微量元素是指体内含量不足体重万分之一的元素。 人类必需微量元素包括铁、碘、氟、锌、铬、硒、镁、钼和铜等。 有些微量元素对人体是有害，如铅、镉、铍等，尤其要特别重视铅中毒对儿童的危害。

锌为人体必需微量元素之一，在体内含量仅次于铁，为第二大的微量元素。 主要存在于骨、牙齿、毛发、皮肤、肝脏和肌肉中，为100 多种酶的关键组成成分，参与蛋白质代谢与合成、核酸代谢及细胞膜的稳定，DNA、RNA 和蛋白质的合成，在生长发育、性功能成熟、免疫系统发育及功能、组织增生修复、儿童智力等方面有重要的生理功能。 当锌摄入不足或代谢障碍可导致体内锌缺乏（zinc deficiency），引起食欲低下、生长发育迟缓、免疫降低、皮肤感染、内分泌功能紊乱及异嗜癖等临床表现，青春期缺锌还可致性成熟障碍。

长期缺乏动物性食物、辅食添加不当、素食者容易发生锌缺乏。 全胃肠道外营养如未加锌或加锌不足也可致锌缺乏。

各种原因所致的胃肠功能紊乱均可影响食物中锌的吸收，尤以腹泻最明显。 谷类食物含大量粗纤维使肠蠕动加快，植酸与锌、钙结合成不溶性的复合物，钙摄入过多等均可影响锌的吸收。 牛乳含锌量虽与母乳相似，但牛乳锌的吸收率（39%）远低于母乳锌（65%），故长期纯牛乳喂养也可致缺锌。此外，当食物中的植酸和膳食纤维含量高、某些矿物质，如铁、钙等二价金属元素摄入过量也可抑制锌的吸收。 肠病性肢端皮炎（acrodermatitis enteropathica）是一种常染色体隐性遗传病，因小肠缺乏吸收锌的载体，引起锌吸收功能缺陷而导致严重缺锌。

在婴儿期、营养不良恢复期、组织修复过程及急性感染等，机体对锌需要量增多加，如未及时补充，可发生锌缺乏。 孕妇及乳母对锌的需求亦增多，如摄入不足可致母亲、胎儿及乳儿缺锌。

如反复出血、溶血、大面积烧伤、慢性肾脏疾病、长期透析等使大量的锌随体液丢失；肝硬化、慢性尿毒症等所致低蛋白血症可引起尿锌排出增多；长期应用金属螯合剂（如青霉胺）等也可使锌丢失过多。

正常人体含锌2～2.5g，缺锌可影响核酸和蛋白质的合成及其他生理功能，多发生在人工喂养儿及营养不良小儿。

如食欲缺乏、厌食、异嗜癖等。

如生长发育迟缓、体格矮小、性发育延迟和性腺功能减退等。

如易发生各种感染，如肺炎、腹泻及反复感冒等。

如认知行为改变，精神萎靡、共济失调、精神发育迟缓、注意力缺乏多动、行为障碍等。

如脱发、皮肤粗糙、皮炎、地图舌、反复口腔溃疡、伤口愈合延迟、视黄醛结合蛋白减少而出现夜盲、贫血等。

能反映体内近期的锌营养状况，是诊断锌缺乏的常用指标。 正常最低值为11.47μmol/L（75μg/dl）。

测空腹血清锌浓度（A ₀）作为基础水平，然后给予标准饮食（按全天总热量的20%计算，其中蛋白质为10%～15%，脂肪为30%～35%，糖类为50%～60%），2 小时后复查血清锌（A ₂），按公式PZCR=（A ₀-A ₂）/A ₀×100%计算，若PZCR＞15%提示缺锌。

如发锌、尿锌测定受其他因素影响较大，不能准确反映体内锌营养状况，故不能作为诊断标准。

根据喂养史中饮食含锌量低、慢性腹泻等长期吸收不良等缺锌的病史，存在味觉异常、食欲降低、生长发育落后及不同程度缺锌临床表现，血清锌＜11.47μmol/L，PZCR＞15%，锌剂治疗有显效等即可诊断。

