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4.妈妈的谎言——多发性腔隙性脑梗死所致痴呆
作 者:阳睿
关键词:脑梗死,血管性痴呆,记忆下降,虚构
一、病例资料
患者女性,62岁,因“记忆下降18年,加重1年余,言行异常5个月”于2014年1月2日入精神科病房。患者儿子提供病史。
现病史:患者于18年前自觉记忆下降,注意力不集中,易紧张,诉头痛,当时未予重视。17年前因出现一侧肢体活动困难,当地医院诊断为“脑梗死”。后来患者睡眠欠佳,常常记不住主管医生的名字,忘记刚放好的物件,并为此烦躁不安,曾经被某医院诊断为“神经衰弱”,予“西泮”类抗焦虑药对症处理半年后稍缓解。7年前因“脑梗死”第二次在当地医院神经内科住院,常觉得头昏头痛,有时出现“迷糊”情况,比如刚刷牙后又刷牙,吃饭不久又说买饭吃。有时遇见熟人只能笑笑打招呼,却忘记对方姓名,感觉尴尬。情绪不稳定,紧张,易生气,有时为想不起事情而着急落泪。曾经请心理科会诊,考虑“焦虑情绪”,予以抗焦虑药物对症处理(具体不详)。患者出院后经常忘记要做的事情,常随身自备笔记本提醒自己。一年后渐渐记忆有所改善,情绪稳定。2012年底又开始记忆力下降,经常丢三落四,做饭时出错,不是忘记放盐,就是放多次盐,或是忘记关火经常煮糊饭菜。外出逛街经常上完厕所后找不到原来的路,故不敢独自走出小区,怕迷路回不来。5个月前逐渐出现言行异常,表现为经常凭空捏造事实,找不到自己的存折、医保卡,说是儿子偷了。找不到眼镜等物品,就说是儿子拿走了,说“你要我东西干什么”。向妹妹家人要钱,说自己在妹妹那里存了钱,但实无此事。有时煮一大桌子菜,说某某今天要来家吃饭,儿子打电话询问,根本没有这回事。患者儿子叫她去买煤气灶,患者说已经把钱给店老板了,但实际未交钱。有次跟儿子聊天,问和她弟弟离婚的刘某某情况怎么样,实际上她弟弟根本没离过婚。常诉头晕,走路飘飘然。患者家属见其言行反常,存在外走失踪的风险,故就诊于精神科。门诊拟诊“器质性精神障碍?痴呆?”收入院。患者近期无高热、抽搐、昏迷及大小便失禁史,睡眠差,饮食可,体重无明显增减。
既往史:有高血压病史20年,平时服用硝苯地平缓释片降压,血压控制欠佳。
家族史:父母亲及爱人已去世。其姐姐有类似病史。
个人史:无毒物接触史,无不良嗜好,无食生鱼、生肉史。平时开朗、勤快,为人和善,近几年情绪有时波动,易发脾气。生育1子,健康。近2年来劳动能力下降,生活可自理。
体格检查:体温36.5℃,脉搏88次/分,血压170/110 mmHg,身高157cm,体重52kg。神志清楚,心、肺、腹查体无明显异常。四肢肌力、肌张力正常,生理反射存在,病理反射未引出。
精神状况检查:意识清晰,定向准,接触被动,注意力难以集中。未发现幻觉症状。可疑被窃妄想,因为找不到物件,便怀疑自己的东西被儿子拿走,或认为是别人进自己房间偷走了。远记忆、近记忆及瞬时记忆均受损,不能回忆儿子的生日,讲不出全部的早餐内容,刚告知她的医生名字转眼就忘。有错构、虚构,自发地叙述一些从未发生的事件,或把听来的事情当作自家发生的事情来讲述。智能下降,一般常识、理解判断、计算力、注意力均受损。情绪不稳定,常常因为“记不住”而烦躁。有外走行为,自知力部分存在。
