迄今为止仍有部分病毒性肝炎的病原未明，有不少输血后或散发性病例不能用现有的检测方法检出病毒学标记，提示可能还有新型肝炎病毒存在。GB病毒是近年发现的可能与人类肝炎有关的病毒，它不属于目前已确认的五型肝炎中的任何一型。现已发现GBV-A、GBV-B、GBV-C三种，随后又发现了一种新的黄病毒样的RNA病毒，暂命名为庚型肝炎病毒 （HGV）。GBV-A、GBV-B病毒在人类是否存在、能否导致人类肝炎等问题尚不清楚。GBV-C与HGV是同一种病毒的不同分离株，目前暂时称为庚型肝炎病毒 （包括GBV-C和HGV）。庚型病毒性肝炎 （viral hepatitis G）可能由上述GBV-C及HGV引起。

在可靠的检验方法用于病毒性肝炎检测后，仍发现有部分肝炎患者的病原体不明，称为非甲-戊 （non-A-E）型肝炎。1976年美国Deinhardt把一名患黄疸型肝炎的外科医生血清接种到一种南美绢猴身上，导致绢猴发生肝炎，当时将此血清可能存在的致炎因子以该医生的姓名缩写命名为GB病毒。1995年美国科学家采用代表性差异分析法 （representational difference analysis，RDA）从接种病人血清的绢猴中获得了两个肝炎相关的RNA病毒样基因序列，暂命名为GBV-A、GBV-B。随之又扩增出GBV-C序列。基因分析表明GBV-A、GBV-B、GBV-C与HCV有一定的同源性，认为此类病毒为黄病毒家族新成员。几乎与此同时，美国另一实验室也发现了与非甲-戊型肝炎有关的另一株病毒，基因分析及氨基酸序列比较表明该病毒与GBV-C关系密切，与GBV-A、GBV-B及HCV同源性低，是黄病毒家族的又一个成员。将其与GBV-C统一命名为庚型肝炎病毒即HGV。

GBV-A和GBV-B与黄病毒、瘟病毒家族的病毒结构相似，结构基因区在5′端，非结构基因区在3′端，为有包膜的单股正链RNA病毒，GBV-A全长9493bp，编码2972个氨基酸的多聚蛋白，GBV-B全长9143bp，编码2841个氨基酸的多聚蛋白。GBV-A结构基因区包括E ₁、E ₂区，非结构基因区包括NS ₂、NS _3、NS ₄ A/B、NS ₅ A和NS ₅ B区。GBV-B除具有GBV-A的基因区外，尚有一个编码核衣壳蛋白的C基因区。E ₁、E ₂区编码包膜蛋白，NS ₅区编码解螺旋酶，NS ₅ B编码RNA依赖性RNA聚合酶，其余几个区功能未明。GBV-C基因组结构与HCV相似，长约9.5kb，为单股正链RNA病毒，整个基因组仅有一个开放读码框 （ORF），编码约2906个氨基酸蛋白前体。该前体蛋白经病毒或宿主细胞蛋白酶水解后，可形成不同的结构蛋白和非结构蛋白。ORF两侧分别为5′非编码区 （5′-NCR）和3′非编码区 （3′-NCR）。基因组5′端的结构基因依次编码核心蛋白 （C）和包膜蛋白 （E ₁、E ₂）；3′端的非结构基因区编码病毒的功能蛋白，其中NS ₃区编码病毒解旋酶、锌蛋白酶和丝氨酸蛋白酶，NS ₅ B编码依赖RNA的RNA聚合酶 （RDRP）。HGV基因组核苷酸可以发生替代突变及插入/缺失突变，某些突变可以改变5′端ATG的起始位置，从而产生大小不同的病毒蛋白。因此HGV的不同分离株的核心蛋白氨基酸长度不一，有些分离株无核心蛋白。根据序列分析，HGV至少存在5种基因型。其中Ⅰ型多存在西非人群，Ⅲ型在亚洲多见。

各国学者对既往肝炎病例的回顾性调查发现，HGV/GBV-C呈全球性分布。研究表明，美国感染HGV/GBV-C较严重，而日本是继美国之后发现HGV/GBV-C感染的第一个亚洲国家。

HGV/GBV-C主要经血或肠道外途径传播，也可经性接触或垂直传播。受血者、静脉注射毒品和接触血源的医务人员等为高危人群。传染源主要是HGV/GBV-C感染者和病毒携带者。由于HGV/GBV-C与HBV和HCV的传播途径相似，所以庚型肝炎患者常合并感染HBV和HCV。约有6%的慢性乙型肝炎患者同时感染HGV/GBV-C，10%的慢性丙型肝炎患者同时感染HGV/GBV-C。亚培 （Abbott）实验室利用基因工程重组抗原或检测GBVA、B、C抗体的ELISA试剂盒，检测101名多次输血者，结果发现抗GBV-A、B、C阳性率分别为3%、11%、7%；112名静脉注射毒品者中其抗体率分别为8%、4.4%、1.8%。但奇怪的是在抗GBV-A、抗GBV-B阳性的人血清中利用RT-PCR法却没有查出相应的病毒核酸，因此对GBV-A、GBV-B的致病性提出质疑。在美国供血员中约有1.5%HGV RNA阳性，而国内有一项报道，静脉吸毒者和供血员中HGV RNA阳性率分别达75%和2%，充分说明经血传播是HGV/GBV-C主要的传播途径。