治疗原发病。

鼓励多进食富含锌的动物性食物，如肝、鱼、瘦肉、禽蛋、牡蛎等。 初乳含锌丰富。

常用葡萄糖酸锌，按元素锌计算每日剂量为0.5 ～1.0mg/kg，相当于葡萄糖酸锌3.5 ～7mg/kg，疗程一般为2～3 个月。 长期静脉输入高能量者，每日锌用量为：早产儿0.3mg/kg，足月儿～5 岁0.1mg/kg，＞5 岁2.5～4mg/d。

提倡母乳喂养，坚持平衡膳食是预防缺锌的主要措施，戒绝挑食、偏食、吃零食的习惯。 对可能发生缺锌的情况如早产儿、人工喂养者、营养不良儿、长期腹泻、大面积烧伤等，均应适当补锌。 元素锌每日推荐摄入量为：6 个月以下1.5mg，6 个月～1 岁以下8mg，1～4 岁以下12mg，4～7 岁以下13.5mg。

碘为人体必需微量元素之一，主要存在于甲状腺内，是甲状腺素和三碘甲腺原氨酸合成的底物，其生物学功能主要通过甲状腺激素表现。 碘缺乏所导致的碘缺乏病（iodine deficiency disorder，IDD），是一组因自然环境碘缺乏造成机体缺碘所致疾病表现的总称，是一种对儿童智力发育影响较大而又可预防的疾病之一。

人体的碘主要来自食物，少量来自水和空气。 膳食中碘摄入不足通常是由环境中碘缺乏所致。 内地和山区水土壤含碘少，长期生活在这些地区的居民若未及时补充碘摄入，极易发生碘缺乏。 此外，食用能干扰甲状腺摄碘功能的食物如包菜、油菜（含丰富的硫氰酸盐、高氯酸盐）等，可影响碘吸收和甲状腺吸碘；服用某些阻碍酪氨酸碘化过程的药物如硫脲、磺胺及咪唑等，也可引起缺碘。

取决于缺碘的程度、持续时间和患病的年龄。 儿童缺碘最主要的临床表现是智力低下和体格发育障碍，其严重程度与缺碘的程度、持续时间和患病年龄密切相关。 胎儿期缺碘引起流产、早产、先天性畸形，甚至死胎。 克汀病是胎儿期严重缺碘造成的最严重的神经系统损伤。 新生儿期表现为甲状腺功能减退；儿童和青春期则引起甲状腺肿和甲状腺功能减退症，引起儿童智力损害和体格发育障碍。 儿童长期轻度缺碘则可出现亚临床型甲状腺功能减退症表现，常伴有体格生长落后。

尿碘测定是目前最实用和最灵敏的碘缺乏诊断指标。 因摄入碘的80%从尿中排出，尿碘的含量基本能代表碘摄入量。 ＜20μg/L 为重度碘缺乏；20 ～49μg/L 为中度碘缺乏；50 ～99μg/L 为轻度碘缺乏；100～199μg/L 为正常；200～299μg/L 为大于正常值；≥300μg/L 为碘过量。

血清T ₃、T ₄、TSH 为评价碘营养状态的间接指标。 碘缺乏时血清总T ₃、T ₄ 或游离T ₃、T ₄ 明显降低，TSH 增高。 尤其是TSH 用于筛查新生儿甲状腺功能减退症。

甲状腺的触诊和超声测定可诊断，以超声的结果为准。

地方性克汀病或地方性亚临床克汀病的诊断标准（2014，原卫生部发布）：

出生、居住在碘缺乏病流行区。

有不同程度的精神发育迟滞，主要表现为不同程度的智力障碍（智力低下），地方性克汀病的IQ 为54 或54 以下，地方性亚临床克汀病的IQ 为55～69。

①精神运动发育障碍：克汀病表现为不同程度的痉挛性瘫痪、步态和姿态的异常。 亚临床克汀病患者无这些典型的临床体征，但可出现有轻度神经系统损伤，表现为精神和（或）运动技能障碍。

②听力障碍：亚临床克汀病患者可有轻度听力障碍，表现为电测定高频或低频异常。

③言语障碍（哑或说话障碍）：亚临床克汀病患者呈极轻度言语障碍或正常。

①体格发育障碍：克汀病表现为非匀称性矮小，亚临床克汀病患者可无或有极轻度体格发育障碍。

②精神发育迟滞外貌：克汀病可出现典型形象，如：傻相、傻笑、眼距宽、鼻梁塌、耳软、腹膨隆、脐疝等；亚临床克汀病患者几乎无上述表现，但可出现程度不同的骨龄发育落后以及骨骺愈合不良。