辅助检查:三大常规、电解质、血糖、肝肾功能、甲状腺功能、心肌酶谱、乙肝五项、梅毒抗体、肿瘤相关抗原未见明显异常。①血脂四项:三酰甘油2.38mmol/L↑(0.22~1.70mmol/L),总胆固醇6.36mmol/L↑(2.33~5.60mmol/L),高密度脂蛋白胆固醇1.37mmol/L(0.92~1.84mmol/L),低密度脂蛋白胆固醇4.29mmol/L↑(<3.12mmol/L)。②心电图:窦性心律,T波改变。③头颅MRI:可见大脑皮层下、放射冠区、基底节区、丘脑及脑干、胼胝体见多发点状或斑片状稍长T 2或长T 1长T 2异常信号影,部分边界不清,左侧放射冠区、双侧丘脑部分病灶内见斑点状短T 2信号;双侧侧脑室前后角周边髓皮质交界区见斑片状稍长T 2异常信号影,边界不清;左侧枕叶侧脑室后角旁见多发条片状短T 2信号影,周边脑实质信号增高;脑室、脑池系统扩大,脑沟、脑裂增宽,中线结构居中,脑干形态、信号未见异常。印象:脑内多发缺血灶、软化灶、出血灶并存,建议进一步SWI检查;脑白质疏松或缺血性脱髓鞘;脑萎缩。④脑电图:两半球基本波率为10~12Hz低-中幅杂乱无章α活动,顶枕区优势不明显,双侧基本对称,调节调幅差,各导联可见较多中-高幅θ波及θ活动、δ波δ活动,部分慢波呈阵发性出现,以前头部较为明显,期间混杂较多低幅快波。视反应:α活动部分抑制。印象:轻~中度异常脑电图,脑电地形图:慢波频带能量级增高。⑤韦氏记忆测试全量表分12,为极重度记忆缺陷。⑥韦氏成人智力测试总智商48,为中度智力缺陷。
入院后请神经内科、心血管内科联络会诊,最后诊断:“血管性痴呆;多发性腔隙性脑梗死;脑内微出血;脑白质疏松;脑萎缩;高血压病;高脂血症”。按会诊意见,予奥拉西坦营养脑神经、甘露醇脱水降颅压、硝苯地平缓释片降压、尼莫地平扩张脑血管、阿司匹林抗血小板聚集及心理治疗。因未查及明确的幻觉、妄想,无使用抗精神病药物的指征。住院初期,患者的记忆力无明显改善,刚说过的话,很快就忘了,并且经常虚构一些事情,比如,晚上突然很着急地跟护士说要出院,说自己儿子得阑尾炎住院要马上手术了,实际上她儿子晚上还来给她送饭,刚刚离开,并无阑尾炎。每天数次对护士说“我儿子马上来接我出院了”,每天一大早就收拾好东西准备出院,其实并无出院安排。
患者在精神科住院21天,记忆障碍未见明显改善。因未发现明确的幻觉、妄想,而主要表现为脑血管病后的记忆、智能障碍,建议转神经内科进一步治疗,并建议加强安全监护。但患者家属要求出院,遗憾的是,在出院当天,患者从家里外走失踪,约三天后才找回。
随访:患者出院后口服血塞通软胶囊、吡拉西坦片、阿司匹林片、硝苯地平片等治疗,未服用抗精神病药物。病情多次波动,偶有缓解,但整体趋势是记忆下降、智力减退。日常生活需要监护和帮助。
二、讨论
血管性痴呆(vascular dementia,VaD)是一组由脑血管疾病导致的认知及智能障碍,是痴呆的常见原因之一,其临床表现不仅表现为局灶性神经系统症状和体征,还可出现一系列的神经心理症状和精神行为异常。丘脑与同侧额叶和扣带回皮质联系密切,管理执行、认知、分析思维能力等,额叶或丘脑病灶导致纤维联系中断,致皮质功能抑制,产生痴呆。多发性脑梗死性痴呆(multi-infarct dementia,MID)是血管性痴呆最常见的类型,约占39.4%,动脉粥样硬化、动脉狭窄和动脉硬化斑块不断脱落是引起反复发作的直接原因。本例患者出现过多次脑卒中事件,有痴呆表现,且头颅MRI提示多发性脑梗死,考虑为MID依据充分。
