Ⅱ型超敏反应是由IgG 和IgM 类抗体与靶组织细胞表面相应抗原或细胞外基质抗原结合后，在补体、吞噬细胞和NK 细胞参与下，引起的以细胞溶解或组织损伤为主的病理性免疫反应（图8-2）。 Ⅱ型超敏反应又称细胞毒型或细胞溶解型超敏反应。

引起Ⅱ型超敏反应的变应原是某些靶细胞表面的抗原或细胞外基质的抗原。 可见于：①自体正常组织细胞或细胞外基质，如外源性抗原与正常细胞或细胞外基质具有共同抗原时；②异体正常细胞，如与自体不相符的ABO 血型抗原、Rh 抗原和HLA 抗原；③改变的自身细胞或细胞外基质，如感染和理化因素所致的自身细胞或自身细胞外基质抗原改变；④半抗原或抗原-抗体复合物在自身细胞表面的结合。

参与Ⅱ型超敏反应的抗体主要是IgG 和IgM 抗体，与补体系统和效应细胞（巨噬细胞、中性粒细胞和NK 细胞）协同杀伤靶细胞或靶组织。 靶细胞或靶组织损伤机制包括：

靶细胞表面抗原与IgG 和IgM 抗体结合后，通过激活补体经典途径使靶细胞溶解破坏；补体裂解片段C3b、C4b 的调理吞噬作用，也使靶细胞溶解破坏。

巨噬细胞、中性粒细胞和NK 细胞与靶细胞表面IgG 抗体的Fc 段结合发挥ADCC 作用，使靶细胞破坏。 同时吞噬细胞还可发挥调理吞噬作用，损伤靶细胞。

通过激活补体产生的裂解片段，吸引炎细胞至局部，造成非特异性组织损伤。 如：C5a 可趋化中性粒细胞在局部聚集，并在试图吞噬抗体与细胞外基质抗原的结合物过程中，通过释放溶酶体酶，使局部组织和周围组织发生非特异性损伤。

抗细胞表面受体的自身抗体与相应受体结合后，可导致细胞功能紊乱，表现为亢进或抑制，而不破坏靶细胞。

多由ABO 血型不符的输血引起。 人血清中存在天然血型抗体IgM，若误将A 型血输给B 型患者，或误将B 型血输给A 型患者，受血者体内的血型抗体IgM 与输入的红细胞表面血型抗原结合，从而激活补体引起溶血反应。

见于母子血型不符时。 多见于Rh ^-母亲再次妊娠Rh ⁺胎儿时。 第一胎分娩时，胎儿Rh ⁺红细胞进入母体（胎盘早剥等），刺激母体产生相应抗体（IgG）。 再次妊娠胎儿仍为Rh ⁺时，母体内抗Rh ⁺红细胞的抗体IgG 经胎盘进入胎儿体内，与胎儿红细胞相应抗原结合，激活补体导致胎儿红细胞破坏，引起流产、死胎或新生儿溶血症。 初次分娩后72 小时内给母体注射Rh 抗体，及时清除进入母体内的胎儿Rh ⁺红细胞，可有效预防再次妊娠时发生新生儿溶血症。 ABO 血型不符亦可发生新生儿溶血症，但症状较轻。

某些药物如青霉素，其降解产物作为半抗原，或某些药物如非那西汀、氨基比林、磺胺、奎尼丁等自身作为半抗原，与血浆蛋白或血细胞膜抗原结合成完全抗原，激发机体产生特异性IgG 和IgM 抗体。 ①抗体与相应药物或其代谢产物半抗原结合形成免疫复合物，并通过IgG 的Fc 段或活化补体形成的C3b，与血细胞表面的相应受体结合，引发Ⅱ型超敏反应致血细胞破坏（免疫复合物型）。 ②药物或其代谢产物作为半抗原结合于血细胞表面后，与特异性抗体直接结合，引发Ⅱ型超敏反应致血细胞破坏（半抗原型）。

受理化因素（如射线、药物等）刺激或某些病毒（如EB 病毒等）感染后，血细胞表面成分改变，诱导产生抗血细胞自身抗体，引起自身免疫性血细胞减少症。 诱因清楚（如某些药物）时去除诱因，疾病随之好转。 诱因不清者，治疗效果不好。

患者体内产生甲状腺细胞表面甲状腺刺激素受体的刺激型自身抗体，该自身抗体与受体结合后，刺激甲状腺素合成分泌亢进。

患者体内产生胰岛素受体拮抗型自身抗体，此抗体与胰岛素受体结合后，抑制其与胰岛素的结合，引起胰岛素耐受性糖尿病。

病因尚未确定，可能与某些病毒感染有关。 患者产生肾基底膜主要成分——Ⅳ型胶原的自身抗体，抗原抗体结合后活化补体系统引起肾炎。 由于肺基底膜也含有Ⅳ型胶原，当吸烟等造成肺组织损伤时，暴露了肺基底膜，Ⅳ型胶原即可与此自身抗体结合引发Ⅱ型超敏反应致肺出血。

器官移植时，不相容的细胞表面的HLA 抗原可引发Ⅱ型超敏反应，参与移植排斥反应的发生过程。