③甲状腺功能减退表现：克汀病可出现典型的甲状腺功能低下表现，如黏液性水肿、皮肤干燥、毛发干粗；血清T ₃ 正常、代偿性增高或下降，T ₄、FT ₄ 低于正常，TSH 高于正常。 亚临床克汀病患者一般无甲状腺功能减退的临床表现，但可出现T ₄ 和FT ₄ 正常下限值或降低、TSH 可增高或在正常上限值、血清T ₃ 正常，又称为激素性甲状腺功能减退。

凡具备上述必备条件及辅助条件中的任何1 项或1 项以上者，在排除由碘缺乏以外原因所造成的疾病，如分娩损伤、脑炎、脑膜炎及药物中毒等后，可诊断为地方性克汀病或地方性亚临床克汀病。

主要用于缺碘所致的弥漫性重度甲状腺肿大且病程短者。

复方碘溶液每日1～2 滴（约含碘3.5mg），或碘化钾（钠）每日10 ～15mg，连服2 周为1 疗程，2 疗程之间停药3 个月，反复治疗1 年。 长期大量服用碘剂应注意甲状腺功能亢进的发生。

参见内分泌章节“先天性甲状腺功能减退症”。

是预防碘缺乏最有效的措施，我国自20 世纪90 年代推行食盐加碘预措施以来，已经为世界上碘营养适宜的国家。

可防止胚胎期碘缺乏（克汀病、亚临床克汀病、新生儿甲状腺功能减退、新生儿甲状腺肿以及胎儿早产、流产、死产和先天性畸形）的发生。

铅是一种具有神经毒性的重金属，可对多系统、多器官引起损伤。 近年来的研究发现血铅在非常低的水平就会对儿童的健康造成影响，尤其是对发育期间的大脑造成不可逆的不同程度损害。

汽车使用含铅汽油排放的无机铅化合物；高含铅产品的不规范生产及蓄电池和电子垃圾不规范回收；室内含铅油漆或涂料及铅尘等。

儿童玩耍时有意无意的摄入铅污染的土壤和灰尘或食用铅污染的农作物，可造成铅中毒。

儿童的手-口动作是造成铅从环境进入儿童体内的主要途径。 食物受大气中铅的污染或在加工过程受到铅的污染，如松花蛋、爆米花、罐头食品等；以及儿童通过手或嘴啃咬含铅量高的玩具或学习用品均可引起铅中毒。

胎儿体内铅是通过胎盘从母体血液获得，生后铅从消化道、呼吸道和皮肤进入儿童体内，其中80%～85%的铅从消化道摄入，呼吸道约占15%，经皮肤吸收很少。 铅在小肠吸收入血，其吸收率受食物的影响，如空腹或食物脂肪可促进铅的吸收，钙、铁、锌等元素可抑制铅的吸收。 吸收入血的铅99%进入红细胞内与血红蛋白结合，随血液进入组织，最后长期蓄积在骨骼和牙齿，仅极少部分铅从大便、小便排出。 儿童铅代谢的特点是吸收多、排泄少，储存池铅的流动性大，骨骼中铅占总体铅含量的90%以上。铅的半衰期在血液中约为25～35 日、在骨髓中长达10～20 年。 因此，血铅水平仅能反映近1 个月左右铅暴露情况，而骨骼铅水平则反映长期铅暴露及铅在体内蓄积状况。

铅是一种强烈的亲神经毒物，易通过血脑屏障进入大脑。 儿童血脑屏障功能发育不成熟、神经系统对铅的毒性特别敏感，儿童是铅毒性的高危人群。 此外，儿童消化道、呼吸道铅的吸收率比成人高5～10 倍，肾脏排泄铅的能力又显著低于成人。 铅对儿童的危害存在剂量效应关系，并与暴露时间长短有关。 低水平铅暴露主要损害儿童神经系统的发育，导致认知和神经行为障碍。 急性高水平铅暴露不仅导致儿童多脏器损害，而且可导致中毒性脑病，出现头痛、惊厥、呕吐，甚至死亡。 慢性铅暴露可导致儿童神经系统、造血系统、消化系统、免疫系统、内分泌系统及肾脏、肝脏等多脏器功能损害，从而产生相应的症状。