MID的临床表现无特异性,发病后对神经系统、精神活动和生活能力的影响明显。①患者有多次缺血性脑卒中病史,可出现中枢性面舌瘫、偏瘫、偏身感觉障碍、肌张力增高、锥体束征、假性延髓麻痹、大小便失禁等。本例患者有多次脑卒中病史,既往出现过右侧肢体活动障碍,符合其临床表现。②MID起病急,呈发作性进行性加重趋势。精神障碍与受损脑组织的部位和体积有直接关系,日常生活中表现出工作能力下降、外出迷路、不认家门、穿错衣裤,甚至生活不能自理。本例患者主要以错构、虚构为主要表现,生活自理能力明显下降。
记忆障碍是痴呆的基本特征,除此之外,诊断血管性痴呆还要把握其他临床特征,包括:急性或亚急性发病形式;脑卒中病史;波动性进行性加重病程;合并高血压、糖尿病、冠状动脉粥样硬化性心脏病和高脂血症等;Hachinski缺血评分≥7分;CT及MRI证实脑内多发性皮质或皮质下缺血性病变。因VaD的临床表现与阿尔茨海默病(Alzheimer disease,AD)表现相似,故需鉴别,见表1。
表1 血管性痴呆(VaD)和(AD)区别
关于血管性痴呆的治疗,要把握以下几个方面。①控制脑卒中的危险因素,如高血压、糖尿病、高脂血症等;②改善脑微循环,增加脑血流量,提高氧利用度;③抗血小板聚集;④促进脑代谢,增强记忆力;⑤康复训练,包括日常生活能力训练、肌肉关节活动度训练和言语障碍康复等;⑥控制精神行为异常,包括药物治疗、认知行为治疗等。药物治疗一定要针对靶症状从小剂量开始,并根据病情变化动态调整剂量。认知行为训练对错构、虚构的治疗具有积极意义,可采用日记式训练方法,嘱患者随身携带记事本记下自己的所作所为,并经常帮助患者强化对客观事实的认识,在反复训练中纠正错误的或莫须有的认知,达到矫正错构、虚构的目的。
三、经验总结
总结本案例,有三点需引起重视。
第一,本案例患者存在精神行为障碍,如捏造事实、怀疑被偷窃及行为异常等,但这些问题源于记忆障碍,在精神科症状学中称之为虚构,属于继发性的精神行为异常。精神科医生不仅要把握精神行为问题是什么,还要能够进行病理心理分析,深度剖析精神异常的心理机制。
第二,本患者以记忆下降、智能损害为主,病情呈阶梯状性恶化,这种病情变化特征与“脑梗死”密切相关。在病情的发生发展过程中,“脑梗死”症状缓解,记忆也随之改善,但随着“脑梗死”反复发作,记忆障碍进行性加重。
第三,对伴有精神病性症状的老年痴呆患者实施药物治疗要慎重。首先要对老年痴呆患者的精神症状进行评估,明确是否确实需要应用精神类药物。一定需要用药时,起始剂量和增加剂量的幅度一定要偏小,加量时速度宜缓不宜急。
专家点评
多发性腔隙性脑梗死患者的脑血管可能出现反复发作的局灶性脑缺血,或脑缺血后短期内血管供血部分恢复,随之出现神经系统症状和体征的阶段性改变,甚至出现精神行为异常的反复发作。提示医务人员在患者神经精神症状缓解期间不能掉以轻心,更不能误解为病情已康复缓解,而是要加强观察,预测复发风险。
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