第一节　炎症的概述

一、炎症的概念与原因

（一）概念

具有血管系统的活体组织对各种损伤因子刺激及局部损伤所发生的以防御为主的反应称为炎症（inflammation）。并非所有活体动物都能发生炎症反应，只有当生物进化到具有血管时，才能发生以血管反应为中心环节的炎症反应。

在炎症过程中，一方面，损伤因子可直接或间接损伤机体的组织和细胞；另一方面，机体通过一系列血管反应、液体渗出、白细胞渗出及活化，稀释、中和、杀伤和包围损伤因子；同时，通过实质和间质细胞的再生使损伤得以修复和愈合。机体这种损伤和抗损伤的反应过程就形成了炎症现象。深入了解炎症的发生、发展规律及其特点，对于防治炎症性疾病具有重要意义。

（二）原因

凡是能引起组织和细胞损伤的因素都可成为炎症的原因，即致炎因子。根据其性质可分为以下几类：

1.生物性因子

是引起炎症最常见也是最重要原因，如细菌、病毒、立克次体、原虫、真菌、螺旋体和寄生虫等。由生物性病原体所引起的炎症又称为感染（infection）。细菌主要通过释放内毒素、外毒素或分泌的酶激发炎症；病毒可通过在细胞内复制导致感染细胞坏死引发炎症；寄生虫及结核病则是通过其抗原性而诱发变态反应性炎症。

2.变态反应

是由变态原引起的某些机体的异常免疫反应，形成变态反应性炎症。常见于各种类型的超敏反应，如过敏性鼻炎、肾小球肾炎等。某些自身免疫性疾病如系统性红斑狼疮、溃疡性结肠炎等也是变态反应性炎症。

3.物理性因子

高温（烫伤）、低温（冻伤）、机械性创伤、紫外线和放射线等均能引起组织损伤及炎症性病变。

4.化学性因子

化学性因子包括外源性和内源性化学物质。

（1）外源性化学物质：

如强酸、强碱和强氧化剂等，此外某些药物也可引起炎症。

（2）内源性化学物质：

如坏死组织的分解产物、体内的代谢产物的堆积均可引起炎症。如肾衰竭时，尿素在体内的堆积可引起肺炎；胆汁淤积肝内可引起肝脏损伤和炎症等。

5.坏死组织

坏死组织的崩解产物可引起炎症反应。如新鲜梗死灶的边缘所出现的出血充血带和炎症细胞浸润，便是炎症的表现。

6.异物

如手术缝线、弹片、污物和二氧化硅晶体等残留在机体组织内可导致炎症。

致炎因子作用于机体是否会引起炎症，以及炎症反应的性质与强弱程度不仅与致炎因子有关，还与机体的内因即抵抗力、免疫力、耐受性、组织特性等有关。例如，老年人免疫功能低下，易患肺炎，病情也较为严重；对结核菌的免疫力和变态反应的强弱影响着结核病的基本病变和发展过程等。因此，炎症反应的发生和发展应综合考虑致炎因子和机体两方面的因素。

二、炎症的基本病理变化与分类

（一）基本病理变化

各种炎症性疾病无论何种原因或发生在何种组织，其局部病理变化均包括变质、渗出和增生这三种基本的病理变化。炎症的早期一般以变质及渗出为主，病变的后期以增生为主。但变质、渗出和增生是相互联系的。一般而言，变质是损伤性过程，渗出和增生是抗损伤和修复过程。

1.变质（alteration）

炎症反应过程中局部组织细胞发生的变性和坏死称为变质。变质是致炎因子引起的组织损伤现象，既可以发生在实质细胞，也可发生在间质细胞。实质细胞常出现的变质性变化包括细胞水肿、脂肪变、细胞凝固性坏死和液化性坏死等。间质细胞常出现的变质性变化包括黏液变性和纤维素样坏死等。变质可以由致病因子直接作用所致，也可以由血液循环障碍和炎症反应产物的间接作用引起。当组织细胞发生变性坏死后，受损的细胞释放出多种水解酶等物质，如蛋白酶、脂酶和磷酸酯酶等，这些水解酶可引起受损组织和细胞自溶、液化，也使局部更多的组织细胞发生变质变化。因此，变质反应的轻重不但取决于致病因子的性质和强度，还取决于机体的反应状态。

