病理学(第4版)(全国高等学历继续教育“十三五”(临床专升本)规划教材)
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第一节 充血和淤血

充血(hyperemia)指器官或局部组织血管内血液含量增多,可分为动脉性充血和静脉性充血两类,后者又称为淤血(congestion)(图 3-1)。

一、充血

动脉性充血(arterial hyperemia)又称主动性充血(active hyperemia),简称充血,是指器官或局部组织细动脉血液输入量增多。

(一)病因

各种原因通过神经体液作用,使血管舒张神经兴奋性增高或血管收缩神经兴奋性降低、舒血管活性物质如组胺、激肽类物质释放增加等,引起细动脉扩张、血流加快,使微循环的灌注量增多。

图3-1 充血和淤血示意图

A.正常血流;B.充血,动脉血流入增加;C.淤血,静脉回流受阻

(二)类型

充血可分为生理性和病理性两种。

1.生理性充

血 如运动时的骨骼肌、进食后的胃肠道黏膜和妊娠时的子宫充血及情绪激动时的面部充血。

2.病理性充血

包括:①炎症性充血,见于局部炎症反应的早期,由于致炎因子的作用引起轴突反射使血管舒张神经兴奋,以及组胺、缓激肽等血管活性物质作用,使细动脉扩张充血;②减压后充血,如局部器官或组织长期受压,见于绷带包扎的肢体或大量腹水压迫腹腔内器官后,组织内的血管壁张力及弹性降低,若突然解除压力,受压组织内的细动脉发生反射性扩张,导致局部充血;③侧支性充血,即缺血组织周围吻合支动脉开放充血。

(三)病变及后果

动脉性充血的器官和组织,镜下可见局部细动脉及毛细血管扩张,充满血细胞。由于微循环内血液灌注量增多,使体积轻度增大。充血若发生于体表时,由于局部微循环内氧合血红蛋白增多,局部组织色泽鲜红,因代谢增强局部温度增高,可有搏动感。动脉性充血是短暂的血管反应,原因消除后,局部血量恢复正常,通常对机体无不良后果。对改善局部代谢和功能状态,促进炎症发展和组织修复有积极意义。但减压后充血,如大量腹水或腹部巨大肿瘤因抽腹水过快或肿瘤摘除,腹腔内压力突然降低,腹腔内脏受压动脉突然发生扩张充血可导致脑缺血和昏厥。在原有高血压和动脉粥样硬化等血管病变情况下,情绪激动等可以导致脑血管充血破裂。

二、淤血

静脉性充血(venous hyperemia)又称被动性充血(passive hyperemia),简称淤血。指器官或局部组织由于静脉回流受阻使血液淤积于小静脉和毛细血管内。淤血多为病理性的,有急性与慢性、全身与局部之分。

(一)病因

1.静脉受压

如肿瘤压迫局部静脉,妊娠子宫压迫髂总静脉,嵌顿性肠疝、肠套叠和肠扭转时压迫肠系膜静脉,绷带包扎过紧等。

2.静脉腔阻塞

如静脉血栓形成和栓塞,且未能建立有效的侧支循环。

3.心力衰竭

如二尖瓣狭窄和高血压病引起的左心衰竭,导致肺淤血;肺源性心脏病时发生的右心衰竭,导致体循环脏器淤血。

(二)病变

镜下见局部小静脉及毛细血管扩张淤血,亦可伴有组织的水肿和出血。淤血的局部组织和器官肿胀。发生于体表时,由于微循环的灌注量减少,血液内氧合血红蛋白减少,局部皮肤发绀,代谢低下,温度降低。

(三)后果

淤血在临床上更为常见,其对机体的影响,取决于淤血的范围、部位、程度、发生速度(急性或慢性)及侧支循环建立的状况。较长期的淤血使局部组织缺氧、营养物质供应不足和中间代谢产物堆积,损害毛细血管壁使通透性增高,以及淤血时小静脉和毛细血管流体静压升高,引起局部组织出现:①淤血性水肿和漏出性出血(diapedesis);②实质细胞萎缩、变性甚至坏死;③间质纤维组织增生形成淤血性硬化;④侧支循环建立。

(四)重要器官淤血举例

1.肺淤血

急性左心衰竭时将引起急性肺淤血。镜下,肺泡壁毛细血管高度扩张淤血,肺泡腔内见大量红染的水肿液,患者可有粉红色泡沫痰(图3-2A)。慢性肺淤血多因慢性左心衰竭引起。镜下,肺泡壁毛细血管及小静脉高度扩张淤血,肺泡腔内可见水肿液、红细胞和心力衰竭细胞(heart failure cell)。心力衰竭细胞是指左心衰竭时肺泡腔内的巨噬细胞,其吞噬了红细胞并将其分解,形成棕黄色含铁血黄素颗粒。随着肺淤血时间的延长,肺泡壁纤维组织增生及网状纤维胶原化使肺泡壁增厚(图3-2B)。大体,肺体积增大,暗红色,质地较实,切面可流出泡沫状血性液体。长期慢性的肺淤血,可使肺泡壁增厚和纤维化,肺质地变硬,加上含铁血黄素(hemosiderin)沉积使肺呈棕褐色,称为肺褐色硬化(brown duration)。患者有明显的气促、缺氧、发绀、咳铁锈色痰等症状。

图3-2 肺淤血组织学形态

A.急性肺淤血;B.慢性肺淤血

2.肝淤血

常由右心衰竭引起。慢性肝淤血时,大体见肝体积增大,包膜紧张,淤血区呈暗红色,脂肪变的肝细胞索呈黄色,切面红黄相间似槟榔,称为槟榔肝(nutmeg liver)(图3-3A)。镜下,肝小叶中央静脉及其附近肝窦高度扩张淤血;小叶中央肝细胞萎缩、坏死、崩解,小叶周边部肝细胞脂肪变(图3-3B)。长期严重的肝淤血,间质纤维组织明显增生,可形成淤血性肝硬化(congestive liver cirrhosis)。

图3-3 慢性肝淤血

A.肝脏切面见花纹,与槟榔切面相似;B.镜下见肝窦高度扩张淤血,邻近肝细胞脂肪变

案例3-1

患者女性,41岁,因心慌、胸闷2年,咳嗽、气急30天入院。既往有风湿病史,二尖瓣狭窄。近1个月来症状加重,夜间不能平卧,起初痰中带血,现在痰呈铁锈色。体检:体温37℃,脉搏105次/分,呼吸31次/分,血压140/90mmHg,肝、脾未超肋缘,腹部无移动性浊音,双下肢无水肿。X线检查:双肺纹理增粗,心界扩大。

思考:

1.该患者肺部可能有哪些病理变化?

2.试分析肺部病变形成机制。