补体系统是执行非特异性免疫应答的效应分子，同时也参与特异性免疫应答。 补体激活形成的攻膜复合物可介导细胞溶解效应；在其活化过程中产生的裂解片段，可通过与细胞膜表面相应受体结合介导多种生物学效应。

补体激活产生的攻膜复合物（C5b6789n）在细胞（病原体和人体细胞等）表面形成穿膜亲水通道，可产生溶胞作用。 以病原生物感染为例，作用顺序为：①某些病原体直接激活旁路途径，立即产生抗感染免疫效应；②急性期蛋白产生后，通过凝集素激活途径产生抗感染免疫效应；③特异性抗体产生后，通过经典激活途径产生抗感染免疫效应。 补体激活产生溶菌作用或使肿瘤和病毒感染的靶细胞溶解破坏，对机体有益；在某些特定条件下，若使正常组织细胞溶解破坏，则产生对机体有害的结果。

补体激活过程中产生的C3b 和C4b 是一类与IgG 抗体不同的非特异性调理素（nonspecific opsonin）。它们与细菌或其他颗粒性抗原结合后，可被具有相应受体的吞噬细胞识别结合，从而在细菌/颗粒性抗原与吞噬细胞之间形成“桥梁”，使吞噬细胞能够更为有效的发挥吞噬作用，此即补体介导的调理作用。

体内中等大小循环免疫复合物（immune complex，IC）形成后，有可能沉积于血管壁，通过激活补体造成周围组织损伤。 补体某些成分可通过抑制中等大小IC 形成或通过免疫黏附（immune adherence）等作用方式，参与循环免疫复合物的清除。 作用机制简述如下：①补体被抗原抗体复合物激活后能与抗体分子Fc段结合，使其空间构象发生改变，导致中等大小IC 无法形成或使其发生解离；②抗原抗体复合物激活补体后，能与补体裂解片段C3b 结合形成抗原-抗体-C3b 复合物；红细胞和血小板表面具有C3b 受体（CR1），能与结合有C3b 的免疫复合物结合（即通过免疫黏附作用）。 免疫复合物通过血流被红细胞和血小板转送到肝脏，可被局部吞噬细胞有效清除。 上述C3b 介导的免疫黏附作用是体内清除循环免疫复合物的主要途径之一。

补体裂解片段C3a 和C5a 又称过敏毒素（anaphylatoxin），它们能与肥大细胞或嗜碱性粒细胞表面相应受体（C3aR/C5aR）结合，使其脱颗粒，释放组胺等一系列血管活性介质，引发过敏性炎症反应。

C5a 对表达相应受体的中性粒细胞具有趋化作用，可诱导中性粒细胞表达黏附分子并使之活化，显著增强其吞噬杀伤能力。 这对机体早期抗感染免疫具有重要意义。

补体活化产物可参与适应性免疫应答。 如：①C3b/C4b 介导的调理作用，可促进抗原提呈细胞对抗原的摄取和提呈，有助于特异性免疫应答的启动；②抗原-C3d 复合物可使B 细胞表面BCR 与辅助受体CD21/CD19/CD81 复合物交联，从而诱导B 细胞产生活化第一信号；③滤泡树突状细胞通过表面 CR1（C3bR）可将抗原-抗体-C3b 复合物长期滞留于细胞表面，供抗原特异性B 细胞识别启动适应性体液免疫应答。