2.渗出（exudation）

炎症反应过程中局部组织血管内液体成分、纤维素等蛋白质和白细胞（即各种炎细胞）经血管壁进入组织间隙、体腔、体表或黏膜表面的过程称之渗出。所渗出的液体、蛋白和细胞成分称为渗出液或渗出物（exudate）。渗出液进入组织间隙可引起炎性水肿，进入体腔可造成积液。

渗出是炎症最具特征性的变化，其在急性炎症更为突出。渗出过程包含了炎症局部出现血流动力学的改变、血管壁通透性增高和白细胞的渗出、聚集及吞噬等过程。渗出在局部中和、稀释、吞噬、清除致炎因子和坏死组织发挥着重要的防御作用。

3.增生（hyperplasia）

在致炎因子、组织分解产物或某些理化因子的刺激下，炎症局部组织具有再生能力的实质细胞和间质细胞发生增生。增生是一种防御反应，可限制炎症的蔓延，使受损组织得以修复。但过度的增生又会使原组织遭受破坏，如急性肾小球肾炎及慢性活动性肝炎，均因为炎症的增生反应严重地影响了器官功能。

任何炎症的局部都具有上述变质、渗出和增生三种病理变化，但在不同的炎症性疾病、炎症过程中的不同阶段或机体的反应差异性不同，三者的表现有所不同，又有互相影响，构成一个复杂的损伤与抗损伤的炎症反应过程。

（二）分类

其分类方法多种多样，可以根据炎症累及的器官、病变的程度、炎症的基本病理变化和临床病程的时间等进行分类。

1.依据炎症的病因和累及的器官分类

如肾盂肾炎、肾小球肾炎、病毒性心肌炎、细菌性心肌炎。

2.依据炎症病变的程度分类

可分为轻度炎症、中度炎症、重度炎症。

3.依据炎症的基本病理变化分类

以变质为主时称为变质性炎，以渗出为主时称为渗出性炎，以增生为主时称为增生性炎。渗出性炎还可以根据渗出物的主要成分和病变特点，进一步分为浆液性炎、纤维素性炎、化脓性炎、出血性炎等。详见本章第二节。

4.依据炎症的临床病程分类

可分为超急性炎症、急性炎症、慢性炎症和亚急性炎症。

（1）超急性炎症：

呈爆发性经过，炎症反应非常急剧，整个病程数小时至数天，短期内引起组织、器官的严重损害，甚至导致机体死亡，局部病变以变质和渗出性改变为重。

（2）急性炎症：

一般病程不超过1个月，起病急，症状明显，局部病变常以变质、渗出过程为主，病灶中的炎细胞主要为中性粒细胞浸润。

（3）慢性炎症：

病程持续时间较长，为数月到数年，以增生性病变为主，其浸润的炎症细胞主要为淋巴细胞和单核细胞。慢性炎症可急性发作，这常是机体抵抗力低下，病原体繁殖和活动的结果。

（4）亚急性炎症：

病程介于急性与慢性之间，病变特点是坏死和增生改变均较明显。

三、炎症的局部临床表现和全身反应

（一）炎症的局部临床表现

炎症的局部临床表现，以体表炎症时最为明显，主要表现为红、肿、热、痛及局部功能障碍。

1.红

炎症局部血管扩张充血所致。炎症早期由于动脉性充血，局部血流中氧合血红蛋白含量增多，故呈鲜红色。以后随炎症的发展，转变为静脉性淤血，血流缓慢，甚至血流停滞，氧合血红蛋白含量减少，还原血红蛋白含量增多，渐呈暗红色。

