电极触点）的解剖学位置，结果显示：在运动方面，DBS对运动迟缓和震颤的影响很大程度上取决于DBS在STN的位置，且STN背内侧后部及未定带（zona incerta，ZI）对运动迟缓缓解最明显，STN后外侧及黑质（substantia nigra，SN）边界对震颤效果较好。而对僵直、异动症等其他运动症状的缓解不存在明显的定位关系，即整个STN区域都可以改善运动症状。这与之前所述背侧STN及STN上部区域如ZI对运动症状改善较好的观点存在一定偏差，有待进一步验证。在认知方面，DBS对工作记忆（不包括反应选择和抑制）的影响取决于刺激的位置，刺激右侧STN腹外侧后部及SN可使认知功能下降，而刺激含有黑质网状部（substantia nigra reticulata，SNR）节段的白质区域，可改善工作记忆。且刺激位置位于背侧STN时，可削弱DBS产生的认知损害。在情绪方面，基于STN神经解剖的研究显示，STN腹内侧或腹侧与边缘区传入、传出纤维关系密切，因此STNDBS出现躁狂的现象主要发生于腹内侧STN或邻近结构的刺激。而刺激背侧STN可改善情绪、减轻焦虑，特别是左侧STN。但坐立不安、冲动或淡漠的出现与电极位置的关系不大。

综上所述，STN不仅对运动有调节作用，而且对认知和情绪有调控作用。但由于STN的体积较小、功能亚区有重叠且刺激电流可扩散，将DBS电极植入STN运动区不可能避免对认知及情绪造成影响。因此，电流向非运动亚区的传播能否使PD患者受益便成为人们关注的新问题。研究表明，尽管快速增加STN-DBS刺激参数可导致异动症和行为多度，但缓慢、渐进的增加刺激参数可以减小多巴胺类药物剂量，进而改善异动症和冲动控制障碍（impulse control disorders，ICD）。尽管有报道表明刺激参数快速改变后会产生认知、行为异常等副作用，但DBS是一种可调控、可适应的治疗方式，慢性STN-DBS在有经验、训练有素的多学科团队配合下，对PD患者认知、情绪和行为的控制是安全有效的。可见，慢性STN-DBS电流向非运动区扩散总体上讲还是受益的。但目前看来，STN非运动亚区的功能及如何更好地利用STN-DBS对非运动症状的影响仍需进一步研究。三维重建、弥散张量成像（diffusion tensor imaging，DTI）、高分辨率MRI等技术为进一步揭示基底核整合运动、认知、情绪时复杂的神经元关系打下了基础。同时，采用更小的电极、更多的触点及可变电压来验证STN不同部位的刺激效果，对明确STN是如何处理运动及非运动信息也是必不可少的。

脚桥核（pedunculopontine nucleus，PPN）也称桥脑脚被盖核，是中脑被盖核和桥脑上方的具有多种神经化学和功能的核团。PPN接受大脑皮层的传出信号，并将该信号传递给丘脑、脑干和脊髓运动区，参与运动和肌张力等神经功能的控制。PPN内含有胆碱能、GABA能和谷氨酸能3种不同的神经元，对PD以及一些非典型帕金森综合征有一定的影响，特别是对疾病中出现的步态障碍起着十分重要的调节作用。解剖靶点位置L=9～13mm，A-P=PC，Vert=12.5mm。跌倒、步态障碍以及运动不能是PD的病态和死亡重要原因，对患者的生活质量有很大影响。STN和GPi深部脑刺激对轴性症状、跌倒和步态僵直的作用没有显著效果。因而PPN对改善步态僵直的作用引起了极大关注。PPN来自中脑自主运动区，电生理和影像研究表明该核团在步态和姿势体位方面起重要作用。由于病例数目有限，位置邻近脑干，靶点深小，其临床疗效，如单侧或者双侧刺激尚无定论。有些术者采用刺激PPN与STN或GPi结合，同时刺激两个核团。

不同于STN的脑深部高频电刺激，PPN刺激采用一般低频刺激，通过兴奋该核团达到治疗效果。另外PPN除调节运动外，还对非运动功能，如快眼运动睡眠、认知、情感、注意力、觉醒等有影响，长期刺激疗效，副作用等也有待于进一步观察。

伏隔核（nucleus accumbens，NAC）是边缘前脑结构中的一个重要核团。靶点位置L=5mm，A-P=0.9mm to AC，Vert=5mm。伏隔核为壳和核两部分，主要功能为司理运动、情感、镇痛、奖赏活动及食欲等。高频电刺激壳有抗肥胖症的作用。毁损或者高频电刺激伏隔核可治疗难治性厌食症。毁损或刺激可改善强迫症和难治性/重症抑郁症。特别有效区为腹侧核，如脑刺激电极通过双侧内囊前肢放置于接近前连合。在早年的针刺针麻研究中，伏隔核是一个重要的镇痛核团，电刺激伏隔核（10～20Hz）而针刺具有双向效应。应用毁损伏隔核或者高频电刺激都对药物依赖、成瘾有作用。这种人体效应证实伏隔核在调节成瘾快感也可能是双向的。这同样又表现在对食欲的影响。毁损伏隔核或刺激可增加进食以治疗厌食症。同时毁损或刺激伏隔核壳，却可抑制食欲而治疗肥胖症。也许这种双向作用是以伏隔核分区为基础，如刺激内测增加进食，刺激外侧减少进食。伏隔核的这种双向调节作用有待于进一步研究。

内囊前肢（anterior limb of internal capsule，ALIC）靠近纹状体腹侧核、伏隔核。脑深部刺激原理表明高频电刺激首先影响纤维传导，因而在纤维-核团交界处的靶点，纤维传导首先被刺激。如ALIC切断术可治疗强迫症。在伏隔核电刺激治疗强迫症，治疗点在腹侧内囊。神经纤维轴突的传导束与治疗效果有关，例如腹侧前肢和腹侧纹状体对难治性抑郁症有效。