日本Feucht等报道，9个HGV阳性的母亲所生婴儿中有3个HGV阳性。德国Viazovt等报道17名HGV/GBV-C阳性母亲生下的18名婴儿中有10名HGV/GBV-C阳性，且母婴间HGV/GBV-C序列同源性高达96.3%～99.9%。有人调查87名男同性恋者发现HGV/GBV-C阳性者27人 （31%）。50名妓女中阳性9人 （18%）。台湾Kao等报道，在100名丙型肝炎患者配偶中发现12名HGV/GBV-C阳性，核苷酸序列表明，在感染的配偶间HGV/GBV-C分离株十分接近。由此表明，HGV/GBV-C可以通过母婴垂直传播和性接触传播。

GBV-C等基因型分布存在地区差异。Ⅰa和Ⅰb型主要分布在欧洲和北美地区以Ⅱa和Ⅱb型常见，亚洲地区分离株主要为基因Ⅲ型，南非以Ⅳ型为主。

HGV/GBV-C感染有可能引起人类急、慢性肝炎，重型肝炎和病毒携带状态。

目前认为HGV/GBV-C引起的肝炎临床症状一般较轻，黄疸较少见，血清ALT平均水平较丙型肝炎低，约50%患者ALT正常，为无症状携带状态。HGV/GBV-C可与HBV、HCV同时感染引起持续性肝炎，容易发展成慢性肝炎。关于HGV/GBV-C是否可引起重型肝炎的问题尚有争论，一些报道在非甲-戊型重型肝炎患者血清中检出HGV-RNA，认为HGV/GBV-C可引起重型肝炎，临床表现为亚急性经过，但也有在非甲-戊型重型肝炎患者血清中不能检出HGV-RNA的报道。

总之，庚型肝炎的临床表现缺乏明显特异性，有一般病毒性肝炎的症状和体征，例如纳差、恶心、右上腹部不适、疼痛、肝大、肝区压痛等。至于庚型肝炎是否可以进一步发展为肝硬化、肝癌，目前尚不十分明确。

目前HGV感染的检测最有效和常用的方法是RT-PCR法检测HGV RNA， 采用 5′-NCR、NS ₃区和E ₂区的套式引物。血清中GBV-C RNA的存在提示活动性的GBV-C感染，然而GBV-C包膜糖蛋白E ₂抗体的检测则与其既往感染有关。由于E ₂抗体的出现与HGV RNA的消失有关，可将E ₂抗体作为HGV感染恢复的标志。但是目前商品化的HGV感染的血清学检测试剂盒仍无法获得。HGV/GBV-C感染的病原学诊断目前主要依赖两种方法，酶联免疫吸附实验 （ELISA）检测抗HGV和逆转录聚合酶链反应 （RT-PCR）检测HGV RNA，但抗HGV和HGV RNA的检出不一定平行。有25%左右抗体阳性的标本用RT-PCR检测HGV/GBV-C RNA是阴性的。

参考流行病学资料，如曾经接受过输血或为献血员，或有静脉吸毒史者，结合临床有病毒性肝炎的表现，一般应想到庚型肝炎的可能。但确诊须依赖特异性血清学检查，如抗HGV或HGV/GBV-C RNA一项阳性，即可诊断为庚型病毒性肝炎。

本病须和其他类型的病毒性肝炎相鉴别，尤其是慢性乙、丙型肝炎。特异性血清学检查是鉴别诊断的依据。

目前对庚型肝炎尚缺乏特效的治疗方法，一般对急性肝炎仍以适当休息、营养、保肝治疗为主。有关HGV/GBV-C病毒治疗的资料不多，有报道用干扰素治疗HGV/GBV-C和HCV双重感染时，HGV RNA滴度降低，但治疗停止后，滴度会回升。是否与干扰素的用量和疗程有关，尚须研究证实。

目前对庚型肝炎的研究尚处于初级探索阶段，对HGV/GBV-C病毒的基因结构、致病性、致病机制等方面皆缺乏深入了解，因此预防措施主要以管理传染源和切断传播途径为主。由于庚型肝炎病人和HGV/GBV-C携带者广泛存在，且和其他类型肝炎病毒如HBV、HCV等混合存在，故管理很困难。切实有效的途径是严格控制献血员的筛选，建立敏感性和特异性更高的检测HGV/GBV-C的方法。对静脉药瘾者加强管理，HGV/GBV-C阳性妇女避免妊娠，以减少母婴传播。

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