2.肿

急性炎症时，局部充血或液体渗出，形成局部组织炎性水肿，使局部组织肿胀。另外在某些慢性炎症中，局部组织和细胞增生也可引起局部肿胀。

3.热

在急性炎症时，局部组织动脉性充血，血流量增多以及血流速度加快，加上炎症区代谢旺盛，产热增多，使病变局部体表温度明显高于周围组织呈发热表现。但内脏器官炎症病变时，病变组织的温度与正常组织的温度相比，则无明显差异。

4.痛

与多种因素有关。炎症局部肿胀牵拉、压迫神经末梢，以及局部组织损伤、细胞坏死使局部钾离子、氢离子集聚，尤其是炎症介质释放，如前列腺素、5-羟色胺、缓激肽刺激神经末梢均可引起局部疼痛。

5.功能障碍

炎症局部组织细胞变质及代谢异常，炎性渗出物的阻塞、压迫或局部疼痛（可引发保护性反射），均可引起局部组织和器官的功能障碍。

（二）炎症的全身反应

炎症病变主要出现在局部，但局部病变与整个机体又互为影响。较严重的炎症性病变或疾病，常会引起全身反应。主要包括：发热和外周血白细胞数目改变（常增多），有的也会引起单核巨噬细胞系统增生，甚至出现部分器官的实质细胞发生变性、坏死。也可伴有心率加快、血压升高、寒战、厌食等。

1.发热

多见于病原微生物引起的炎症。引起发热的化学物质主要是内、外源性致热原，外源性致热原有革兰阴性菌的内毒素以及革兰阳性菌、流感病毒、真菌、螺旋体和抗原抗体复合物等；内源性致热原主要是白细胞包括中性粒细胞、单核细胞及嗜酸性粒细胞所释放的细胞因子，如IL-1、TNF-α和干扰素等。外源性致热原不直接致热，而是通过激活白细胞释放内源性致热原作用于体温调节中枢引起发热的。此外，在变态反应性发热、肿瘤性发热中，致敏淋巴细胞与抗原发生反应时释放的某些淋巴因子，也可刺激中性粒细胞或巨噬细胞形成并释放内源性致热原。

一定程度的发热，能使机体代谢增强，有利于抗体形成和促进吞噬细胞的吞噬作用，并使肝细胞解毒功能增强，促进骨髓及淋巴组织增生，从而提高机体的防御功能。然而，高热可使中枢神经、血液循环、消化和排泄等多个器官的代谢和功能发生障碍，特别是中枢神经系统的功能障碍，可给机体带来不良后果，甚至危及患者的生命。

2.外周血白细胞增多

外周血白细胞增多是机体防御反应的表现。化脓菌感染者，以中性粒细胞显著升高为主；病毒感染或慢性炎症，则表现淋巴细胞升高；血中嗜酸性粒细胞增多，常见于寄生虫感染和过敏反应。

外周血白细胞增多，主要是由于IL-1和TNF等细胞因子促进了白细胞从骨髓储存库释放，以提高机体防御功能。在严重感染时，中性粒细胞从骨髓储存库中过度释放，使外周血液中幼稚的杆状核中性粒细胞增多，这种现象在临床上称为“核左移”，提示机体抗感染能力较强和感染的程度较重。如果患者感染很严重，而抵抗力差时，中性粒细胞的数量反而减少。另外，在某些感染如伤寒病或病毒感染时，血中中性粒细胞也有减少的趋势。

3.单核巨噬细胞系统增生

单核巨噬细胞系统是机体重要的防御系统，包括骨髓、肝、脾、淋巴结中的巨噬细胞。在炎症特别是病原微生物引起的感染性炎症时，单核巨噬细胞系统常有不同程度的增生，其吞噬功能增强，临床上主要表现为局部淋巴结肿大或和肝、脾大。同时淋巴组织中的T淋巴细胞或B淋巴细胞也增生，从而增强了机体的免疫能力。因此单核巨噬细胞系统增生，是机体防御反应的表现。

4.实质器官病变

较严重的炎症，因病原微生物及其毒素、发热和血液循环障碍等因素的作用，患者的心、脑、肝、肾等器官可出现不同程度的实质细胞发生变性、甚至坏死等变化，造成不同程度的器官功能障碍。