儿童铅中毒是一种缓慢、渐进的过程，临床表现非特异性，多数表现为头痛、注意力不集中、多动、情绪和脾气改变（情绪急躁、攻击行为）；黄疸、恶心、食欲下降、偏食、异食、腹痛、便秘、呕吐、腹泻等消化道症状；认知能力和学习成绩下降、贫血、体重不增、生长发育迟滞、反复呼吸道感染等，常被漏诊和误诊。 严重者可出现昏迷和抽搐等中枢神经系统症状。

儿童高铅血症和铅中毒依据儿童静脉血铅水平进行诊断。 连续两次静脉血检查结果才能作为诊断分级的依据。

1991 年美国疾病控制中心（CDC）儿童铅中毒诊断标准：静脉血铅水平≥100μg/L。 轻度：100～199μg/L；中度：200～449μg/L；重度：450～699μg/L；极重度：≥700μg/L。 2006 年2 月我国原卫生部制定的我国儿童铅中毒诊断标准，根据连续两次静脉血铅水平进行诊断和分度：高铅血症：100～199μg/L：铅中毒：≥200μg/L。轻度：200～249μg/L；中度：250～449μg/L；重度：≥450μg/L。

详见中华人民共和国原卫生部《儿童高铅血症和中毒预防指南》和《儿童高铅血症和铅中毒分级和处理原则》。

高铅血症和轻度铅中毒应脱离铅污染源、卫生指导和营养干预，而中度和重度铅中毒则应加驱铅治疗。

排查和脱离铅污染源是处理儿童高铅血症和铅中毒的根本办法。 脱离铅污染源后血铅水平可显著下降。 未脱离铅污染源进行驱铅治疗反会增加铅的吸收。

及时进行营养干预，根据儿童营养缺乏情况，针对性蛋白质、维生素和微量元素补充、纠正营养不良和铁、钙、锌的缺乏。 增加膳食中钙、铁、锌的摄入量以减少铅在消化道内的吸收和在体内的毒性。

驱铅药物首选二巯丁二钠和依地酸二钠钙，两者均为金属螯合剂。 通过驱铅药物与体内铅结合并排泄，以达到阻止铅对机体产生毒性作用，驱铅治疗只用于血铅水平在中度及以上的铅中毒。

密切观察血铅水平，不需驱铅治疗。

首选二巯丁二钠，350mg/m ²，或10mg/（kg·d），3 次/天，连续5 天；继而改为2 次/天，连续14 天，疗程共19 天。

选依地酸二钠钙，1 ～1.5mg/（m ²·d），加5%葡萄糖溶液1000ml，采用微量泵24 小时均匀滴入，连续5 天为一疗程。

选用二巯丁二钠和依地酸二钠钙联合治疗，用药时先用巯基丁二酸钠，治疗4 小时患儿排尿后才能使用依地酸二钠钙，否则会导致中毒性脑病。 治疗期间口服锌剂和铁剂，并注意药物对肝肾功能的损害。

二巯丁二钠常见的副作用为胃肠道刺激症状、一过性皮疹、肝转氨酶升高、白细胞降低等，停药后多自动缓解。 依地酸二钠钙含钙量较高，对血管和肌肉刺激性大，滴注时应避免渗出血管外，以免引起血管炎症或局部坏死。 使用时应每日复查尿常规，隔日复查肝肾功能。

疗程结束后和用药间歇应定期复查。

中重度铅中毒均需多疗程驱铅治疗，根据铅暴露时间、治疗前血铅水平及对药物治疗的反应决定具体疗程次数。

通过环境干预、开展健康教育、有重点的筛查和监测，达到预防和早发现、早干预的目的。

1.健康教育 通过宣传与指导、知识讲座、发放宣传资料等开展儿童铅中毒防治知识的健康教育，传播铅对儿童毒性作用的相关科学知识、知晓铅对健康的危害，改变人们的知识、态度和行为，教育儿童养成良好的卫生习惯、纠正不良行为。 避免和减少儿童接触铅污染源，从而预防和减少铅对儿童的危害。

2.保证膳食中有足够的铁、钙、锌及纤维素等，减少消化道铅的吸收。

3.建立定期血铅筛查与监测 主要用于存在或怀疑有工业性铅污染地区，通过血铅筛查早期发现高铅血症儿童，及时进行干预。 同时通过筛查资料分析，以评价环境铅污染状况，进行定期监测。